Patologia generale e fisiopatologia veterinaria

Si tratta degli appunti risistemati delle lezioni di Patologia generale e fisiopatologia veterinaria sostenute dalla professoressa Mariarita Romanucci, dell'anno accademico 2020-2021 - …

Esame patologia generale e fisiopatologia veterinaria

Facoltà Medicina veterinaria

Dal corso del Prof. Romanucci Mariarita

Università Università degli Studi di Teramo

Publisher Isaris

A.A. 2020-2021

102 pagine

Appunti esame

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Estratto del documento

Epatopatia steroidea

Epatopatia steroidea è una degenerazione vacuolare che colpisce il fegato del cane indotta dai glucocorticoidi. Può essere causata da ipercorticalismo endogeno (eccesso di sintesi endogena di glucocorticoidi, sindrome di Cushing) o iatrogeno (somministrazione prolungata di elevate dosi di glucocorticoidi).

Nell’esame istologico si osservano cellule vuote per degenerazione lipidica e cellule palloniformi o diafani con un diametro 20 volte maggiore del normale, con vacuoli contenenti glicogeno. Colorazione PAS.

Si associa ad una marcata epatomegalia e colorito pallido.

Degenerazioni da accumulo di glucidi

Glicogenosi ereditarie

Tipo I: malattia di von Gierke. Fegato e rene, difetto di glucosio-6-fosfatasi.
Tipo II: malattia di Pompe. Può coinvolgere il sistema nervoso, difetto della 1,4 glucosidasi.
Tipo III: malattia di Cori. Difetto amilo-1,6-glucosidasi. Una forma analoga, ereditaria, nel pastore tedesco, accumulo di glucidi in epatociti, cellule muscolari, neuroni e cellule gliali.

La mannosidosi è una glicogenosi ereditaria nel bovino. Carenza ereditaria dell’enzima lisosomiale alfa-mannosidasi. Comporta l’atassia, tremori, aggressività e morte entro il primo anno di vita.

Accumulo di proteine

Le cellule epiteliali vanno incontro a degenerazione per accumulo di materiale proteico. Nella degenerazione vacuolare c'è una componente mista di acqua e proteine (in particolare albumine). Qui invece difetti del metabolismo.

Non confondere con processi omonimi che riguardano i tessuti connettivi, come le ialinosi (glomerulo renale, in corso di diabete), è processo regressivo della sostanza intercellulare.

Degenerazione/rigonfiamento mucoide: in alcuni organi o tessuti con caratteristiche molli (cuore) → endocardiosi: processo regressivo delle valvole, cani anziani, trasformazione del connettivo.

Accumulo di lipidi

Anche in sedi extraepatiche: accumulo in cellule dove normalmente questi lipidi dovrebbero essere. Ritroviamo: lipomatosi o anche adiposità → aumento del numero delle cellule adipose in sedi sottocutanee o periviscerali. → Tessuto adiposo al posto del tessuto muscolare distrofia muscolare lipotomatosa.

Le lipidosi degenerative: abnorme accumulo di lipidi, vengono classificate in:

Steatosi: lipidosi da grassi neutri.
Xantomtosi: accumuli localizzati di lipidi come colesterolo (aterosclerosi) o anche sistemici.
Sfingolipidosi: forme di malattie da accumulo al SN, come le lipodistrofie cerebrospinali.

Per malfunzionamento lisosomiale: tesaurosi lipidiche, paralisi di sistemi enzimatici lisosomiali, quindi carenze a base ereditaria. Queste malattie si manifestano con difetti del sistema nervoso.

Steatosi epatica

La steatosi epatica è l'accumulo di grassi neutri, ovvero trigliceridi, che si accumulano in cellule che normalmente li metabolizzerebbero. Nel fegato è più frequente, diviene complicata la sintesi di lipoproteine.

In sede extraepatica (rene, miocardio, muscolo scheletrico) c'è un difetto di catabolismo dei lipidi. La patogenesi è più complicata in sede intraepatica.

La steatosi è la più evidente tra le degenerazioni. Le cellule, prive di qualsiasi contenuto, presentano vacuoli al microscopio ottico. I solventi come la paraffina sciolgono i grassi, lasciando solo i vacuoli vuoti.

La steatosi epatica è frequente in animali con diabete mellito, per problemi di sintesi di insulina e quindi aumento di scissione di lipidi di deposito.

Necrosi

La necrosi, detta morte cellulare intravitale, è lo stato grave irreversibile o punto di non ritorno di una degenerazione, con stati gravi sui mitocondri e membrane cellulari.

Si parla di morte cellulare accidentale, diversa da autolisi post mortale. I meccanismi patogenetici della necrosi includono:

Causa fisiche;
Cause chimiche;
Agenti infettivi;
Reazioni immunologiche o immunopatologiche;
Ipossia o ischemia;
Carenze nutrizionali.

I radicali liberi sono le principali cause del danno cellulare, anche grave o sub-letale (danno al DNA).

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