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PET

Definisce l’infiammazione a carico dell’aorta e dei suoi rami collaterali. Non rileva inifammaione alla ertere temporali, perché vicine al cervello. Se usato il fluorodesossiglucosio l’esame è alterato perché il cervello consuma molto glucosio e quindi non si vede le arterie temporali.

AngioRM

Poco usata Diagnosi di certezzaBiopsia dell’arteria temporale. Non sempre si può effe3uare. Andrebbe fa3a subito, perché impostata la terapia con cor:sone questa viene data a dosi eleva:ssime. Va fa3a subito perché se si inizia la terapia, potrebbe dare un fals onega:co.

Biopsia

Prelevare almeno 3 cm di tessuto. Sono presen: granulomi.

Reumatologia

PrognosiSe non prontamente riconosciuta può dare problemi molto importan: con danni irreversibili.

Terapia

Cor:sonici ad alte dosi. Si somministrano anche farmaci aggiun:vi per ridurre le dosi dello steroideed evitare complicanze delle comorbilità.

Artrite reumatoide

Mala?a

infiammatoria cronica, sistemica a patogenesi autoimmune e ad eziologia sconosciuta. Cara3erizzata da una sinovite simmetrica, erosiva a carico delle ar-colazioni dartroidiali. Può avere manifestazioni extra-ar:colari ed interessare: apparato cardiovascolare, polmonare, renale, SNP, cute ed occhi.

Reumatologia Classificazione ar-colazioni

Epidemiologia M<F (1:4) Picco di età 40-60 anni, ma può colpire anche pazien: più giovani. Può portare ad inabilità lavora:va. I pazien: con AR hanno una inabilità 4-5 volte maggiore della popolazione generale.

Eziopatogenesi Sconosciuta ed anche mul:fa3oriale. Sono importan: i fa=ori gene-ci. Ci sono fa3ori gene:ci predisponen:. Fa3ori virali: EBV, citomegalovirus

Fa3ori neuro ormonali Linfoci: T: hanno un ruolo importante. Danno il via producendo citochine, anche infiammatorie, che possono anche cronicizzare l’infiammazione sinoviale. InterferonGamma, IL-1, TNF-alfa sono i bersagli

degli agenti biologici, in quanto farmaci diretti contro queste citochine pro infiammatorie.

Linfociti B: non solo fungono da cellule presentanti l'antigene, ma sono i responsabili della produzione di anticorpi anticitrullina e del fattore reumatoide.

Anche a livello gengivale e della placca dentale, lo pseudomonas gengivalis ha un ruolo attivo nell'agenesi della patologia.

Il principale elemento che danneggia la patologia è il tessuto sinoviale. La sinovia riveste lo spazio articolare. Composta da diversi strati, ha una funzione importante. Permette di non avere una superficie aderente tra le articolazioni. Produce il liquido sinoviale.

Il processo infiammatorio altera la struttura della membrana, che diventa ipertrofica e iperplastica, formando villi di 2 cm di altezza, formando il panno sinoviale, che creerà il danno alle articolazioni.

Quadro clinico: Variabile. Dipende dalle fasi di malattia. L'infiammazione è quella che caratterizza la fase iniziale.

Reumatologia: Nel 70% dei casi

l'articolazione può subire danni permanenti. La malattia può progredire lentamente nel corso degli anni, con periodi di remissione e di peggioramento. È importante una diagnosi precoce per poter iniziare tempestivamente il trattamento e limitare i danni articolari.

L'immobilizzazione porta all'accorciamento dei muscoli che tengono l'arto in una posizione non fisiologica.

Le deformità sono interessanti:

  • A boutonniere: legata alla flessione interfalangea prossimale, ipertensione distale
  • A collo di cigno

Piedi e caviglie

Eversione del piede. Il problema principale è che è impossibile non usarli. Possono essere quelli che se non trattati danno problemi.

Ginocchio

Nel cavo popliteo ci possono essere cisti nel liquido sinoviale, che possono portare impaccio. Anche nel 50% dei casi. Difficilmente visibile. Il paziente riferisce che non riesce a piegarsi.

Gomito

Deformità in flessione.

Colonna cervicale

L'infiammazione del legamento trasverso a livello di C1 è un'emergenza. Può lesionare il dente dell'epistrofeo. Attenzione ai movimenti del rachide cervicale.

Manifestazioni extra articolari

Cute: noduli

Occhi: cheratocongiuntivite secca

Bocca: secca

Respiratorio: noduli, fibrosi

versamento pleurico

Cuore: pericardite

Manifestazione più frequente è il nodulo reumatoide.

Reperibili sulle superfici di appoggio. Le dimensioni sono variabili.

Fattori prognostici negativi:

  • RF
  • HLA DR4
  • Sviluppo precoce di erosioni ossee
  • Numero articolazioni colpite
  • Età avanzata
  • Coinvolgimento extra-articolare
  • Basso livello economico e di istruzione: questa condizione può essere associata ad una ridotta compliance

Reumatologia

Diagnosi

Si basa sulla comparsa dell'artrite.

Criteri classificativi:

Reumatologia

Fattore reumatoide

Aumento indice di flogosi. Non è sinonimo di AR.

Si può avere in caso di malattie infettive croniche, silicosi, sarcoidosi, epatopatie, etc.

Ci aiutano gli Anticorpi Anti-CCP.

Indagini strumentali

Ecografia articolare.

Con l'eco si hanno tutte le informazioni del processo infiammatorio a carico della sinovia.

