Neonatologia

Patologia del travaglio e del parto – Pietrasanta

Ada2amento alla vita extrauterina

Ada2amento neonatale

- Modificazioni funzionali e morfologiche al passaggio alla vita extrauterina, con autonomia del

neonato dalle funzioni svolte in utero dalla placenta

- Alcuni meccanismi ada2a>vi si instaurano alla nascita o nelle prime ore di vita; altri si

realizzano più tardivamente

Respirazione:

- Fine della respirazione placentare

- Inizio della respirazione polmonare

Termoregolazione:

- Mantenimento omeostasi termica

- Grasso bruno

Circolazione:

- Fine della circolazione placentare

- Inizio della circolazione polmonare

- Chiusura degli shunts fetali

Metabolismo:

- Fine supplementazione di glucosio e calcio dalla madre

- Inizio lipolisi e gluconeogenesi

- Mobilizzazione del calcio dai deposi>

- Induzione enzimi coniugazione epa>ca e clearance bilirubina

Ada2amento respiratorio

Superficie alveolare complessiva Nell’uomo adulto, la superficie complessiva degli alveoli adibita

à

allo scambio dei gas è di circa 70 m2.

Sviluppo del sistema respiratorio:

- 1-8° seTmana – stadio embrionale abbozzo

à

polmonare primi>vo che origina come

estroflessione dell’intes>no primi>vo.

- 5-16° seTmana – stadio pseudoghiandolare à

suddivisione dicotomica delle vie aeree a formare

bronchioli terminali e primi>ve stru2ure acinari. 1

- 16-24° seTmana – stadio canalicolare differenziazione epitelio polmonare in pneumoci>

à

di >po i e ii e formazione di unità alveolo-capillare

- 24-38° seTmana – stadio sacculare formazione acini polmonari defini>vi e maturazione

à

enzima>ca del sistema del surfa2ante

Un bambino che nasce prematuro ha un polmone che non è pronto a respirare perché ha delle

superfici di scambio rido2e, lo sviluppo del polmone è parabolico perché l’aumento di volume e di

superficie di scambio (spessore della membrana alveolare) avviene pra>camente a termine di

gravidanza, cioè dopo le 35W (ogni singolo giorno fa la differenza dalle ul>me seTmane di

gravidanza).

Cellule che compongono gli alveoli:

- Tipo II° pneumoci> (5% superficie alveolare)

Sintesi/storage surfa2ante

o Processi ripara>vi (precursori dei >po I°)

o Liquido polmonare

o

- Tipo I° pneumoci> (95% superficie alveolare)

diffusione-scambio gas

o

Liquido polmonare:

In utero, il feto dipende dalla placenta come organo per gli scambi gassosi, gli spazi aerei sono pieni

di liquido polmonare fetale.

- Prodo2o a par>re dalla 20° seTmane di gestazione dai pneumoci> >po II

- Viene secreto alla quan>tà di circa 4-5ml/kg/h fino alla 36esima seTmana, 2-3 ml/kg/h dalla

37esima seTmana. il volume totale è 20-30 ml/kg

- Viene in parte deglu>to e in parte riversato nel liquido amnio>co

- Composizione: maggiore contenuto in Cl- e K + e maggiore acidità rispe2o al plasma e al

liquido amnio>co

- La presenza del liquido è indispensabile per mantenere disteso il polmone, condizione

indispensabile per favorirne la crescita

Il liquido amnio>co viene deglu>to dal feto, la sua presenza nell’esofago crea una resistenza nella

trachea che non perme2e al liquido polmonare di uscire dagli alveoli. Questa condizione, unita al fa2o

che le i pneumoci> di >po II con>nuano a produrre liquido polmonare fa sì che negli alveoli si crei una

tensione che li man>ene gonfi senza farli collassare.

La condizione di oligo/anidramnios è un problema >picamente feto-neonatale perché, se il liquido

amnio>co è molto poco vuol dire che il liquido polmonare trova poca resistenza ad uscire e quindi i

polmoni si sviluppano di meno.

