Che materia stai cercando?

Anteprima

ESTRATTO DOCUMENTO

Diagnosi differenziale.

Parliamo non soltanto del dolore da angina stabile, perché è specifico. Il dolore anginoso in generale, anche quello a riposo, ha

diagnosi differenziale:

• dissezione aortica: in genere è un dolore localizzato al livello interscapolare. È lancinante, improvviso e persistente. Si

localizza nella regione posteriore del torace ed è associato ai segni della dissezione aortica, come l'asimmetria della

pressione e dei polsi.

• Pericardite acuta: il dolore è gravativo più diffuso al livello del torace in genere varia con gli atti del respiro e con la

posizione.

• Embolia polmonare: il paziente ha comunque un dolore che può simulare il dolore da infarto, spesso localizzato al livello

sinistro. Può essere gravativo, persistente e qua questo punto di vista per fare diagnosi differenziale ci servono altri esami

di laboratorio che ci orientano ad una diagnosi.

• Sindrome costo-sternale: abbiamo una infiammazione delle giunzioni tra coste e sterno. Il dolore è diverso perché sarà

evocato ed esacerbato dalla palpazione.

• Dolori esofagei: possono simulare un dolore anginoso. Sono costrittivi ed in genere sono ben correlati con il pasto.

Possono essere sensibili ai nitrati sublinguali.

• Colica biliare: in genere il dolore è diverso. È localizzato al livello dell'ipocondrio destro e si irradia alla spalla, si associa

a febbre ed ittero.

• Radicolite cervicale.

Diagnosi.

Esame obiettivo.

Normale. Ci possono essere accumuli lipidici o pressione alta.

Esame obiettivo cardiaco.

Abitualmente l'esame cardiovascolare è negativo, anche se talvolta vi sono i segni di alterazioni su base aterosclerotica. Se il paziente

viene visitato durante una crisi di angor, può essere rilevato un IV tono da ridotta compliance ventricolare o un III tono da

distensione rapida di un ventricolo con ridotta funzione sistolica. Occasionalmente può essere ascoltato un soffio sistolico puntale di

origine mitralica, per un’insufficienza transitoria secondaria a ischemia di un muscolo papillare.

L'ECG a riposo, nel 50% I dei casi non presenta alterazioni significative. Al contrario, se l'ECG viene eseguito durante dolore, si

evidenziano delle modificazioni di I tipo ischemico caratterizzate da anomalie della ripolarizzazione del tipo di sottoslivellamento del

tratto ST. Tali alterazioni abitualmente regrediscono dopo la cessazione dell'episodio anginoso.

Test da sforzo e scintigrafia miocardica.

È il più comune esame diagnostico che si attua nel sospetto di cardiopatia ischemica; tale test può essere eseguito o al tappeto rotante

o al cicloergometro. Va effettuato in assenza di terapia, per valutare la presenza di alterazioni significative del tratto ST in

associazione o meno all'insorgenza di sintomatologia. La presenza di un test da sforzo positivo ha una predittività di coronaropatia

del 98% nei pazienti con sintomatologia tipica per angina.

Quando l'ECG di base presenta delle alterazioni per cui il test da sforzo non è valutabile sulla base elettrocardiografica, si deve

procedere all'esecuzione di una scintigrafia miocardica con 201 Tallio o Te MIBI che, se positiva, evidenzierà delle aree di ridotta

captazione di tipo reversibile. Nei casi in cui il test non sia eseguibile si può ricorrere al test al dipiridamolo.

Radiografia del torace. Non vi sono quadri radiologici caratteristici.

Esami di laboratorio. Le crisi anginose non si accompagnano a un incremento dei livelli ematici degli enzimi cardiospecifici.

Ecocardiogramma.

L'esame eseguito durante benessere può essere del tutto normale. I durante un episodio anginoso si evidenzieranno anomalie della

cinetica regionale ventricolare, più o meno diffuse, a seconda dell'estensione dell'ischemia, quali acinesia o ipocinesia e mancato

ispessimento sistolico di una zona della parete ventricolare.

ECG.

