Reazioni immunopatogene

REAZIONI IMMUNOPATOGENE

IPERSENSIBILITÀ

quando un _ag viene a contatto con il nostro SI può indurre una RISPOSTA IMMUNITARIA di tipo

• anticorpo
• cellulo-mediata

Gli ANTIGENI possono essere molteplici.

La REAZIONE che ne sottintende può essere:

• immuno-protettiva
• immunopatologica → Risposta inappropriata a danno tessutale del nostro SI che porta alla comparsa di stati morbosi, che possono culminare in malattie conclamate

CLASSIFICAZIONE REAZIONI DI IPERSENSIBILITÀ

Basata sul meccanismo immuno-effettore causa di malattia (Gell e Coombs 1963) e prime 4. Ciascuno di questi meccanismi svolge in condizioni fisiologiche un importante ruolo protettivo per l'organismo.

• TIPO I Reazioni = ANAFILATTICHE o ATOPICHE (anticorpo-mediato)
• TIPO II Reazioni = CITOTOSSICHE e CITOTOSSICHE (anticorpo-mediato) rientrano nella patogenesi della maggior parte delle reazioni autoimmuni
• TIPO III Reazioni = DI ARTHUS o SINDROMI DA IMMUNOCOMPLESSI
• TIPO IV Reazioni = DI TIPO RITARDATO (cellulo-mediate)
• TIPO V Reazioni = STIMOLATORIE
• TIPO VI Reazioni = CITOTOSSICHE → Mediate da ANTICORPI e da cellule NK
• TIPO VII Reazioni → Mediate da ANTICORPI alle quali consegue un grave deficit della funzione cellulare

MEDIATORE ANTICORPALE E CELLULE EFFETTRICI: MECCANISMI

• I - IgE + altre Ig → MASTOCITI / BASOFILI
• II - IgG e IgM (complessi ag-anticorpo) → NEUTROFILI e MACROFAGI
• III - Immunocomplessi → NEUTROFILI e MACROFAGI
• IV - (linfociti sensibilizzati) → Th1 o CTL
• V - IgG ad azione agonista
• VI - IgG e IgE + cellule (ADCC) → Macrofagi e NK o eosinofili
• VII - IgG ad azione antagonista

REAZIONI IMMUNOPATOGENE

IPERSENSIBILITÀ

quando un ag viene a contatto con il nostro SIpuò indurre una RISPOSTA IMMUNITARIA di tipo

• anticorpo
• cellulo-mediata

Gli ANTIGENI possono essere molteplici.

La REAZIONE che ne risultisce può essere:

• immuno-protettiva
• immunopatologica → Risposta inappropriata a danno tissutale del nostro SI che porta alla comparsa di stati morbosi che possono culminare in malattie conclamate

CLASSIFICAZIONE REAZIONI DI IPERSENSIBILITÀ:

Basata sul meccanismo immuno-effettore causa di malattia (Gell e Coombs 1963) le prime 4

Ciascuno di questi MECCANISMI svolge in condizioni fisiologiche un importante ruolo protettivo per l’organismo.

• TIPO I Reazioni → ANAFILATTICHE o ATOPICHE (anticorpo-mediata)
• TIPO II Reazioni → CITOCHICHE e CITOTOSSICHE (anticorpo-mediate) rientrano nella patogenesi della maggior parte delle patologie autoimmuni
• TIPO III Reazioni → DI ARTHUS o DI MALD INTERCOMPLESSI
• TIPO IV Reazioni → DI TIPO RITARDATO (cellulo-mediate)
• TIPO V Reazioni → STIMOLATORIE
• TIPO VI Reazioni → CITOTOSSICHE → Mediate da anticorpi e da cellule NK
• TIPO VII Reazioni → Mediate da ANTICORPIalle quali consegue un grave deficit della funzone cellulare.

MEDIATORE ANTICORPALE E CELLULE EFFECTRICI: MECCANISMI

• ○ Ige e Alle Ig → MASTOCITI / BASOFILI
• ○ II Igg e IgM (complesso ag-anticorp) → NEUTROFILI e MACROFAGI
• ○ III Immunocomplessi → NEUTROFILI e MACROFAGI
• ○ IV (intreccia sensibilizzare) Th1 o CTL
• ○ V Igg ad azione agonista/I →
• ○ VI Igg e Ige + cellule KD(ADC) → Macrofagi e NK o EOSINOFILI
• ○ VII Igg ad azione antagonista →

Meccanismo Patogenetico e Malattie:

• I Rilascio Mediatori Attivi
  • Reazioni Allergiche, Rinite
  • Asma Bronchiale
  • Shock Anafilattico
• II Attivazione del complemento
  • Malattie Immunopatologiche
  • Anemia, emolitica (e del neonato), leucopenia
  • Malattia di Siero
  • Glomerulonefrite acuta (Iga)
• III Precipitazione immuno-complessi a livello tissutale e richiamo di fagociti
  • Malattia di Siero
  • LUPUS eritematoso sistemico

• IV

  • Th 1 liberazione citochine e attivazione cellule citotossiche (killing indiretto)
  • CTL killing diretto
  • Tubercolosi, Tiroidite
  • Dermatite da contatto
  • Rigetto da trapianto primario
• V Azione agonista su recettori ormonali