Riassunto esame Neuropsicologia, Prof. Doricchi Fabrizio, libro consigliato Manuale di neuropsicologia, Pizzamiglio

Indice (Appunti Neuropsicologia)

Sindromi callosali e lateralità cerebrale ........................................................................................... 2

Memoria dichiarativa – Sindrome amnesica – Amnesia retrograda ............................................. 6

Memoria a breve termine (MBT) e deficit di MBT ...................................................................... 13

Memoria implicita e deficit di memoria implicita ......................................................................... 16

Il riconoscimento percettivo - Deficit visivi - Deficit visuo-percettivi ......................................... 19

Agnosie .............................................................................................................................................. 25

Prosopagnosia ................................................................................................................................... 30

Disturbi visuo-spaziali e visuo-immaginativi ................................................................................. 32

Neuropsicologia delle emozioni ....................................................................................................... 36

Neglect ............................................................................................................................................... 40

Aprassia costruttiva ......................................................................................................................... 46

Disorientamento topografico (disordini dell’orientamento spaziale) .......................................... 49

Atassia Ottica (reaching e grasping) e Aprassie ............................................................................ 52

Disturbi della cognizione corporea, della consapevolezza corporea, senso di agentività .......... 57

Neuropsicologia dell’attenzione ...................................................................................................... 65

Attenzione visiva selettiva ............................................................................................................... 69

Attenzione e coscienza ..................................................................................................................... 73

Percezione e produzione del tempo ................................................................................................ 76

La clinica dell’afasia ........................................................................................................................ 80

Disturbi fonologici nell’afasia ......................................................................................................... 84

Disturbi lessicali nell’afasia ............................................................................................................. 86

Disturbi sintattici nell’afasia ........................................................................................................... 89

Disturbi semantici nell’afasia .......................................................................................................... 91

Dislessie e Disgrafie acquisite .......................................................................................................... 96

Disturbi del sistema dei numeri e del calcolo .............................................................................. 107

Sindromi disesecutive .................................................................................................................... 113

Demenze .......................................................................................................................................... 119

Alzheimer ........................................................................................................................................ 122

Trauma cranio-encefalico .............................................................................................................. 127

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Sindromi callosali e lateralità cerebrale

Le sindromi callosali sono delle specifiche sindromi da disconnessione, in particolare una

disconnessione interemisferica. Infatti, nelle sindromi callosali, la lesione interessa quei fasci di

fibre (sostanza bianca) che connettono reciprocamente i due emisferi cerebrali. Tali fasci di fibre sono

definite commessure e la commessura principale è proprio il corpo calloso che mette in

comunicazione le aree corticali dei due emisferi: da qui deriva il nome di sindrome callosale.

Le sindromi da disconnessione, in generale, sono costellazioni di sintomi causate da una

interruzione anatomica delle connessioni tra aree cerebrali differenti. Queste connessioni possono

essere intraemisferiche o interemisferiche (sindrome callosale).

Il corpo calloso è la commessura principale, ma esistono altre commessure minori che possono essere

suddivise in telencefaliche (oltre al copro calloso, la commessura anteriore, la commessura

ippocampale), diencefaliche (come la massa talamica intermedia) e troncoencefaliche (come la

commessura posteriore e la commessura abenulare). Il corpo calloso è presente in tutti i mammiferi

placentati ed è il sistema di comunicazione interemisferico più grande. Anatomicamente può essere

distinta la porzione anteriore del copro calloso (definita ginocchio), che si assottiglia anteriormente

nel rostro, la porzione centrale (tronco o copro) che prosegue in un assottigliamento (istmo) che

precede la porzione posteriore (splenio). Le fibre del corpo calloso appartengono per lo più a neuroni

piramidali eccitatori (glutammatergici) il cui corpo cellulare è localizzato negli strati corticali

intermedi e che proiettano a tutti gli strati corticali controlaterali. Per cui, l’attività principale del

corpo calloso sarebbe eccitatoria. Tuttavia, il corpo calloso svolge anche un’attività inibitoria che

per la grande maggioranza è di tipo indiretta e per una minoranza di tipo diretta. L’attività inibitoria

indiretta è svolta da neuroni glutammatergici che fanno sinapsi con interneuroni inibitori

(GABAergici) controlaterali che a loro volta fanno sinapsi con neuroni piramidali inibendoli.