1/3 normale perché in funzioni normali il paziente è normoperfuso. Quando non è normale ci sono alterazioni nel tratto ST dovuto ad

ipertrofia ventricolare sinistra da sovraccarico ventricolare. Ci possono anche essere delle alterazioni della conduzione o extrasistole.

ECG dinamico secondo holter.

Documenta variazioni del tratto ST durante gli episodi di angor anche in pazienti non sottoponibili al test da sforzo.

coronarografia

è utile per valutare lo stato dell'anatomia coronarica ed evidenziare la presenza di stenosi. Queste sono ritenute emodinamicamente

significative e pertanto considerate critiche, quando interessano il 50% della sezione del tronco comune della coronaria sinistra o il

75% di uno dei tre rami principali.

Fattori prognostici.

• età

• pregresso IMA

• funzione ventricolare

• estensione e precocità dell'ischemia.

L'angina da sforzo presenta una bassa incidenza di eventi infartuali o fatali, stimata inferiore al 2% per anno. Qualora si evidenzi una

stenosi critica del tronco comune della coronaria sinistra (50%), la mortalità annua è circa del 15%. Al contrario i pazienti con angina

da sforzo ma con funzione ventricolare normale e coronarie normali hanno una prognosi eccellente, anche in presenza di una

sintomatologia invalidante.

cause non aterosclerotiche:

• stenosi aortica

• ipertrofia cardiaca

• coronariti

• angina variante o di prinzmetal: è dovuta a spasmo coronarico e si possono avere aritmie ipocinetiche che ventricolari e

fibrillazioni.

• sindrome coronarica X: si chiama così perché non se ne sa molto. I pazienti sono soprattutto donne e hanno angina da

sforzo come se avessero una ostruzione coronarica. Si hanno delle coronarie perfettamente lisce e libere da stenosi. I

meccanismi responsabili di questo dolore anginoso è dovuto al compartimento microvascolare.

• Bridge coronarici: sono ponti muscolari che quando il cuore si contrae possono costringere le coronarie.

• anomalie congenite: la più pericolosa è quando l'arteria circonflessa decorre tra l'aorta e la polmonare.

Sindromi coronariche acute.

DEFINIZIONE.

La definizione di sindromi coronariche acute comprende varie situazioni cliniche che vanno dall'angina instabile all'infarto non

transmurale (o infarto non Q), o all'infarto transmurale (o infarto Q). L'unificazione sotto un'unica definizione di manifestazioni

cliniche così diverse deriva dal fatto che trovano uno stesso momento patogenetico che si consiste nella trombosi coronarica. A

seconda che tale trombosi sia occlusiva o non occlusiva, intermittente o persistente, si manifesterà con quadri clinici prima riferiti.

Le sindromi coronariche acute vengono divise in due gruppi: con sopraslivellamento del tratto ST, che generalmente evolvono verso

l'infarto transmurale; e senza sopraslivellamento, che includono principalmente angina instabile e infarto non transmurale.

Il dolore toracico rappresenta una delle principali cause di accesso al pronto soccorso e tra coloro che si presentano con dolore

toracico circa il 15 % ha infarto del miocardio e circa un 30-35% un'angina instabile.

Per un' adeguata valutazione dei pazienti si sono sviluppate le "unità per il dolore toracico" o chest pain unit (CPU), focalizzate a

escludere la natura coronarica del dolore.

Probabilità a priori.

Lo studio di Diamond e Forrester rappresenta una pietra miliare nella stima della probabilità pretest di cardiopatia ischemica. In una

prima fase, hanno valutato la prevalenza alla coronarografia di malattia coronarica, suddivisa sulla base della sintomatologia in:

angina "tipica", angina "atipica" e "dolore toracico non anginoso" .L'angina "tipica" veniva definita come: I un dolore retrosternale o

un "disturbo" provocato da un esercizio fisico o da uno stress emotivo che si risolveva con il riposo e/o con la somministrazione di

nitroglicerina.

In una seconda fase hanno valutato 1a prevalenza all'autopsia di malattia coronarica.

