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Approccio alle sostanze per uso voluttuario

Capitolo 1: Strutture nervose

Emozioni e modello strutturale estetico-biologico (Villanova 2006)

La personalità di un individuo si costruisce dall’analisi percettiva del mondo circostante. Ogni comportamento emozionale, cognitivo è collegato al funzionamento di strutture cerebrali (quando ci sentiamo giù, tutto il corpo ne risente). Il modello strutturale estetico-biologico, teoria in cui si descrive come l’essere umano è portato a scegliere il proprio partner secondo un principio selettivo basato sull’estetica, vuole essere da esempio per capire come l’individuo non utilizzi solo la parte razionale per assicurarsi la sopravvivenza, ma è anche soggetto a scelte dettate da connotazioni emozionali che tendono ad essere mantenute e attivate in situazioni di adattamento.

→ La specie umana rappresenta il prodotto di 2 variabili: trauma e immaginario. La cascata di eventi sequenziali quali dolore, conflitto, disagio, e trauma, danno, stigma, formano reazioni crociate con la rappresentazione mentale individuale che vanno a consolidarsi nell’immaginifico collettivo. Il riconoscimento dei pericoli o dei vantaggi è stato affidato perciò, per la conservazione della specie, al riconoscimento di segnali, confrontabili con quelli depositati nell’immaginario biologico di ciascun individuo.

Emozioni e sentimenti

Emozioni, affettività, sentimenti sono collocati in uno scenario che fa pensare all’intelligenza, ma non è così. Non è possibile osservare la sola “intelligenza” ed è necessario porre attenzione alla componente emotiva in atto e soprattutto al modo in cui tale comportamento interagisce con l’intelligenza.

→ Quando l’affettività si muove nella direzione dell’intelligenza e viceversa, il risultato è altamente positivo. Quando invece è assente o turbata si ha un abbassamento del potenziale cognitivo.

→ La percezione che il bambino ha della realtà è condizionata dall’interesse che egli ha per i dati che osserva (3-4 anni il bambino è spinto da carica affettiva positiva).

→ Se il bambino è attratto da un oggetto noterà più particolari di esso.

→ L’intelligenza affettiva è identificabile nella percezione relazionale.

Affettività (funzione psichica)

Non è dominio dell’intelligenza o della ragione. Rientrano in questo campo anche il dinamismo dell’inconscio, ciò che è stato rimosso o sfugge alla consapevolezza.

→ La vita emotiva indica il profilo di reattività, di impressionabilità e di risposta agli avvenimenti da parte della persona.

Emotività キ Sensibilità
Emozione = risposta immediata, impulsiva, primitiva, elementare che può provocare piacere o dolore.

Allenamento emotivo = contattare, conoscere e mettere in parola i propri vissuti emotivi.

Strutture neurologiche coinvolte nelle emozioni

→ Strutture predisposte a regolare le risposte emotive. Dal punto di vista neurobiologico, le emozioni sono delle risposte ad eventi di rilievo connessa al “sistema limbico”: Amigdala, Ippocampo, Ipotalamo.

—> Amigdala: struttura a forma di mandorla che si occupa delle nostre reazioni emotive. Si attiva per esperienze emozionali. Da qui partono connessioni con l’Ipotalamo e con il tronco cerebrale per l’avvio di reazioni motorie vegetative ed endocrine correlate all’emozione.

Ippocampo è coinvolto nei processi di memoria che crea ricordi emotivamente significativi. Insula è coinvolta nelle emozioni del disgusto per il riconoscimento di espressioni facciali di disgusto, o l’ira, la paura, la rabbia.

Le vie di connessioni che partono dall’amigdala all’ipotalamo attivano il sistema nervoso autonomico nelle componenti sinpatica e parasinpatica, che determinano le modificazioni del battito cardiaco, della pressione, salivazione, ritmo respiratorio, ecc.

  • S. Sinpatico: Attivare le risposte di sopravvivenza alle minacce percepite, le ghiandole surrenali secernono gli ormoni dello stress (adrenalina, noradrenalina, cortisolo) il battito cardiaco aumenta, i muscoli si contraggono, le pupille si dilatano.
  • S. Parasinpatico: Quando il pericolo è passato, questo prende il sopravvento su quello sinpatico e riporta il corpo ad uno stato di riposo pre-ansia.

→ In presenza di un’emozione le aree anteriori dei lobi frontali le valutano e selezionano i comportamenti adeguati. La corteccia prefrontale mediale è implicata nell’elaborazione dei processi emotivo-affettivi. Le esperienze sono immagazzinate dalle aree prefrontali orbitomediali.

