Lezione sindromi coronariche, tromboembolismo venoso, sincope

ST.Infarto non stemi: è un infarto miocardico acuto senza sopraslivellamento del tratto ST; è la forma meno grave.

Si ha la formazione di un trombo che non chiude completamente l'arteria.

Diagnosi delle cardiopatie ischemiche:

• ECG (Elettrocardiogramma): non dà la certezza di cardiopatie ischemiche;
• esame del sangue (enzimi di miocardiocitonecrosi): si va a visionare la troponina; questa proteina viene prodotta in maniera elevata dal cuore quando è in sofferenza; indica la morte di alcune cellule cardiache ma non sempre di natura ischemica. È un esame che visiona con certezza la presenza o meno di cardiopatie ischemiche. Si vanno a visionare i markers degli esami ematochimici importanti perché si diversificano temporalmente; essi sono:

• Mioglobina: è la prima che si identifica (circa 2-3 ore) ma non è specifica e sensibile dell'infarto;
• Troponine: compaiono dopo 4-6 ore dall'infarto; oggi con la troponina ad alta

sensibilità anche 2 ore dall’infarto;

CPK: Creatinina Fosfochinasi, è un enzima specifico per il muscolo cardiaco;

Transaminasi: si alzano e modificano più tardivamente dall'inizio dell'infarto. Quella che viene utilizzata di più è la troponina cardiaca T e I, aumentano dopo 2-6 ore dal danno specialmente quelle ipersensibili, hanno un picco circa 12-48 ore ma il dato importante è che rimangono elevate per 7-10 giorni; quindi, noi possiamo vedere l'andamento della troponina;

CK-MB: enzima rilasciato nella maggior parte dei casi dal muscolo cardiaco, aumenta dopo 4-6 ore e 12-24 ore e ritorna ai valori normali dopo 2-3 giorni.

ecocardiogramma: è un esame non invasivo che visiona l'anatomia del cuore; permette di visionare se ci sono problemi di altra natura e osserva la cinetica del cuore;

scintigrafia: consiste nella somministrazione di sostanze marcate che poi tramite uno scanner permette di visionare

L'interno-coronarografia: si utilizza il mezzo di contrasto inserito direttamente nelle arterie coronariche per visionare quale è quella occlusa.

Diagnosi differenziale: possono essere delle patologie che simulano le cardiopatie ischemiche, esse sono patologie che riguardano organi vicini al cuore oppure il cuore stesso ma con un problema di tipo non ischemico.

Bisogna quindi visionare se il soggetto presenta il dolore toracico dovuto dalla cardiopatia ischemica o da cause ulteriori; queste patologie possono essere ad esempio:

• le pericarditi: infiammazione del pericardio;
• le aritmie;
• scompenso cardiaco;
• crisi ipertensive;
• stenosi aortica;
• embolia polmonare: presenza di un trombo che va ad occludere l'arteria polmonare, la quale fuoriesce dal ventricolo destro;
• polmoniti;
• valvulopatie;
• dissezione aortica: è una malattia spesso fatale in cui lo strato interno (tonaca) della parete aortica si lacera e si separa dallo strato intermedio della parete stessa;
• dolore

dell'esofago. In caso di sindromi coronariche acute bisogna intervenire nel più breve tempo possibile, tramite:

• Angioplastica coronarica: l'angioplastica coronarica transluminale percutanea (PTCA) è una metodica che consente, senza un vero e proprio intervento chirurgico, di dilatare le arterie che diffondono il sangue alle strutture cardiache (arterie coronariche) nel caso che queste arterie siano totalmente o parzialmente occluse dalle placche aterosclerotiche.
• Stent coronarico: è possibile oggi applicare nel lume del vaso un particolare supporto metallico denominato "stent", che consente di ridurre la probabilità di riocclusione dell'arteria coronaria. Uno stent è una piccola struttura di metallo, una specie di "retina cilindrica" montata su un catetere a palloncino che viene utilizzato per l'inserimento. Quando si trova nell'area ristretta dell'arteria, il palloncino viene gonfiato e lo stent espanso.

fino a quando non si adatta alla parete interna del vaso, conformandosi ai contorni secondo necessità. Il catetere a palloncino viene sgonfiato e rimosso dall'arteria e lo stent resta perennemente in posizione. Stent medicati: sono stent che presentano il farmaco, il quale cerca di ridurre la possibilità di far formare la placca. Intervento chirurgico di bypass: Nel caso di patologia delle arterie coronarie, oltre all'intervento di angioplastica coronarica, è possibile creare nuovi canali, una nuova strada per il trasporto di sangue attorno alle aree bloccate delle arterie coronarie mediante l'intervento di bypass coronarico. Durante anestesia generale, il chirurgo prende una parte di un piccolo vaso sanguigno della gamba o dal petto per utilizzarlo come nuova "arteria di bypass" dall'aorta all'altra estremità all'arteria coronaria oltre l'area ristretta. Il sangue dall'aorta, quindi, defluisce attraverso il.

Nuovo vaso al muscolo cardiaco, bypassando o evitando il blocco nell'arteria coronarica.

Riapertura di tipo chimico/farmacologico: vengono utilizzati i trombolitici, ovvero dei farmaci in grado di sciogliere il trombo, iniettandoli con la flebo in modo tale da arrivare nel circolo.