L’attività inibitoria diretta è svolta da meno dell’1% delle fibre del corpo calloso che sarebbero di

tipo inibitorio (neuroni stellati senza spine, GABAergici). La maggior parte delle fibre del corpo

calloso sono mielinizzate, ma variano nel diametro, rendendo variabile anche la velocità di

conduzione. La maggior parte delle fibre del corpo calloso rappresenta connessioni omotipiche,

ovvero mette in comunicazioni aree corrispondenti dei due emisferi. Una parte delle fibre

rappresentano connessioni eterotipiche, mettendo in comunicazione aree dei due emisferi differenti,

con funzioni diverse. Nell’uomo la parte anteriore del corpo calloso connette le aree prefrontali e

premotorie dei due emisferi, mentre la metà posteriore mette in comunicazione le aree parietali,

temporali e occipitali. 2

Quindi, la sindrome da disconnessione interemisferica si caratterizza per una specifica

costellazione di sintomi e segni conseguenti ad una lesione del corpo calloso. La lesione selettiva del

corpo calloso è in genere causata da una operazione chirurgica che ha lo scopo di trattare un’epilessia

farmaco-resistente. Per cui si può osservare una sintomatologia acuta post-operatoria che è

transitoria e che si caratterizza spesso per: mutismo (con normale stato di coscienza e comunicazione

gestuale intatta), apparente emiparesi sinistra, riflessi di afferramento bilaterali. Questo quadro

sintomatologico transitorio è probabilmente la conseguenza dell’operazione chirurgica stessa, ovvero

delle manipolazioni eseguite per esporre il copro calloso e della riduzione temporanea del

funzionamento corticale come conseguenza di milioni di collegamenti interrotti con la resezione del

corpo calloso. Dopo la regressione di questo quadro sintomatologico transitorio, è possibile valutare

le funzioni del paziente attraverso delle tecniche e metodologie fini, dal momento che spesso nella

vita quotidiana i pazienti callosotomizzati sembrano non avere nessun tipo di alterazione funzionale.

Tuttavia, i sintomi core della callosotomia si osservano utilizzando specifiche tecniche di

stimolazione. Sono tecniche che consentono di inviare informazioni sensoriali ad un solo emisfero e

di far dipendere una conseguente risposta (motoria/verbale) allo stesso/all’emisfero opposto. Per la

stimolazione visiva si utilizza la tecnica tachistoscopica che consente di inviare informazioni visive

solo ad un emisfero cerebrale grazie alla rapidissima presentazione dello stimolo visivo in un punto

dell’emicampo che precede qualsiasi movimento oculare. Si chiede poi al soggetto di denominare lo

stimolo che ha visto o di indicarlo tra una serie di figure. La stimolazione sensoriale tattile avviene

generalmente tramite palpazione e consente di inviare informazioni ad un solo emisfero grazie alla

via delle colonne dorsali lemnisco-mediali che è per lo più crociata. Si può adottare anche una

stimolazione termica (via spino-talamica, che però è in parte crociata e in parte ipsilaterale). Infine,

ovviamente è utile studiare la conseguente risposta motoria (arti superiori) da parte di un solo

emisfero tenendo conto che la via cortico-spinale è al 90% crociata. Grazie all’utilizzo di queste

tecniche sono state osservate delle differenze tra soggetti sani e pazienti split-brain. Questi ultimi

presentano emianomia visiva sinistra (incapacità di denominare gli stimoli visivi presentati

nell’emicampo visivo di sinistra e quindi all’emisfero di destra, nonostante l’intatta capacità di

dimostrare l’avvenuto riconoscimento dello stimolo mediante modalità non-verbali) e emianomia

tattile sinistra (incapacità di denominare gli stimoli tattili presentati nell’emilato corporeo di sinistra

e quindi all’emisfero destro, nonostante intatto riconoscimento mediante modalità non verbali).