—> Lesioni all’amigdala provocano danni sull’abilità di riconoscere le espressioni del volto, riportando deficit associati a paura, rabbia, tristezza e disgusto.

—> Neurotrasmettitori, responsabili della trasmissione sinaptica chimica. Rientrano in 3 categorie chimiche: Aminoacidi, Amine, Peptidi, con la funzione di trasmettere l’informazione dalla membrana pre-sinaptica a quella post-sinaptica.

Soggetto alessitimico

  • Limbico neocorticale: disconnessione tra sistema limbico e neocorteccia.
  • Intero emisfero: comunicazione difettosa tra i due emisferi cerebrali.

Alessitimia ed esternalizzazione emotiva motoria e verbale → Insieme di deficit della competenza emotiva ed emozionale, incapacità di mentalizzare, percepire, riconoscere e descrivere verbalmente i propri stati emotivi e quelli altrui. Attualmente considerato come un possibile deficit della funzione riflessiva del sé. Letteralmente non avere parole per le emozioni. Un processo psichico frequente nei soggetti con tratti di personalità alessitimica è l'incapacità di metallizzare e simbolizzare l'emozione, vissuta per via somatica (direttamente sul corpo e senza elaborazione mentale), e non interpretata cognitivamente, né concettualizzata per immagini mentali o parole che la sintetizzino e contengano. L'emozione è, per il soggetto alessitimico, la mera percezione fisica, di sregolata e pre-simbolica, dei correlati psicofisiologici dell'attivazione emotiva.

Caratteristiche

  1. Difficoltà nell'identificare i sentimenti: essendo incapaci di identificare accuratamente e di “dare un nome” ai propri sentimenti, le persone alessiteriche hanno difficoltà a comunicare verbalmente agli altri il proprio disagio emotivo e non riescono ad usare le altre persone come fonti di conforto, di tranquillità, di aiuto nella regolazione dello stress.
  2. Difficoltà nel descrivere i sentimenti altrui: l’incapacità di verbalizzare le proprie emozioni e quelle degli altri, non va considerata come una difficoltà di tipo esclusivamente espressivo ma come una vera e propria limitazione nella possibilità di elaborare le emozioni e di costruire un proprio mondo interno.
  3. Il pensiero orientato quasi solo all'esterno, e raramente verso i propri stessi processi endopsichici.

Sulla base di altre osservazioni cliniche, diverse caratteristiche addizionali sono state associate con il costrutto dell'alessitimia, tra cui una tendenza al conformismo sociale, una tendenza a ricorrere all’azione per esprimere le emozioni o per evitare conflitti, una scarsa capacità di ricordare i propri sogni, una postura piuttosto rigida ed una certa povertà nell’espressione facciale delle emozioni.

  • Alessitimia di tipo I: assenza stessa di esperienza emotiva
  • Alessitimia di tipo II: conserva l'integrità dell’esperienza emotiva da un lato, ma deficit dell’espressione e valutazione cognitiva dell’altra.

(L’incapacità di elaborare emozioni ha conseguenze anche psicosomatiche, come mal di testa, disturbi gastrointestinali, asma, ecc.)

L’alessitimia è conseguenza di un trauma psichico subito dal bambino prima che gli affetti siano stati pienamente desomatizzati, differenziati e rappresentati verbalmente. Tra le conseguenze Krystal include l’arresto dello sviluppo affettivo e di quello dell’immaginazione, un’anedonia (si definisce l'incapacità, totale o parziale, di provare soddisfazione, appagamento o interesse) che resta stabile per tutta la vita e un timore nei confronti degli affetti stessi; quest’ultimi diventano opprimenti e traumatici a causa della loro natura rudimentale e dell’immaturità della mente del bambino e da adulti impediscono la formazione di legami emotivi significativi con gli altri.

Capitolo 2: Sostanze

Meccanismi alla base della dipendenza

→ Disturbo neurologico che colpisce il circuito della ricompensa (reward) - ciclo di motivazione, ricompensa e rinforzo → le sostanze attraverso il sistema naturale della ricompensa spostano i bisogni dell’individuo naturali, in bisogni di assumere la sostanza o “gratificazione artificiale”.

Addiction riguarda un'amina biogena, la dopamina → quando c’è un coinvolgimento in attività piacevoli si genera un potenziale d’azione nella produzione di dopamina all’interno dell’area VTA (area tegmentale ventrale: raccolta di neuroni situata al centro del mesencefalo, l’area funziona come nucleo del recettore, ricevendo messaggi da altre parti del cervello in merito all’efficienza dei bisogni umani di base.) → responsabile della sensazione di piacere.