Espulsione e riassorbimento di liquido polmonare alla nascita:

- Espulsione a2raverso la bocca durante la compressione toracica nel canale del parto (la

à

gravità aiuta, i bambini nascono verso il basso). È un meccanismo aTvo che dipende dall’epoca

gestazionale. 2

- Riassorbimento a2raverso i vasi linfa>ci e il sistema polmonare vascolare questo è il

à

meccanismo più importante e gius>fica il riassorbimento del liquido nei casi di parto cesareo

- Travaglio determina aumento catecolamine. Riassorbimento aTvo da pompe sodiche e

ioniche al momento della nascita; si trovano sull’interfaccia tra membrane di scambio e

sangue.

- Incremento acuto di pressione alveolare di ossigeno (PAO2) alla nascita determina aumento

nell’aTvità de Na+-K+- ATPase

- Ambiente freddo e la s>molazione taTle determinano aumento dell’adrenalina,

glucocor>coidi e ormoni >roidei che determinano aumento dell’aTvità di Na+-K+- ATPase

- Epinefrina, ossigeno e glucocor>coidi e gli ormoni >roidei interagiscono per produrre uno

switch permanente tra produzione/assorbimento di liquido polmonare

La velocità del riassorbimento del fluido polmonare è dire2amente proporzionale al grado di maturità

fetale. Nel feto immaturo il flusso linfa>co e la velocità di riassorbimento del liquido sono len>, e tale

ritardo può ridurre la capacità funzionale residua (FRC) polmonare.

Il primo respiro:

- S>moli meccanici

Avvengono perché il torace è car>lagineo

o Compressione del torace nel passaggio a2raverso il canale del parto

o Successivo recoil della gabbia toracica produce un ingresso passivo dell’aria

o (traduzione = il canale del parto comprime prima il torace e poi la pancia, questo

implica prima una compressione accentuata e poi una dilatazione). È lo s>molo che

dice al feto di respirare

- S>moli chimici

Clampaggio del cordone, interruzione degli scambi gassosi Condizione di rela>va

à

o acidosi si alza la CO2, si abbassa la O2 e il pH = acidosi (ipossia e ipercapnia aiutano

à

al mantenimento della FR nei primi minu>) Stato acido>co: s>mola i centri

à

respiratori midollari e i chemoce2ori caro>dei all’avvio della respirazione

- S>moli termici /sensoriali

Ogni s>molo è adrenalina che fa par>re il centro del respiro

o Termici Passaggio dalla temperatura intrauterina di 37°C a quella ambientale di

à

o 24°C

TaTle Effe2o della s>molazione nel maneggiamento

à

o Visivo Effe2o del passaggio ad un ambiente luminoso

à

o Udi>vo Effe2o degli s>moli sonori

à

o

L’areazione del polmone nei primi aT respiratori richiede una pressione transpolmonare elevata ,

maggiore di quella necessaria a mantenere espansi i polmoni una volta iniziata la respirazione il

à

primo respiro è il respiro più difficile che una persona farà per tu2a la vita perché deve vincere la

pressione superficiale di un polmone chiuso e pieno di acqua (0 volume e 0 pressione) c’è una

à

pressione nega>va tra i foglieT intrapleurici (legge di Laplace per gonfiare un palloncino il primo

respiro è il più difficile).

- Pressione nega>va intratoracica del primo a2o respiratorio di –40/-70 cmH2O 3

- Pressione posi>va intratoracica nella prima espirazione di +20 cmH2O

Il neonato deve aprire le pare> del polmone con i suoi muscoli e >ra fino a vincere la resistenza degli

alveoli che quindi si aprono, inspira, espira e piange ma alla fine del primo respiro il polmone non

collassa mai più (si spera).

Il gemito e il pianto:

Il gemito viene prodo2o a livello delle corde vocali (le chiude), il suono avviene in espirazione, è più

o meno uguale al pianto, avviene anche esso in espirazione, semplicemente il pianto ha sforzo di

livello 10.