Trattamento

La riuscita dipende dalla diagnosi precoce e la compliance

posi:va al tra3amento. Gli obie?vi sono:

  • Ridurre il dolore
  • Ridurre il processo infiammatorio
  • Bloccare o rallentare il processo di distruzione a carico delle ar:colazioni

Si usano an:nfiammatori steroidei all’inizio e poi i farmaci di modifica della mala?a reuma:ca (metotrexate, immunosoppressori), bloccano la produzione di citochine infiammatorie. Farmaci biologici, alcuni somministra: per via EV. Importante la fisioterapia ed il tra3amento chirurgico.

Spondiloartrite Alcune sono associate ad infiammazioni croniche (:po le MICI). 60 Reumatologia Manifestazioni cliniche Hanno delle cara3eris:che in comune:

  • Frequente (ma non obbligatorio) coinvolgimento del rachide. Frequente è la lombalgia al risveglio della durata di più di 30 minu:
  • Astropa:a infiammatoria periferica oligoar:colare ed asimmetrica, più frequente a carico dell’arto inferiore. Nelle artri: è simmetrico, il dolore inizia in entrambi gli ar:
Nellespondiloartri: invece inizia sempre da una parte
  • Assenza di fa3ore reumatoide IgM sierico (“poliartri: sieronega:ve”)
  • Presenza di tendini- inserzionali o entesopa:e sia a livello scheletrico assiale cheperiferico: quasi costante, talvolta problema clinico preminente
  • Possibile coinvolgimento di distre? extrar-colari: occhio (uvei: possono precedere ilcoinvoglimento ar:colare), intes:no, valvola aor:ca, parenchima polmonare, cute/mucoseed apparato urogenitale
  • Significa:va associazione con HLA-B27 variabile dal 50% circa (spondili: psoria:ca edenteropa:ca) ad oltre il 90-95% (spondilite anchilosante primaria)
  • Tendenza all’aggregazione familiare, anche tra spondiloartropa:e di :po diverso. Puòcapitare che una madre con RCU e con artropa:e, possa avere un figlio che sarà susce?bile(molto) a sviluppare la spondiloartrite
  • Evidenza clinica di sovrapposizione tra le varie spondiloartropa:e sieronega:ve
  • Possibile
causa infe?va• Frequen: lesioni infiammatorie intes:nali, eviden: o nascosteCriteri ESSG (1989)• Lombalgia infiammatorie oppure:• Oligoartrite asimmetricaPiù uno dei seguen::• Storia familaire di spondilite• Psoriasi• Enteropa:a infiammatoria• Sacroileite• Entesi: 61Reumatologia Criteri spondiloartropa-e (1991)Sono sta: aggiun: altri criteri, tra cui la sensibilità al tra3amento, segni di uveite, etc.Spondilite anchilosanteMala?a infiammatoria cronica sistemica che colpisce primariamente lo scheletro assiale(ar:colazioni sacroiliache e colonna) ma talvolta anche le ar:colazioni periferiche.Può essere:• Primaria: idiopa:ca• Secondaria: associata ad ar:rte rea?va, psoriasi, MICIForte predisposizione gene:ca EpidemiologiaColpisce prevalentemente il sesso maschile, con prevalenza tra i 20 ed i 30 anni.EziologiaFa3ori gene:ci: aggregazione familiare, associazione con an:gene HLA-B27. 62ReumatologiaRuolo eziologicodi una "noxa ambientale" (infezione) che agirebbe su un substrato gene:camentepredispostoÈ infiammatoria ed il suo cara3ere cronico è legato ad un meccanismo immunomediato.Possibile ruolo del microbiota intes:nale: esiste una bidirezionale tra ba3eri intes:nali e sistemaimmunitario. Anatomia patologicaSi va incontro ad una calcificazione a livello sopra3u3o del rachide.Noi ci muoviamo grazie alla presenza dei dischi intervertebrali. Immaginiamo che questo processoporta piano piano ad un processo erosivo iniziale, fino alla neoformazione di osso che rende nonpiù mobile il rachide.La colonna vertebrale diventa rigida perché si formano pon: ossei tra le vertebre che neimpedisocno la mobilità. L'andatura è rigida.Manifestazioni cliniche - Sintomi cos:tuzionali inizialmente: astenia, febbre, calo ponderale - Manifestazioni muscoloscheletriche: - Rigidità - Lombalgia: nel 75% dei casi: - Dolore profondo allaregione sacroiliaca od alle na:che, talvolta in sedelombare al risveglio e presente durante la no3e▪ Esordio insidioso▪ Cara3ere sfumato▪ Inizialmente unilaterale ed intermi3ente e poi laterale e persistente▪ Molto evidente al ma?no e dopo un riposo▪ Migliora con l’a?vità fisica▪ Solitamente cara3ere ascendente: tu3o questo processo infiammatorio acarico del rachide, parte a livello lombo-sacrale per estendersi poicranialmenteo Dolore gluteo od irradiantesi alla coscia posteriore (:po scia:ca tronca): a differenzadella scia:ca si interrompe a livello del cavo popliteo. 63ReumatologiaAltre manifestazioni cliniche sono:• Entesi:: responsabili della maggior parte dei sintomi dolorosi• Dolore notturno che migliora con il movimento• Dolore alla palpazione della regione sacroiliaca• Limitazione dei movimenti della colonna lombare• Dolore durante l'attività fisica• Dolore che si irradia alla coscia posteriore (:po scia:ca tronca)• Dolore gluteo
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Publisher
A.A. 2020-2021
95 pagine
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SSD Scienze mediche MED/16 Reumatologia

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Alex1190 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Reumatologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Firenze o del prof Bellando Randone Silvia.