Quindi, sulla base dell'età, del sesso e delle caratteristiche del dolore toracico hanno potuto stimare la probabilità di malattia

coronarica. I pazienti con probabilità pretest di malattia inferiore al 13,4% erano inclusi nella categoria a bassa probabilità di malattia

coronarica; quelli con una probabilità pre-test superiore all'87,2 % erano inclusi nella categoria ad alta e quelli che si trvavano

compresi tra questi limiti erano inclusi nella categoria a probabilità intermedia.

Uno studio più recente (2002) ha chiarito le probabilità a priori, con un score a punti che teneva conto anche dei classici fattori di

rischio aterosc1erotico.

Linee guida per l'angina instabile: identificano tre livelli di probabilità:

1. Alta probabilità di coronaropatia: si verifica in presenza di uno dei seguenti elementi: dolore retrosternale, storia nota di

coronaropatia, rigurgito mitralico transitorio, ipotensione, diaforesi o crepitii polmonari fino all'edema polmonare, nuovo

sopraslivellamento del tratto ST (2-0,5 m V).

2. Intermedia probabilità di coronaropatia: si verifica in presenza di uno dei seguenti elementi: dolore retrosternale, età

superiore a 70 anni, sesso maschile, diabete mellito, patologia vascolare extratoracica; onde Q o alterazioni del tratto ST.

3. Bassa probabilità di coronaropatia: si verifica in presenza di uno dei seguenti elementi: probabili sintomi ischemici in

assenza delle caratteristiche di probabilità intermedia; recente uso di cocaina; discomfort toracico riprodotto dalla

palpazione; onde T flattering o invertite nelle derivazioni con l'onda R dominante; ECG normale.

Elettrocardiogramma e marker di necrosi miocardica.

Il primo obiettivo è escludere un infarto miocardico acuto. In passato l'OMS richiedeva i seguenti elementi: dolore toracico gravativo

o tipiche modificazioni dell'elettrocardiogramma e adeguato aumento dei markes. [n questa triade hanno acquistato sempre più

importanza i marker. L'attuale definizione di infarto miocardico richiede per la diagnosi un tipico aumento e una graduale caduta

dei marker biochimici di necrosi miocardica (troponina o CPK-MB) associato con almeno di uno dei seguenti elementi: sintomi

di ischemia miocardica, comparsa di onde Q patologiche alterazioni elettrocardiografiche indicative di ischemia

(sopraslivellamento o sottoslivellamento del tratto ST) o intervento coronarico (per es., angioplastica coronarica). Il marker ideale

dovrebbe avere un'alta sensibilità, un' alta specificità e dovrebbe mostrare una chiara correlazione tra i livelli ematici e la presenza di

infarto miocardico. I marker che rispondono molto bene a queste caratteristiche e sono le troponine I e T.

Stratificazione del rischio.

Esclusa la diagnosi di infarto miocardico acuto non è ancora possibile escludere la diagnosi di angina instabile. Per questo i1 passo

successivo nell'algoritmo diagnostico è sottoporre il paziente a un test di ischemia inducibile. Prima di fare questo però bisogna

sottoporre il paziente a una attenta stratificazione del rischio.

• Alto rischio: pazienti con elettrocardiogramma sospetto per infarto del miocardio e i pazienti con elettrocardiogramma

sospetto per ischemia con due o più fattori di rischio.

• rischio intermedio: paz1entI con elettrocardiogramma sospetto per ischemia con uno o nessun fattore di rischio e i pazienti

con elettrocardiogramma non sospetto per ischemia con due o più fattori di rischio.

• rischio basso: i pazienti con elettrocardiogramma non sospetto per ischemia con un fattore di rischio.

TEST ERGOMETRICO.

È finalizzata a identificare l'origine ischemica del sintomo In situazioni di Incertezza diagnostica e a completare una stratificazione

individuale del rischio in pazienti con probabile ischemia miocardica mediante tentativo di riprodurre l'ischemia con test controllati. I

recenti studi hanno dimostrato la sicurezza e l'utilità di una prova da sforzo precoce in pazienti adeguatamente selezionati ed è

inanime il consenso in un paziente stabile dopo protocollo diagnostico in Chest Pain Unit.