Ma a cosa serve chiudere le corde vocali in espirazione? Evitare che gli alveoli collassino, ad ogni

inspirio si aprono un tot di alveoli, il fa2o di piangere vuol dire che sta chiudendo la gloTde creando

una pressione interna che perme2e di aprire gli alveoli. Il pianto poi diventa gemito, ci preoccupa

quando è un malada2amento troppo prolungato, >picamente un ritardato riassorbimento del liquido

polmonare. Il neonato generalmente in 10-20 respiri trova il suo ada2amento.

Funzioni del surfa2ante polmonare:

- Prevenzione atele2asia polmonare (riduzione tensione superficiale per evitare che collassino

gli alveoli)

- Prevenzione edema e danno polmonare

- Prevenzione infezioni (biofilm che protegge la parete alveolare dai ba2eri)

Fa2ori che influenzano la maturazione polmonare:

- S>molazione (tu2o ciò che è stress, catabolico, aumenta la produzione e l’escrezione gli

à

pneumoci> di >po II hanno la capacità di bu2arne fuori a litri in poche ore)

Lo stress principale è il travaglio

o Cor>sone (iniezione di stress)

o Glucocor>coidi

o Ormoni >roidei

o TRH

o cAMP

o ProlaTna

o ? Estrogeni (estrogeni favoriscono l’escrezione)

o

- Inibizione (tu2o ciò che è anabolico:

Diabete materno

o Insulina

o Sesso maschile (androgeni inibiscono la produzione si surfa2ante)

o Testosterone

o

Il taglio cesareo eleTvo è il parto peggiore perché è la condizione in cui il rischio di malada2amento

respiratorio è maggiore.

Ada2amento cardiocircolatorio 4

Apertura della circolazione polmonare:

- Feto circa il 10% della ge2ata cardiaca totale perfonde il polmone (elevate resistenze

à

polmonari)

- Nascita avvio ven>lazione e aumento della portata circolatoria polmonare

à

- La ven>lazione rimuove lo stato ipossico in cui si trovano i polmoni nel feto con vasodilatazione

conseguente all’aumento di O2 e diminuzione di CO2

Modificazioni circolatorie alla nascita:

Esclusione del le2o placentare a basse resistenze le resistenze sistemiche aumentano

à

bruscamente, al feto viene tolto un enorme le2o placentare da un minuto con l’altro.

Inizialmente sappiamo che il feto è irrorato unicamente da sangue misto e satura 50-60% (ha bisogno

di pochissimo ossigeno) e i circoli sono uni> da tre shunt.

Espansione dei polmoni con i primi aT respiratori che, svuota> del liquido polmonare che li riempie

durante la vita fetale, iniziano a riempirsi di aria, le resistenze del circolo polmonare si riducono

progressivamente anche per l’aumento della concentrazione di ossigeno che ha effe2o vasodilatatore

sul circolo polmonare. L’apertura del polmone e la chiusura del cordone fanno

cambiare la circolazione, quando gli alveoli si aprono si >rano

anche i vasi che stanno tra gli alveoli, in questo momento si

apre il le2o vascolare del polmonare.

Nell’adulto a ogni sistole la stessa quota di sangue va in circolo

e al polmone; quindi, quando si apre il le2o vascolare del

polmone dovrà arrivare lo stesso sangue a tuT i distreT

corporei. Le resistenze del ventricolo destro scompaiono e inizia ad inondare i polmoni di sangue.

Quando viene chiusa l’arteria ombelicale aumenta la pressione e si chiudono gli shunt da ora in poi

à

ogni GR va prima a sinistra e poi a destra.

La pressione a destra diminuirà di colpo mentre la pressione a sinistra aumenterà un po’ perché non

ha più il compenso dal lato destro del cuore che ora si occupa del le2o vascolare dei polmoni.

Se non si oTene l’apertura del polmone si ha ipertensione polmonare.