→ La maggior parte delle sostanze d’abuso accresce il livello di dopamina nel circuito reward.

Dopamina (DA) → deamminata dalla MAO (ammino ossidasi) e diventa DHPA, quindi convertita da aldeide deidrogenasi in acido (DOPAC). Successivamente viene trasformata in HVA al di fuori del neurone.

→ Ha molte funzioni nel cervello, ruolo importante nel comportamento, cognizione, movimento volontario, motivazione, punizione e soddisfazione, sonno, attenzione, memoria di lavoro e di apprendimento. A livello gastrointestinale è responsabile di nausee e vomito, controlla la mobilità intestinale ed è coinvolta nel rilascio dell’insulina.

→ Agisce sul sistema nervoso simpatico causando accelerazione del battito e aumento della pressione.

Le sostanze più assuefacenti sono gli oppiacei, la cocaina, le anfetamine, l’alcol e la nicotina → attivano il reward.

Tossicodipendenza

Tossicodipendenza = malattia ad andamento cronico e recidivante che spinge l’individuo ad assumere le sostanze a dosi crescenti o costanti per avere temporanei effetti benefici, la cui persistenza è legata alla continua assunzione della sostanza.

→ Per fare diagnosi (nel DSM-5) è richiesta la presenza per 12 mesi di almeno 2 sintomi (inserito anche il craving, sta per “fame”). (Aggiunti disturbi da uso di tabacco e i criteri per l’astinenza da cannabis e caffeina e compare il disturbo correlato al gioco d’azzardo -disturbo comportamentale-).

Dipendenze

Dip. da sostanza diverse dip. comportamentali

DSM-5 per la diagnosi di un disturbo da uso di sostanze (DUS)

  1. Tolleranza: a) bisogno di dosi più elevate per raggiungere l'intossicazione o l'effetto desiderato. b) effetto diminuito con uso continuativo della stessa quantità.
  2. Astinenza: sintomi emotivi e fisici.
  3. Interruzione o riduzione delle attività sociali, lavorative, ecc.
  4. Desiderio persistente o tentativi infruttuosi di ridurre e controllare l’uso.
  5. Dispendio di tempo speso in attività necessarie a procurarsela, ad assumerla e riprendersi dagli effetti.
  6. Perdita di controllo sull’uso.
  7. Uso continuativo nonostante la consapevolezza che la droga sia causa di un problema, che è stato probabilmente causato dalla sostanza.
  8. Uso ricorrente con incapacità ad adempiere i propri compiti che ne causa fallimento personale e sociale e familiare.
  9. Uso ricorrente nonostante ciò determini ricorrenti problemi sociali o interpersonali causati da effetti della sostanza.
  10. Craving = desiderio o spinta.

Tossicomania = stato di intossicazione periodica o cronica.

  • Desiderio e necessità di continuare.
  • Dip. psichica e fisica con fenomeni di astinenza.
  • Tendenza ad aumentare la dose.
  • Effetti nocivi per il soggetto e la società.

Tolleranza = riduzione progressiva dell’efficacia.

Assuefazione = fenomeno farmacologico per cui per ottenere lo stesso risultato si aumenta la dose.

Sindrome di astinenza = riesacerbazione della sintomatologia da sospensione del farmaco.

Rinforzo positivo o negativo = sviluppo di risposte comportamentali orientate ad accedere ad uno stimolo offerto dall’ambiente (cibo e sesso), mentre quello negativo risposte comportamentali per evitare lo stimolo.

Danno epigenetico = un neurone e le sue sinapsi future saranno modificati se esposti anche per poco a sostanze.

Droghe di uso voluttuario

→ Sostanze chimiche che interferiscono con la chimica del cervello, alterano la sfera emozionale e la memoria e influenzano i comportamenti (le droghe si legano ai recettori).

→ Qualcosa che ci dà piacere, ci dà un’emozione e attiva l’amigdala (zona per elaborazione delle emozioni), l’ippocampo (sede della memoria dove si formano ricordi). La d. attiva anche la corteccia frontale, quindi il soggetto crea connotazione di quella esperienza > la ripete quindi in modo razionale → le droghe utilizzano lo stesso meccanismo.

→ Non tutte le parti del cervello maturano allo stesso modo. Le aree limbiche maturano prima perché utili alla sopravvivenza, tutta la parte razionale invece verso i 20 anni. Infatti i giovani sviluppano i centri di piacere ma non sanno controllarli (sviluppano la tendenza alla trasgressione).