ANGINA INSTABILE.

DEFINIZIONE

Si intende una sindrome clinica caratterizzata variabilmente da grave e transitoria ischemia miocardica in assenza di segni di necrosi

cellulare, comprensiva di vari quadri clinici: angina di recente Insorgenza (entro 1 mese), angina a riposo o da minimo sforzo, angina

precoce postinfartuale (entro 2 settimane), ingravescenza dell'angina stabile.

Nel tentativo di facilitare 1'approccio diagnostico Braunwald ha proposto una classificazione che tiene conto di due importanti

aspetti: l) gravità delle manifestazioni cliniche; 2) circostanze in cui la malattia si manifesta. I

L'angina instabile è responsabile approssimativamente de1 50% dei ricoveri in unità di cura intensiva cardiologica, presenta una

mortalità a breve termine del 290 e un'evoluzione in infarto miocardico acuto del 10%, con una mortalità a 1 anno tra il 15 e il 20%.

Classicamente il paziente è un paziente che ha dolore a riposo prolungato. La classificazione di Braunwald è la seguente:

• angina de novo

• angina a riposo subacuta

Anatomia patologica e fisiopatologia.

È caratterizzata dalla presenza di una placca aterosclerotica eccentrica, ulcerata e fissurata con presenza di una sovrapposta trombosi

endoluminale non occlusiva. La fissurazione della placca provoca un improvviso aumento dell'entità dell'ostruzione, conseguenza sia

dell'aggregazione piastrinica e I sia dell'attivazione di meccanismi dinamici.

Quando la placca si rompe, si ha una trombosi e si ha occlusione. Nell'angina instabile l'ostruzione è severa, ma non è mai totale e

cmq ci sono i meccanismi fibrinolitici che almeno parzialmente tendono a riperfondere il vaso. L'ischemia miocardica nell'angina

instabile è a riposo perché non solo c'è la placca, non solo c'è la trombosi, ma ci sono fenomeni di vasocostrizione perché le piastrine

determinano vasocostrizione. Abbiamo una riduzione dell'apporto di ossigeno anche in condizioni basali.

La conseguenza è che l'ischemia non è solo subendoardica ma è transmurale. Questo eprchè l'ostruzione è molto severa e quasi totale.

È cmq transitoria perché se fosse persistente avremmo una necrosi a tutto spessore. Se si ha riperfusione parziale del vaso possiamo

spiegare che come il dolore è transitorio. Se non è transitorio non è angina instabile ma il paziente sta sviluppando un infarto.

sintomatologia.

Il dolore toracico è più intenso rispetto a quello dell'angina stabile; spesso le crisi sono ravvicinate, talora di lunga durata, fino a 30

minuti. In una minima percentuale la durata è superiore ai 30 minuti, in questi casi vengono classificati sotto la denomiI1azione di

sindrome intermedia. Il dolore può insorgere sia a riposo, sia dopo modici sforzi. La sede e le irradiazioni del dolore sono le

medesime di quelle descritte per l'angina stabile.

Diagnosi.

Esame obiettivo generale e cardiaco.

Nel 50% dei casi, 1'esame fisico risulta del tutto negativo. Durante gli attacchi si possono rilevare alterazioni transitorie della

funzione diastolica, che si manifestano con III e/o IV tono, talora di un soffio sistolico da rigurgito mitralico per transitoria ischemia

di un muscolo papillare. In occasione di crisi ischemiche subentranti e prolungate, possono comparire segni di disfunzione

ventricolare sinistra che si manifestano con la comparsa di crepitii o rantoli polmonari, segno di congestione polmonare.

ECG.

La sintomatologia anginosa si accompagna al riscontro elettrocardiografico di alterazioni transitorie del tratto ST, più frequentemente

depressione del tratto ST e meno spesso sopraslivellamento del tratto ST, talora associato ad appiattimento dell'onda T. Tali

caratteristiche regrediscono del tutto o parzialmente con la remissione del dolore, Qualora persistano per più di 6-12 ore va preso in

considerazione il sospetto di infarto miocardico subendocardico.

ECG dinamico secondo Holter.