Quando il polmone si apre risucchia sangue importante la ges>one del cordone.

à

Ada2amento metabolico 5

Metabolismo glucidico:

- Feto dipendente dal metabolismo dei carboidra>

- Infusione con>nua, a2raverso la placenta, di glucosio fonte di energia essenziale (riserve di

glicogeno epa>co si formano solo negli ul>mi mesi di gravidanza).la mamma dà un con>nuo

apporto glucidico (se lei mangia il cioccolato il feto si muove).

- Alla nascita stop apporto di glucosio dalla madre e aumento delle richieste energe>che, è

à

fisiologico che la glicemia si abbassi

- Risposta non pronta (glicogenolisi insufficiente) dei meccanismi che regolano l’omeostasi

glucidica vi è un rischio di abbassamento del livello di glicemia plasma>ca.

à

A termine, entro 2h di vita, la glicemia raggiunge il nadir (nel pretermine

prima) e poi fisiologicamente si stabilizza, nel neonato a termine è fisiologico

una riduzione fino a 45mg/dl.

L’ipoglicemia comporta danni neurologici perché il cervello neonatale è un

tessuto quasi unicamente glucosio-dipendente (non usa corpi chetonici), i

neuroni hanno una capacità di resistenza molto bassa.

Dopo le 2h di vita il neonato fa par>re i suoi meccanismi per aumentare la

glicemia u>lizza i lipidi e si nutre (qualche goccia di la2e anche sublinguale è sufficiente ad

à

aumentare la glicemia).

Garan>re la temperatura del neonato protegge dall’ipoglicemia.

Neona> a rischio sono i figli di mamma diabe>ca, SGA (non hanno riserve da cui aTngere), prematuri,

neona> policitemici (hb molto alta e sangue viscoso fa consumare di più il cuore quindi dispendio di

energie).

- Ipoglicemia alla nascita s>mola la secrezione di glucagone e adrenalina, che inducono la

glicolisi

- ATvazione della lipolisi (prevalenza del metabolismo lipidico)

- Situazione cri>ca per il controllo della glicemia (equilibrio precario)

- Qualsiasi causa che determini una riduzione delle riserve di glicogeno (prematurità,

malnutrizione uterina, etc) o un aumento del consumo energe>co (asfissia, distress

respiratorio, ipotermia) può determinare un abbassamento della glicemia a livelli patologici

Controllo della temperatura

Perdita di calore e termodispersione:

Necessità di garan>re un’adeguata temperatura corporea al momento della nascita.

Il neonato alla nascita:

- È bagnato dal liquido amnio>co

- Passa da un ambiente a 37° C (utero) ad uno a 24°C

- Ha un elevato rapporto superficie/peso

TuT gli ada2amen> dipendono dalla temperatura metabolico, circolatorio (l’ipotermia causa

à

vasocostrizione, il circolo sistemico non si irrora adeguatamente, non scendono le pressioni a destra,

i vasi polmonari non si aprono e i gas non passano dagli alveoli ai vasi; il neonato in sauna ha un

ada2amento perfe2o). 6

Produzione di calore – termogenesi:

- La termogenesi da aTvità muscolare è insignificante

- Fonte primaria di produzione di calore termogenesi chimica, interamente dipendente dal

à

GRASSO BRUNO. Il grasso bruno è presente dalla 28° seTmana (il neonato ha poca capacità

di fare termogenesi perché ha poco grasso bruno):

alla base del collo

o a2orno alle scapole

o a2orno a reni e surreni

o a livello delle ascelle

o

Il neonato disperde tan>ssimo calore rispe2o ad un adulto perché ha tanta superficie rispe2o al

volume, pelle soTle, testa grossa e senza capelli e senza tessuto adiposo (in un minuto perde

mol>ssimo calore).

Prevenzione ipotermia:

- Testa è il 20.8% della superficie Il cappellino copre il 75% del 20.8% pari al 15.6% di tu2a la

à

superficie.

