Riassunto esame Fisiopatologia, Prof. Rinaldi Laura, libro consigliato Elementi di patologia, Pontieri

Infiammazione e aumento di temperatura

Nei casi di infiammazione l'aumento di temperatura è dovuto ai pirogeni ovvero sonosostanze che hanno la capacità di innalzare la temperatura corporea per permettere agli enzimi di funzionare meglio (può essere nociva se si alza per troppo tempo la temperatura) in queste condizioni l'organismo è in grado di rallentare la replicazione batterica o virale e di rendere più efficiente la risposta immunitaria.

Aterosclerosi

È una condizione patologica caratterizzata da alterazioni della parete delle arterie medie e grosso calibro, che perdono la propria elasticità a causa dell'accumulo nella tonaca intima di cellule infiammatorie, lipidi e muscolari lisce che producono delle lesioni multifocali, la più tipica è la placca aterosclerotica. Un'eventuale rottura della placca stessa può portare a trombosi e a obliterazione completa del lume del vaso, con conseguente interruzione del flusso ematico.

Questa condizione può essere causata da diversi fattori, ovvero cattiva alimentazione, fumo, mancanza di sport o anche la presenza di alcune malattie come il diabete ecc. Il colesterolo che circola nel sangue viene trasportato all'interno di speciali strutture chiamate lipoproteine. Le Lipoproteine sono dei composti organici formati da proteine e lipidi, tali proteine sono adibite al trasporto di grasso (trigliceridi e colesterolo) nel sangue. Essi vanno suddivisi in base alla densità. (Più è bassa la densità più è grasso, più è alta la densità più è cattivo). I Chilomicroni: sono le lipoproteine con bassa densità e hanno maggiore quantità di grasso, vengono introdotti con la dieta a livello dell'intestino tenue e sono presenti solo dopo i pasti. Trasportano il sangue nel circolo epatico. LDL: lipoproteine a bassa densità, trasportano trigliceridi e colesterolo in circolo, ha lo scopo.

di portarlo ai tessuti.

HDL: lipoproteina ad alta intensità, Rimuovono il colesterolo in eccesso dai tessuti per portarlo al fegato o ai tessuti steroidogenici (gonadi e surrene). Raccoglie il colesterolo cattivo e lo porta al fegato. Nella struttura c'è un'alta componente proteica e i centri sono altamente densi.

I fattori di rischio sono:

• Ipercolesterolemia: dovuta ad una cattiva alimentazione oppure si nasce.
• Alimentazione
• Vita sedentaria
• Fumo

La tonaca intima: strato più interno di un vaso sanguigno ed è costituita da:

• monostrato di cellule endoteliali a contatto con il sangue
• membrana basale a cui è ancorato l'endotelio
• tessuto connettivo lasso

Formazione della placca

In risposta a stimoli eterogenei, come aumento e l'ossidazione di lipoproteine a bassa densità, aumento livelli di angiotensina II (nell'ipertensione) ecc, le cellule dell'endotelio vascolare attraverso delle molecole di adesione (vcam) si legano con

I monociti che circolano e i linfociti T aderiscono alla parete dell'arteria, penetrandola. All'interno della parete, dove si sviluppano le lesioni, i monociti si trasformano in macrofagi. Appena vengono attivati, liberano gli enzimi proteolitici (metalloproteinasi) e inglobano proteine e lipidi, ciò prende il nome di cellule schiumose. Con il tempo, queste cellule schiumose a carico lipidico si accumulano e formano depositi irregolari (ateromi, detti anche placche) ricoperti da un cappuccio fibroso nel rivestimento della parete arteriosa.

L'ateroma, o placca aterosclerotica, è definibile come una degenerazione delle pareti arteriose dovuta al deposito di placche formate essenzialmente da grasso e tessuto cicatriziale.

Formazione e progressione

La parete di un'arteria è composta da vari strati. Il rivestimento o strato interno (endotelio) è solitamente liscio e integro. L'aterosclerosi inizia quando si verificano delle lesioni o alterazioni di questo rivestimento.

Allora alcuni globuli bianchi, detti monociti e cellule T, vengono attivati ed escono dal torrente sanguigno dirigendosi attraverso l'endotelio nella parete arteriosa. A tale livello queste cellule si trasformano in cellule schiumose, cioè in cellule che raccolgono le sostanze grasse, soprattutto il colesterolo.

Con il tempo, le cellule muscolari lisce migrano dallo strato medio della parete arteriosa nell'endotelio, dove si moltiplicano. Qui si accumulano anche tessuto connettivo ed elastico, detriti cellulari, cristalli di colesterolo e calcio. Questo accumulo di cellule cariche di grasso, cellule muscolari lisce e altri materiali forma un deposito irregolare chiamato ateroma o placca aterosclerotica.