Si possono documentare alterazioni del tratto ST sia come sopraslivellamenti sia come sottoslivellamenti. Spesso le alterazioni non

si accompagnano a sintomatologia clinica.

RADIOGRAFIA DEL TORACE. Non vi sono quadri radiologici caratteristici per l'angina instabile,

ESAMI DI LABORATORIO.

Il metodo preferito per il rilevamento di una necrosi miocardica è rappresentato dal dosaggio ripetuto della troponina (T o I). In

mancanza di disponibilità della troponina risulta utile la determinazione dell'isoenzima MB della creatinchinasi (CK-MB).

Nell'angina instabile i markers sono normali per definizione.

Se l'infarto del miocardio è STEMI c'è poco da fare diagnosi differenziale, viceversa l'unico criterio per differenziare angina instabile

e infarto NSTEMI è quello dei markers di laboratorio. Nell'infarto NSTEMI i markers sono aumentati.

Ecocardiografia.

L'esame eseguito in assenza di dolore può essere del tutto normale. Durante un episodio anginoso si evidenziano anomalie della

cinetica regionale ventricolare, più o meno diffuse a seconda del1' estensione dell'ischemia.

Coronarografia.

L'esame è programmato nelle 24-48 ore successive all'arrivo del paziente in ospedale e generalmente è preceduto da una terapia

medica che prevede l'utilizzo degli inibitori della glicoproteina IIb/IIIa.

Presenta un'indicazione d'urgenza nei pazienti che presentano crisi anginose subentranti con Instabilità emodinamica e/o elettrica.

STRATIFICAZIONE PRECOCE DEL RISCHIO

Rappresenta una tappa indispensabile che condiziona sia l'approccio diagnostico sia quello terapeutico. Le linee guida americane sul

trattamento delle sindromi coronariche acute senza sopraslivellamento del tratto ST definiscono tre classi di rischio.

• Rischio alto: angina in crescendo nelle precedenti 48 ore; dolore a riposo prolungato (superiore a 20 minuti) e in corso; età

superiore ai 75 anni; soffio mitralico nuovo o peggiorato; terzo tono o crepitii; ipotensione, bradicardia o tachicardia;

oscillazioni del tratto ST ( 0,5 mm) in presenza di dolore; b1occo di branca, nuovo o presunto tale; tachicardia ventricolare

sostenuta; troponina (T o I) sopra il limite stabilito per la diagnosi di infarto miocardico acuto.

• Rischio intermedio: pregresso infarto o dolore a riposo durato più di 20 minuti; a angina a riposo durata meno di 20 minuti

o risoltasi con i nitrati; età superiore ai 70 anni; Inversione delle onde T (>1 onde Q patologiche; troponina (T o I) dosabile.

• Rischio basso: angina di nuova insorgenza o aggravamento di una precedente ma senza episodi prolungati (superiori ai 20

minuti) di angina a riposo; elettrocardiogramma normale o senza modifiche durante gli episodi di dolore; enzimi cardiaci

normali.

Le linee guida europee sul trattamento delle sindromi coronariche acute senza sopraslivellamento del tratto S T definiscono due

classi di rischio:

• Rischio alto: i ischemia ricorrente, angina instabile precoce postinfartuale; elevati livelli di troponina; instabilità

emodinamica; aritmie maggiori; diabete mellito; ECG che preclude l'analisi del tratto ST.

• Rischio basso: assenza di dolore toracico ricorrente nel periodo di osservazione; assenza di sottoslivellamento o

sopraslivellamento del tratto ST ma onde T negative, onde T flattering o ECG normale; assenza di incremento della

troponina o di altri marker biochimici di necrosi miocardica alla presentazione e dopo misurazione.

Infarto miocardico non Q

La diagnosi differenziale tra angina instabile e infarto non Q si basa sul dosaggio della troponina o in sua assenza del CK-MB. Il

riscontro di un incremento di questi enzimi dopo un episodio ischemico prolungato, distinguono l'infarto non Q dalI'angina instabile.

Nel quadro clinico i segni e i sintomi sono quasi sovrapponibili a quelli del paziente con angina instabile,.