- Ambiente termoneutrale:

Condizione ambientale in cui il consumo di energia è minimo e il controllo della

o temperatura corporea è raggiunto esclusivamente con meccanismi vasomotori

L’ambiente termoneutrale varia in relazione al peso neonatale e all’età postnatale

o Il neonato a termine sano e ves>to nel leTno deve stare ad una temperatura

o ambientale di circa 22 °C con un ’umidità rela>va del 40-60%

- Asciugare subito il bambino e rimuovere i panni bagna>

- LeTno con calore radiante

- Favorire lo skin to skin

Per ogni grado di riduzione della temperatura cutanea si ha un aumento di mortalità del 28% nel

prematuro.

Il neonato prematuro so2o le 32W non si asciuga e si me2e nel sacche2o wrapping occlusivo con

à

saccheT di polie>lene.

Il clampaggio del cordone

Il bambino rischia di dissanguarsi dalle arterie ombelicale, ma se si aspe2ano circa 10 minu> l’ossigeno

le fa vasocostringere e il bambino non perde nulla. La vena non perde perché la pressione è nega>va

(atrio destro), il sangue non può uscire.

Vantaggi clampaggio ritardato:

- Ematologico trasfusione placento-neonatale, il cuore del bambino proprio perché si apre

à

la circolazione polmonare succhia sangue della placenta, si prende 23ml/kg. Il bambino è

prote2o dall’anemia nei mesi successivi (si alzano i livelli di ferro a lungo termine), i livelli di

emoglobina e dell’ematocrito sono migliori.

- Emodinamico a cordone chiuso quando si apre il circolo polmonare il bambino prende il

à

sangue per riempire il ventricolo dx facendo un enorme vasocostrizione (ne risentono un po’

7

il cervello e tan>ssimo i tessu> meno nobili, quindi muscoli e tra2o gastroenterico); la

rianimazione in un prematuro a cordone chiuso aumenta rischi di emorragia cerebrale,

ischemia intes>nale. Se il cordone resta aperto, una volta che si apre il polmone e risucchia il

sangue il resto dell’organismo nemmeno se ne accorge perché la placenta sopperisce alla

mancanza.

Neona> a termine:

- Clampaggio del cordone > 1 minuto di vita da parto spontaneo

- Clampaggio del cordone > 3 minu> per migliorare le riserve di ferro (

- Clampaggio dopo avvio respiro spontaneo da TC, dopo 1^ min di vita per migliorare le riserve

di ferro

- Se non respira s>molare sfregando il dorso per favorire il respiro, clampaggio qualora non

iniziasse a respirare (la cosa importante è che inizi a respirare)

Neona> late preterm:

- Clampaggio dopo almeno 30 secondi per favorire ada2amento post-natale

- Nato da parto vaginale se respira e FC > 100 bpm a 30 secondi, clampaggio del cordone

à

ombelicale tra 30 e 180 secondi di vita. Se non respira s>molare sfregando il dorso per favorire

il respiro, clampaggio qualora non iniziasse a respirare.

- Nato da parto cesareo clampaggio del cordone a almeno 30 sec di vita. Se oltre il minuto,

à

prevedere presenza di personale con conoscenze di rianimazione neonatale.

Neona> < 34 seTmane:

- Valutazione a 30 secondi di vita se pianto/sforzo respiratorio e FC > 100 bpm a 30 secondi,

à

clampaggio a 1 min del cordone ombelicale. Se apnea o gasping o FC < 100 bpm clampaggio

del cordone del cordone ombelicale e inizio rianimazione.

- EG 30 + 0 e 33 + 6 seTmane si suggerisce clampaggio a 90--120 secondi

Controindicazioni al DCC:

- Gli “even> sen>nella ipossico-ischemici distacco di placenta, prolasso del funicolo, ro2ura

à

d’utero, distocia di spalla, ro2ura di vasa previa, collasso materno, embolia amnio>ca, arresto

cardiaco materno.