Aumentando di dimensioni, gli ateromi causano uno spessimento della parete dell'arteria e sporgono nel suo lume. Gli ateromi possono restringere o ostruire un'arteria, riducendo o interrompendo il flusso sanguigno. Altre placche non provocano

un evento ischemico acuto, come un infarto del miocardio o un ictus.- Il trombo può distaccarsi dalla parete arteriosa e migrare verso un vaso sanguigno più piccolo, causando un'occlusione in un'area distante.- Il trombo può essere frammentato in piccole particelle, chiamate emboli, che possono viaggiare attraverso il flusso sanguigno e causare occlusioni in diversi vasi sanguigni.- Il trombo può essere completamente riassorbito dal sistema fibrinolitico del corpo senza causare alcun danno significativo. È importante notare che la formazione di placche aterosclerotiche e la rottura delle placche sono processi che possono verificarsi nel tempo e possono essere influenzati da diversi fattori di rischio, come l'età, il fumo, l'ipertensione, il diabete e l'ipercolesterolemia. La prevenzione e il controllo di questi fattori di rischio sono fondamentali per ridurre il rischio di complicanze legate all'aterosclerosi.

un evento ischemico acuto.- Il trombo può embolizzare.- La placca può riempirsi di sangue, rigonfiarsi come un palloncino ed occludere immediatamente l'arteria.- Le sostanze contenute nella placca (piuttosto che il trombo) possono embolizzare, occludendo i vasi a valle.

Lezione 4

Obesità e diabete

La Sindrome metabolica: è una condizione clinica nella quale diversi fattori fra loro aiutano ad aumentare la possibilità di sviluppare patologie a carico dell'apparato circolatorio e il diabete.

Le condizioni che predispongono allo sviluppo della sindrome metabolica sono diverse:

• Presenza di una quantità eccessiva di grasso corporeo, specie a livello addominale il cosiddetto grasso viscerale con variazione del rapporto peso altezza (cosiddetto Body mass index BMI) ma anche legato all'eccessiva circonferenza vita. (obesità centrale)
• Displidemia: Elevati valori di colesterolo LDL e trigliceridi nel sangue
• Resistenza all'insulina:

un ormone che aiuta a regolare la quantità di zucchero presente nell'organismo a livello periferico nei cosiddetti organi bersaglio (fegato, muscolo, tessuto adiposo) con conseguente iperglicemia. Quando il corpo ha troppa insulina, le cellule non rispondono più alla fuoriuscita di insulina. Per curarla basta fare la dieta per abbassare i lipidi circolanti nel sangue.

Ipertensione arteriosa: pressione alta nelle arterie,

Disfunzione endoteliale: le cellule endoteliali non funzionano bene per via genetica o abitudini di vita ec. Sono una causa di rischio per le patologie cardiovascolari.

Inoltre è da sottolineare che:

• il rischio di sviluppare la sindrome metabolica aumenta con il passare degli anni;
• se si soffre di diabete si è maggiormente predisposti allo sviluppo di questa sindrome;
• la predisposizione genetica e lo scarso esercizio fisico possono giocare un ruolo di una certa importanza nell'insorgenza della sindrome.

L'insulina è un

2 beta) presente sulla membrana delle cellule bersaglio, attivando una cascata di segnalazione intracellulare che porta all'assorbimento del glucosio da parte delle cellule e alla sua conversione in energia. Inoltre, l'insulina stimola la sintesi di glicogeno nel fegato e nei muscoli, contribuendo così alla regolazione dei livelli di zucchero nel sangue.

2 beta), i recettori si trovano nel fegato, muscoli striati e nel tessuto adiposo. Quando l'insulina si lega alla subunità alfa, le subunità beta fosforilano altri enzimi, tra cui viene attivato l'enzima PL3-K che invia segnali ai trasportatori del glucosio GLUT4 che determinano l'ingresso del glucosio nella cellula.

Ormone: sostanze che possono essere di natura steroidea o proteica e servono a segnalare agli organi una serie di funzioni che devono svolgere, essi vengono rilasciati nel sangue dalle ghiandole. L'ipotalamo produce fattori di rilascio e di inibizione della secrezione delle tropine ipofisarie. Con un singolo ormone si possono regolare più organi. Gli ormoni possono essere regolati nel sangue in tutti i punti del corpo ed è possibile monitorarli per verificare se ci sono patologie.

L'ormone proteico non può entrare nella cellula perché ha una membrana semipermeabile.

L'insulina resistenza nel paziente malato

(pazienti obesi) hanno quantità di glucosio nel sangue sempre alto, il pancreas quindi è sempre stimolato producendo molta insulina. In caso di insulino-resistenza le cellule smettono di rispondere all'insulina, come risposta il pancreas produce quantità ancora maggiori di ormone, la cui quota nel sangue aumenta ulteriormente portando ad una condizione denominata iperinsulinemia. Ciò aggrava ancora di più la situazione, con il risultato che in poco tempo si assisterà ad un aumento dei livelli sia di insulina che di zuccheri nel sangue, frutto dell'inefficace tentativo dell'organismo di contenere le quantità circolanti di zuccheri.

Il Diabete: Malattia cronica caratterizzata da elevata concentrazione di glucosio nel sangue (glicemia), causata da carenza (assoluta o relativa) di insulina o da un'alterata funzionalità dell'insulina stessa, ormone che stimolando l'assunzione del glucosio nelle cellule muscolari.

e adipose ne diminuisce la