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EPATITE D:

L’epatite D è un virus co-infettivo ossia la sua capacità infettale è legata alla presenza

dell’HBV, solo coloro affetti da HBV possono prenderlo.

Co-infezione : simultaneamente HBV e HDV. È un’epatite acuta e severa con

 basso rischio di cronicizzazione

Sovrainfezione : infezione di HDV in portatori cronici di HBV. Evolve

 frequentemente in infezione cronica di HDV e ha un alto rischio di epatite

cronica severa, a rapida evoluzione cirrotica.

Modalità di trasmissione : parenterale per uso di droghe per via endovenosa o

tramite mucose quindi per via sessuale. Si trasmette raramente per via verticale

Da quest’anno è possibile curarla.

EPATITE C:

L’epatite C è un virus a RNA che viene diagnosticato tramite la ricerca dell’anti-HCV

nel siero.

Il rischio di cronicizzazione è del 75-85%

La trasmissione è per emoderivati; è da considerare che questo virus è stato

scoperto nel 1989, quindi solo dal 1992 le sacche trasfusionali sono state controllate;

perciò, chiunque ha subito una trasfusione prima del ’92 ha il rischio di essere infetto.

Un altro tipo di esposizione è quella per via parenterale quindi uso di droghe ed

esposizione nosocomiale.

La trasmissione sessuale è molto meno frequente.

Epatite acuta ha HCV con guarigione:

L’HCV-RNA è misurabile sono nel periodo subito dopo l’infezione

 Le transaminasi (IgG) calano a distanza di circa 6 mesi dall’infezione

 Le anti-HCV (IgM) crescono esponenzialmente

Epatite acuta di HCV che evolve verso infezione cronica:

L’HCV-RNA rimane misurabile per tutto il periodo

 Le transaminasi (IgG) hanno un andamento altalenante

 Le anti-HCV (IgM) crescono esponenzialmente

Epatite cronica: non da nessuna sintomatologia fino a che non si va verso la cirrosi.

Quando si ha una riacutizzazione si hanno sintomi simil-epatite acuta quindi astenia,

ittero ed epatosplenomegalia; a livello sierico i fattori della coagulazione sono i primi a

modificarsi.

EPATITE IN GRAVIDANZA

HBV

I bambini nati da madri positive per HBsAg e HBeAg (alta replicazione) hanno una

probabilità del 70-90% di contrarre un’infezione da HBV perinatale e l’85-95% dei

bambini infetti diventeranno portatori cronici di HBV. La trasmissione perinatale può

essere prevenuta con la vaccinazione (75-80% dei casi) se somministrata entro 24h

dalla nascita.

Tuttavia, è stato dimostrato che il determinante più importante del fallimento della

profilassi sono i livelli sierici di HVD DNA materno; se questi sono elevati bisogna

prestare molta più attenzione al neonato.

1. Cambiamenti immunologici in gravidanza: l’epatite B in gravidanza si associa

ad alcuni eventi

Aumento del rischio di diabete gestazionale

 Rischio di travaglio pretermine, mortalità materna e variazione dei marcatori

 clinici e virologici della malattia sono tenuti sottocontrollo dalla terapia

antivirale

Probabile effetto immunodepressivo durante la gravidanza che si risolve nel

 periodo del post-partum che non si riesce a controllare con la terapia.

2. Allattamento: l’allattamento non è controindicato, l’epatite B non passa

attraverso il latte.

3. Prevenzione perinatale : somministrare al neonato entro le 12 ore dalla nascita

sia le immunoglobuline specifiche che la vaccinazione per HBV.

Questo si è visto dare ottimi risultati nei termini dell’infezione, difatti si è visto che è

sufficiente per non far contrarre la patologia al neonato anche passando nel canale del

parto

4. Monitoraggio materno: le donne infette da HBV devono essere attentamente

monitorate dopo il parto per almeno 6 mesi, in quanto possono verificarsi

esacerbazioni dell’epatite B cronica; aumento delle transaminasi (ALT e AST non

devono superare i 30-40). Se si dovesse vedere un aumento eccessivo inizialmente

non si fa niente, ma se dovessero persistere in dosaggi elevati si dovrà interagire.

Attualmente non vi sono prove sufficienti per raccomandare il parto cesareo in questo

contesto, soprattutto dato il ruolo emergente della terapia antiretrovirale in tarda

gravidanza.

HCV

Il tasso complessivo di trasmissione da madre a figlio del virus nell’HCV varia dal 4%

all’8%; la trasmissione avviene durante la gravidanza (30% dei casi) o il parto (50%

dei casi) e non è disponibile alcuna profilassi per proteggere il neonato.

Il rischio è decisamente più ridotto rispetto all’HBV, ma esistono dei casi in cui il rischio

si alza significativamente (8-15%):

La madre ha un’alta carica virale HCV

 La madre ha una coinfezione con l’HIV

1. TC e allattamento : non esistono indicazioni ad espletare il taglio cesareo o

controindicazioni all’allattamento nelle madri HCV positive.

La trasmissione della malattia avviene tramite il sangue, il virus non è presente

all’interno del latte. È possibile la trasmissione in caso di ragadi ma prima che queste

inizino a sanguinare danno evidenti segnali e provocano forte dolore, quindi in caso si

può interrompere per un breve periodo l’allattamento.

2. Il trattamento : la terapia per l’HCV può essere somministrata alla madre prima

della gravidanza e al termine dell’allattamento; durante gravidanza e allattamento è

controindicata. La terapia nel bambino può essere iniziata in età scolare (non durante

l’infanzia).