- Gemellarità monocoriale (TTTS)

- Idrope fetale

- Dubbi sull’integrità del cordone ombelicale

- Isoimmunizzazione Rh

- Il milking so2o le 28W non è raccomandato perché aumenta il rischio di emorragia cerebrale.

Possibili effeT collateralei:

- Policitemia (sangue viscoso)

- I2ero (maggiore incidenza con cordone aperto >3min) 8

Cardiopa>e congenite

Dimensione del problema

Incidenza 1% dei na> vivi; 1 su 5 presentazione acuta neonatale.

à

Il 25% delle cardiopa>e congenite NON è isolato:

- Anomalie cromosomiche 10%

- Sindromi non cromosomiche 8-10%

- Malformazioni mul>ple 5-7%

~

Italia 500.000 neona>/anno; 4000 CC 1000/1200 terapia medico-chirurgica nel I° mese.

à à

Cosa sono

- Le CC sono alterazioni stru2urali generalmente ben tollerate durante la vita fetale, i cui sintomi

possono evidenziarsi anche dopo mol> giorni dopo la nascita (restano silen> in epoca fetale

perché la placenta fa tu2o il lavoro)

- L’età di esordio dipende dal >po di lesione cardiaca e dai suoi effeT sulla funzione cardiaca in

rapporto al passaggio dalla circolazione fetale a quella post-natale.

- Possono non presentare, anche nella fase acuta, sintomi specifici ma possono richiedere un

intervento urgente medico, chirurgico o interven>s>co sin dalle prime ore di vita.

- Team mul>disciplinare per evitare gli effeT deleteri della cardiopa>a su cuore, cervello e

polmone.

- Sono delle patologie che comportano degli “sbarramen>” nel circolo, dei deficit di pompa o

inversione dei vasi.

In epoca neonatale possono presentarsi come emergenza clinica e sono:

- CC con grave ipoafflusso polmonare (do2o-dipendenza circolazione polmonare) problema

à

nell’afflusso di sangue ai polmoni, non arriva. Il problema può essere di pompa o di flusso

dell’arteria o valvola polmonare.

- CC con grave ostruzione sistemica (do2o-dipendenza circolazione sistemica)

- CC con shunt sx-dx estremo (iperafflusso polmonare) eccesso di comunicazione (di shunt),

à

è >picamente un dife2o interventricolare. Gli shunt causano un iperafflusso polmonare

perché il circolo destro è a bassa pressione e il sinistro ad alto (legge dei vasi comunican> per

il quale il liquido va dove c’è pressione minore).

- CC con circolazione in parallelo dife2o di comunicazione, trasposizione dei grossi vasi.

à

Normalmente dal circolo dx esce l’arteria polmonare che vai ai polmoni, in questo caso dal

ventricolo dx esce l’aorta e dal sinistro va l’arteria polmonare. In utero non muore perché gli

shunt sono aper>, quando nasce gli shunt si chiudono e muore. Esistono dei farmaci che

tengono aper> gli shunt e si fa operazione per inver>re i vasi.

Se il neonato non sta bene, ci sono tre parametri che si possono valutare:

1. Not looking well letargico, ipotonico, pallido

à

2. Not feeding well non si a2acca al seno

à

3. Not breathing well 9

Ques> tre sintomi possono essere da> da distress respiratorio, cardiopa>a congenita, sepsi,

intossicazione.

CC con grave ipoafflusso polmonare

- Stenosi polmonare cri>ca

- Atresia polmonare a se2o inta2o

- Atresia polmonare con DIV

- CC complesse + SPo severa o Apo

- Morbo Ebstein

- Tetralogia di Fallot severa

Severe ostruzioni del ventricolo destro:

- Atresia tricuspide

- Stenosi polmonare cri>ca

- Atresia della polmonare a se2o inta2o

- Tetralogia di Fallot estrema

- Anomalia di Ebstein severa

Do2o man>ene portata polmonare e assicura ossigenazione, l