Prevenzione delle recidive: viene somministrato l'antiaggregante, un farmaco che blocca l'attività delle piastrine.

Alla base delle cardiopatie ischemiche c'è il processo aterosclerotico.

Aterosclerosi: L'aterosclerosi è una malattia pluri-distrettuale, ovvero va a colpire più parti del corpo; è un processo patologico che interessa le tonache intima e media di arterie di medio e grande calibro con formazione di placche focali, costituite da tessuto fibroso e materiale lipidico.

Consiste nell'indurimento e perdita di elasticità delle pareti delle arterie per la formazione di placche (costituite da lipidi) dette ateromi o placche aterosclerotiche.

queste ultime, nella fase più avanzata della malattia, calcificano e degenerano andando incontro a necrosi (morte cellulare). Essa è considerata come una risposta dell'intima di tipo immune/infiammatorio ad un danno tissutale.

Se in un vaso si forma una placca aterosclerotica o ateroma (di colore giallo è il core lipidico cioè il colesterolo l'ateroma) è ovvio che la dimensione del lume di quella parte del vaso si è ridotta e questo significa che ci sarà una riduzione del flusso che passa a quel livello, ma non solo a quel livello, anche a livello dopo la placca, quindi, c'è una riduzione del flusso dalla placca in poi. Se c'è una riduzione del flusso ci sarà una riduzione dell'ossigeno, delle sostanze nutritizie che devono essere portate a quel territorio che viene irrorato da quel vaso e quindi questo provocherà naturalmente una grave sofferenza sia che queste siano arterie presenti nel

Il muscolo cardiaco o da altre parti. Questo processo aterosclerotico può interessare il cervello (l'ictus, per esempio, è una conseguenza di questo processo aterosclerotico), può interessare il cuore, il rene, le arterie periferiche ecc. Il processo aterosclerotico causa problemi patologici perché oltre a formare la placca, indurisce la parete vascolare che non è più elastica e diventa più debole. Il vaso è costituito da tre strutture che si chiamano intima, media e avventizia. L'intima è la parte più interna, l'avventizia è quella esterna. Questa parete perde l'elasticità, addirittura diventa più rigida e si può assottigliare e questo purtroppo può provocare a volte, specialmente se la pressione è alta, una distensione dell'arteria, una dilatazione dell'arteria che si chiama addirittura aneurisma e che purtroppo può andare incontro a rottura e quindi...

All'emorragia che a volte è mortale. Endotelio: è un unico strato di cellule che protegge la parete del vaso e riesce a sprigionare sostanze positive e vaso dilatanti. Come si forma la placca aterosclerotica? Per formare la placca bisogna che ci sia, prima di tutto, uno stato definito infiammatorio cronico, cioè c'è la presenza di monociti e leucociti in abbondanza e poi è necessario che ci sia un aumento di quello che è lo stress ossidativo. Lo stress ossidativo è un tipo particolare di stress chimico indotto dalla presenza, in un organismo vivente, di un eccesso di specie chimiche reattive, generalmente centrate sull'ossigeno, secondario ad un'aumentata produzione delle stesse e/o a una ridotta efficienza dei fisiologici sistemi di difesa antiossidanti (che danno una protezione dalle malattie mentre i radicali liberi provocano un danno cellulare cioè invecchiamento e malattie). Quando vengono ridotti gli antiossidanti

e questo stress ossidativo aumenta, la parete vascolare si altera, andando ad alterare anche l'endotelio, costituito da un unico strato di cellule sull'intima e non permette il passaggio di sostanze all'interno della parete vasale. Le fasi precoci della lesione si sviluppano sotto l'endotelio vascolare e sono caratterizzate da una modulazione delle funzioni dell'endotelio "danneggiato" che si traduce in un aumento dell'adesività dei monociti circolanti alle pareti del vaso; l'ingresso dei monociti nello spazio subendoteliale rappresenta infatti la prima risposta di ipercolesterolemia e porta alla formazione di cellule schiumose (provviste di vacuoli lipidici nel citoplasma). Quindi nella lesione iniziale si ha un aumento dello stato infiammatorio, un aumento dei cosiddetti monociti e siccome l'endotelio è alterato si ha il passaggio di sostanze e non c'è più la barriera protettiva per la parete vasale.quindi permette il passaggio dei monociti e delle particelle chiamate LDL (cioè il colesterolo cattivo; low-density lipoprotein). Quindi queste LDL, siccome l'endotelio è danneggiato, entrano al di sotto dell'endotelio, nell'intima; le particelle LDL poi, devono essere ossidate con un processo di ossidazione e nello stesso tempo associate ai cosiddetti monociti e ai macrofagi (che derivano dalla trasformazione appunto dei monociti ed altro) e formano la prima fase del processo aterosclerotico ossia la cellula schiumosa (foam cell). Dato che c'è questa alterazione dell'endotelio e dello stato infiammatorio, arrivano altre sostanze all'interno della cellula schiumosa, quelle che vengono chiamate le cellule muscolari lisce, così facendo la cellula schiumosa piano piano aumenta di grandezza, c'è la replicazione delle cellule muscolari lisce e aumentando di