Questi rappresentano i sintomi core della sindrome callosale e indicano un’evidenza sostanziale: la

callosotomia separa la funzione visiva e quella tattile dell’emisfero destro dalla funzione del

linguaggio parlato per cui l’emisfero sinistro sembra essere specializzato. Infatti, nei soggetti con

dominanza manuale a destra (la maggioranza delle persone) l’emisfero specializzato per il linguaggio

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è il sinistro. Lo stesso vale per una parte delle persone mancine, con una restante percentuale con

specializzazione a destra o bilaterale. Quindi nei pazienti split-brain se l’informazione giunge

all’emisfero destro, questa non può essere trasferita all’emisfero sinistro che di conseguenza non può

svolgere la sua funzione linguistica, conducendo all’incapacità di denominazione. Ma se al soggetto

viene chiesto di scegliere (indicando con la mano sinistra, comandata a livello motorio dall’emisfero

destro) tra una serie di figure, quella corrispondente allo stimolo presentato, il paziente sceglie

accuratamente, dimostrando l’avvenuto riconoscimento dello stimolo. Ovviamente, lo stesso non

avviene se il compito deve essere svolto con la mano destra (comandata dall’emisfero sinistro a cui

non arriva l’informazione).

Nonostante la sintomatologia core della sindrome callosale dovuta all’impossibilità di comunicazione

tra i due emisferi, sono state osservate delle interazioni residue tra essi. Queste sono state interpretate

in diversi modi. Secondo Gazzaniga i soggetti split-brain sono soggetti split-mind: due entità

cognitive completamente indipendenti. Quindi, interpreta le interazioni residue tra i due emisferi

come la conseguenza della capacità di entrambi gli emisferi di orientare l’attenzione intrinseca

(spaziale, covert) in tutto il campo visivo. Di conseguenza l’emisfero che riceve l’informazione

sarebbe in grado di segnalare la posizione all’altro emisfero mediante lo spostamento dell’attenzione

intrinseca. Tuttavia, non ci sono sufficienti evidenze sperimentali per tale interpretazione. Un’altra

interpretazione è quella di Sperry che si basa su alcune evidenze. La prima evidenza è che molte

afferenze somatosensoriali sono bilaterali (per cui alcune informazioni possono giungere ad entrambi

gli emisferi). La seconda evidenza è che il corpo calloso, nonostante sia la principale commessura,

non è l’unica. Esistono altre commessure minori, così come altre connessioni interemisferiche a

livello sottocorticale. Sperry, quindi, ipotizza che a livello sottocorticale vengano trasmesse delle

informazioni contestuali e connotative dello stimolo anche all’altro emisfero che non denotano

direttamente lo stimolo, ma che consentono all’emisfero sinistro di fare inferenze su di esso. A

supporto dell’esistenza di connessioni sottocorticali interemisferiche vi sono i risultati del paradigma

di Poffenberger. Consente di confrontare risposte motorie veloci con una mano a stimoli visivi

→

presentati in un caso nell’emicampo controlaterale alla mano (campo visivo sinistra emisfero

→

destro mano destra), nell’altro caso nell’emicampo ipsilaterale. Le risposte crociate sono più

lunghe (TR) di quelle non crociate: a causa del maggiore tempo di trasferimento delle informazioni

nel caso delle risposte crociate. Questa differenza si osserva anche nei soggetti split-brain, ma molto

maggiore. Questo è spiegato dal fatto che le informazioni vengono trasferite da un emisfero all’altro

tramite connessioni sottocorticali e commessure minori per cui è necessario un tempo più lungo

rispetto al corpo calloso che è più veloce. 4

L’emianomia visiva sinistra indica le limitate capacità linguistiche dell’emisfero destro, ma queste

non sarebbero completamente assenti. Studi sistematici hanno dimostrato che l’emisfero destro ha

delle buone capacità lessicali (ricco patrimonio lessicale) e una buona organizzazione semantica.