Farmaci (“uso normale” ≠ abuso)

  • Che riducono le pulsioni: riduzione del desiderio, stimolo del sesso, dolore. Oppioidi, alcol, barbiturici.
  • Che disinibiscono le pulsioni: fungendo da attivatori come alcol, tranquillanti minori, canapa.
  • Che amplificano le pulsioni: anfetamine, cocaina.
  • Che inducono soddisfazione illusoria o artificiale delle pulsioni: allucinogeni, componenti psicoattivi della marijuana a dosi elevate.

Sostanze stupefacenti

Apparentemente danno forza, ma “avvelenano” il fisico e alterano la psiche.

Psicoanalettici

= psicofarmaco/sostanza che stimola le attività psichiche e induce aumento dell’attività psicomotoria, l’attenzione, esalta il tono emotivo.

  • Anfetamine: Sostanze di sintesi agiscono aumentando lo svuotamento delle vescicole delle ammine biologiche dei neuroni presinaptici → ecstasy. Assunta per via orale, i suoi effetti durano diverse ore. Può provocare iperattività, resistenza alla fatica, euforia, miglioramento dell’umore e delle prestazioni atletiche. (anche effetto anoressizzante) → inibizione della dopamina. Un uso prolungato provoca schizofrenia paranoide.
  • Cocaina (alcaloide psicoattivo): Freud la introdusse in Europa come antidolorifico. Ha un’azione anestetica locale, aumenta la concentrazione di D. nel nucleo accumbens → blocca il reuptake della D. nel vallo sinaptico (potenzia l’effetto di piacere). Se blocca la ricaptazione della noradrenalina (NE) prevale l’azione periferica di vasocostrizione con possibilità di infarto. Se blocca la ricaptazione della serotonina avremo una stimolazione delle cellule piramidali, darà sensazioni strane tipo LSD, con aumento della sfera percettiva, illusioni ed allucinazioni, per stimolo con aumento di D. Fa aumentare la prontezza mentale, induce sensazione di benessere ed euforia. Interessa i recettori D1, che danno effetto disforico e D2 con riduzione dell’AMP ciclico (prima euforia, poi ansia) → quando gli euforizzanti finiscono si torna alla cocaina per evitare la depressione = crash (meccanismo alla base del craving). L’assunzione attiva i recettori D2 (euforia), la sospensione attiva D1 (disforia e ansia). Anedonia: comparsa del craving con bisogno di assumere ancora. Sniffo: assorbimento rapido, può provocare necrosi nasale. Effetti cardiovascolari con rischio infarto. Spesso i consumatori, dopo l’ultima dose della giornata, assumono oppioidi o benzodiazepine per placare ansia, disforia e insonnia. Binge: abbuffate.

Sindrome di astinenza da cocaina in tre fasi

  • Crash o crollo: da ore a 4 giorni. Stato di depressione con ansia e irritabilità.
  • Withdrawal: astinenza. Da 5 a 10 giorni.
  • Extinction: durata indefinita. Sintomi psicologici.

Babies, ovvero i bambini esposti al fumo. Anche negli ultimi anni, fenomeno del crack durante il concepimento, la cocaina si fissa allo spermatozoo e resta nello zigote (bambini IUGR) → rischio che il bambino da grande sia irritabile, con possibili convulsioni o rischio morte improvvisa per emorragia cerebrale. In età scolare sarà disadattato e/o con ASHD.

→ Non abbiamo un farmaco antagonista per la cocaina.

Cocaina e guida: Alterano le capacità, non riesce a valutare i rischi.

Cocaina in gravidanza: La cocaina può superare la barriera placentare e si accumula nei tessuti fetali. Può ridurre il flusso ematico con conseguente ipossia fetale.

  • Caffeina (caffè), teofillina (tè), teobromina (cacao) o metilxantine: La più potente è la teofillina, poi caffeina e poi teobromina. Aiutano la broncodilatazione, stimolano il SNC con un rapporto dose-dipendente, piccole quantità hanno effetto benefico. Se le dosi aumentano abbiamo ansia, tremori, iperestesia. Possono causare anche nausea e vomito per la stimolazione del SNC del centro del vomito. L’ingestione di circa 3 tazze di caffè possono migliorare le funzioni intellettive ma compromettere quelle motorie. Sono legali. Dose letale = 100 tazze di caffè.
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Scienze storiche, filosofiche, pedagogiche e psicologiche M-PSI/04 Psicologia dello sviluppo e psicologia dell'educazione

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher federicapala di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Educazione psicomotoria e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi Roma Tre o del prof Villanova Matteo.
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