Lo screening per l’HCV può e dovrebbe essere fatto a tappeto, poiché spesso viene

scoperto in gravidanza quando non è possibile intervenire.

Le infezioni in gravidanza:

La gravidanza è un periodo di cambiamento dell’assetto immunologico materno che,

non immunodeprime in maniera effettiva, ma rende la donna più suscettibile a

sviluppare complicanze dovute alle infezioni e a slatentizzare o aggravare patologie

autoimmuni presenti.

Oltre a prestare attenzione alle infezioni è altrettanto importante fare un uso attento e

prudente dei farmaci in quanto molti microrganismi sono in grado di infettare il

prodotto del concepimento e portare danni, sia direttamente correlati all’infezione sia

determinati dalla persistenza di febbre elevata.

meccanismi di difesa fetali

Fortunatamente esistono una serie di che lo proteggono

dalle infezioni:

Meccanismo di barriera della placenta: produzione di anticorpi

 Anticorpi fetali: produzione di linfociti T e linfociti B

 Anticorpi materni (IgG)

I primi due meccanismi sono essenziali e importantissimi ma hanno un’efficacia a

partire dal 3°-4° mese della gravidanza, ciò significa che il maggior rischio riguarda

concettualmente i primi mesi di gravidanza. Anche gli anticorpi materni, seppur

presenti da inizio gestazione, hanno una massima intensità dalla seconda metà della

gravidanza.

Anticorpi materni (IgG): tutto il patrimonio anticorpale della mamma viene passato

al feto, quindi alla nascita un bimbo nato da madre, ad esempio, HIV positiva, sarà

anch’esso positivo. Questi anticorpi però hanno il solo compito di proteggere il

neonato fino al 6° mese dalla nascita, dopo di che scompariranno.

Modalità di trasmissione :

Via transplacentare:

1. la più frequente

Via ascendente:

2. attraverso il canale cervicale soprattutto dopo la rottura delle

membrane

Passaggio attraverso il canale del parto:

3. per il contatto con sangue e secrezioni

vaginali

Allattamento:

4. dipende dalla tipologia di infezione

Manovre invasive:

5. un esempio può essere l’amniocentesi, ma la trasmissione è

rara.

COMPLESSO TORCH:

Raggruppa le principali infezioni che determinano malattia feto-neonatale; gli anticorpi

verso queste infezioni si ricercano ruotinariamente in tutte le gravide.

T--> toxoplasmosi

 O--> others

 R--> rosolia

 C--> citomegalovirus

 H--> herpes simplex virus

Il controllo sierico e colturale comprende sicuramente il complesso TORCH, ma anche

un’altra serie di infezioni che dovrebbero essere controllate prima dell’arrivo della

gravidanza per potersi vaccinare o curare:

HIV Herpes Zoster della varicella

  (VZV)

Epatite B ed epatite C

 Sifilide (LUE)

Sono consigliati e prescritti anche tamponi vaginali per ricerca di batteri, miceti e virus

(tampone SGB per la ricerca dello streptococco).

Tutto questo era ciò che avveniva nelle precedenti linee guida, ora sono cambiate.

Le nuove linee guida: (tutto ciò che è elencato da qui in giù)

HERPESVIRIDAE:

Gli herpes virus rimangono latenti per sempre nell’organismo all’interno di alcune

cellule per sempre, si raggruppano in 3 classi:

Alfa: herpes simplex 1 e 2, varicella zoster virus

 Beta: citomegalovirus, herpes 6 e 7

 Gamma: epstein-Barr (mononucleosi), herpes 8

CITOMEGALOVIRUS:

Il citomegalovirus è un virus a DNA appartenente alla famiglia Herpesviridae. La

caratteristica di questi virus è quella di rimanere latente in alcune cellule dopo

l’infezione primaria e possono, quindi, andare incontro a riattivazione, soprattutto nei

pazienti immunocompromessi.

1. Trasmissione : la trasmissione può avvenire sia verticalmente che orizzontale

attraverso stretto contatto con fluidi corporei come droplets, urine e secrezioni

genitali, trasfusioni di sangue o trapianto d’organo.

Lo shedding (eliminazione del virus) può continuare per mesi o anni dopo l’infezione

acuta e quindi è possibile trovare la sua presenza nelle urine e nella saliva anche a

distanza di tempo.

2. Quadro clinico : tendenzialmente nel bambino è una malattia asintomatica,

diventa però più seria andando avanti con l’età, dove nel 60-70% dei casi si manifesta

con una sindrome mononucleosica; febbre, cefalea, faringite, astenia..

Guarisce spontaneamente in 2-4 settimane, anche se l’astenia può persistere per

mesi. Molto più grave è invece l’infezione primaria acquisita in soggetti

immunodepressi che si presenta con manifestazioni cliniche maggiori e deve essere

trattata.

3. Incidenza : in Italia circa in 70-80% delle persone hanno IgG positive, mentre in

altri paesi come gli USA la prevalenza è decisamente minore.

I bambini nati con CMV hanno un’altra probabilità di avere problemi di sordità nei mesi

successivi alla nascita; se viene scoperto in tempo è possibile trattarlo, altrimenti se la

malattia è già cominciata si può applicare precocemente un apparecchio acustico per

ridurre il ritardo di crescita.

4. Patogenesi : la differenza tra infez

Dettagli
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A.A. 2024-2025
32 pagine
SSD Scienze mediche MED/17 Malattie infettive

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher giuls22 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Malattie infettive e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi dell' Insubria o del prof Dalla Gasperina Daniela.