Tuttavia, ha scarsissime capacità fonologiche e praticamente inesistenti capacità sintattiche. Inoltre,

nei pazienti split-brain, emerge negli anni la capacità dell’emisfero destro di riorganizzarsi e di

sviluppare delle capacità linguistiche di espressione orale. Gazzaniga interpreta questo fenomeno

come un processo di riorganizzazione plastica dell’emisfero destro su base di processi di imitazione

fra i due emisferi.

Per quanto riguarda la lettura, i soggetti split-brain non sono in grado di leggere una parola che per

metà è presentata in un emicampo visivo e per metà nell’altro. Riportano spesso parole fantasiose,

probabilmente frutto delle capacità inferenziali dell’emisfero sinistro.

Per quanto riguarda l’udito nei pazienti con sindrome callosale, questo è stato studiato con il

paradigma dell’ascolto dicotico. In questi pazienti non si osserva il vantaggio dell’orecchio destro

e in più si osserva una grave o totale perdita di capacità di ripetere gli stimoli presentati all’orecchio

sinistro.

Gli studi sull’olfatto sono complicati, anche da differenze individuali. Tuttavia, alcuni studi hanno

mostrato riduzione generale della sensibilità olfattiva nei pazienti callosali.

Per quanto riguarda il gusto, gli stimoli presentati all’emilingua sinistra sono riconosciuti

verbalmente accuratamente dai pazienti split-brain (grazie alla via ipsilaterale che dall’emilingua

sinistra prosegue all’insula sinistra e poi ai centri del linguaggio dell’emisfero sinistro, consentendo

il riconoscimento verbale). Mentre le informazioni presentate all’emilingua destra non sono

riconosciute perfettamente, questo perché sarebbe necessario un trasferimento callosale dall’insula

destra a quella sinistra, ma essendo il corpo calloso lesionato, vengono trasferite solo informazioni

minori grazie alla presenza di una piccola componente crociata).

Infine, nei pazienti con sindrome callosale si può osservare la disprassia diagonistica, che può

manifestarsi come: mano aliena (il paziente non ritiene la mano come sua), mano anarchica (il

paziente riferisce che la sua mano fa quello che vuole), mano agonistica (il paziente esegue

movimenti che l’esaminatore ha chiesto di fare, ma con l’altra mano). 5

Memoria dichiarativa – Sindrome amnesica – Amnesia retrograda

Definizione memoria dichiarativa

La definizione attuale di memoria abbraccia la concezione di sistemi di memoria multipli, sulla base

delle numerose evidenze a supporto dell’esistenza di forme e componenti diverse della memoria. Un

sistema di memoria è definito come quell’insieme di processi e meccanismi che consentono di

acquisire, eventualmente consolidare e rievocare (a breve o a lungo termine) una tipologia di

informazioni, sulla base di specifiche regole operative (operazioni mnesiche). La definizione di

sistemi di memoria multipli fa riferimento al fatto che ogni sistema di memoria ha le proprie regole

operative, per cui i sistemi sono distinguibili funzionalmente e dissociabili. Studi di lesione, di

neuroimaging e di TMS mostrano come i diversi sistemi di memoria siano mediati da substrati

neuroanatomici differenti (seppur con delle sovrapposizioni).

Relativamente alla memoria a lungo termine, una prima importante distinzione è quella tra

memoria dichiarativa/esplicita (capacità di acquisire e richiamare consapevolmente le informazioni

mnesiche) e memoria non dichiarativa/implicita (capacità di acquisire e richiamare

inconsapevolmente le informazioni mnesiche).

All’interno di queste forme di memoria si possono fare ulteriori distinzioni. La memoria dichiarativa

include la memoria episodica (capacità di acquisire, consolidare e richiamare informazioni

codificate come specifici eventi/episodi che il soggetto ha vissuto personalmente) e memoria

semantica (capacità di acquisire, consolidare e richiamare informazioni quali idee, fatti, significati,

informazioni non-episodiche, ovvero conoscenze sul mondo, condivise dagli appartenenti alla

medesima società). Queste forme di memoria dichiarativa sono considerate distinguibili

funzionalmente (anche se certamente connesse), in riferimento a differen