Angina variante (angina di Prinzmetal).

Si intende una delle forme di angina instabile. Presenta le seguenti caratteristiche: dolore anginoso tipico, insorgenza della

sintomatologia esclusivamente a riposo, alterazioni elettrocardiografiche consistenti in sopraslivellamento del tratto ST. Il quadro

clinico come anche 1'obiettività dei pazienti con tale patologia è sovrapponibile a quelli con le altre forme di angina instabile.

ELETTROCARDIOGRAMMA

Si evidenziano sopraslivellamenti del tratto ST, segno di un' ischemia transmurale, che prontamente ritornano all'isoelettrica con la

cessazione del dolore.

ECG DINAMICO SECONDO HOLTER.

Utile per rilevare le aritmie ventricolari che spesso accompagnano le alterazioni ischemiche.

TEST DA SFORZO . Abitualmente la prova da sforzo risulta negativa,

CORONAROGRAFIA

Oltre l' 80% dei pazienti con angina di Prinzmetal presenta una stenosi coronarica critica.

Angina intricata

DEFINIZIONE.

Si intende un'angina stabile, con patologia coronarica dimostrata, associata a una patologia extracardiaca che modifica sia il quadro

clinico sia la prognosi.

Le due cause più frequenti sono la patologia digestiva interessante il tratto tra l'esofago e il duodeno e la patologia scheletrica

cervicodorsale.

Il dolore può protrarsi per ore, la zona interessata dal dolore si estende irradiandosi talora posteriormente e alle spalle, quando

associata a patologia cervicodorsale, o verso l'epigastrio, se . associato a patologia del tratto gastrointestinale. Il dolore si presenta

prevalentemente di notte o in fase postprandiale. L'elettrocardiogramma può risultare negativo o positivo.

Per quanto riguarda la patogenesi questa può essere dovuta a stimoli vasocostrittori coronarici a partenza da organi del tratto

gastroenterico che presenta uno stimolo irritativo; oppure da una sommazione algogena somatica e viscerale, che entrando a livello di

un metamero ne influenza anche il sopra- e sottostante.

Ischemia miocardica silente.

DEFINIZIONE.

Ci si riferisce a episodi di ischemia documentati elettrocardiograficamente in assenza di sintomatologia dolorosa. Si può presentare in

pazienti asintomatici, con angina da sforzo stabile, con angina instabile, con angina variante, con pregresso infarto miocardico,

sopravvissuti ed arresto cardiaco, sottoposti a trapianto cardiaco, dopo rivascolarizzazione miocardica.

DIAGNOSI. Due esami: il primo consiste nel monitoraggio HoIter, il secondo nell'esecuzione del test ergometrico.

PROGNOSI

Sembra che i pazienti con sospetta coronaropatia sottoposti a test al cicloergometro in cui si abbia la presenza d' ischemia silente

presentino un rischio elevato per eventi sfavorevoli.

Sindrome X

DEFINIZIONE.

caratterizzata dalla presenza di dolori toracici tipici o atipici con prove da sforzo positive e assenza di alterazioni significative dei

vasi coronarici alla coronarografia. E ancora incerta la genesi ischemica della sindrome.

PATOGENESI

Alcuni Autori hanno avanzato l'ipotesi che la sindrome X sia espressione di una vera ischemia miocardica, attribuibile a un disordine

funzionale e/o anatomico del microcircolo coronarico. L'anomalia interesserebbe i piccoli vasi intramurali di resistenza e sarebbe

caratterizzata sia da ipersensibilità a stimoli vasocostrittori, sia da una ridotta sensibilità a stimoli vasodilatatori.

Altre ipotesi sono:

1. ipotesi nocicettiva che si basa su una ridotta soglia algogena come anomalia fondamentale condizionante il sintomo dolore;

2. Ipotesi di una generica alterazione della muscolatura liscia, sia vascolare sia extravascoIlare;

3. Alterazione del tono vascolare, attribuibile a una resistenza insulinica recentemente documentata in pazienti con angina di

petto e coronarografia negativa.

PROGNOSI.

Nei pazienti con funzione ventricolare normale, a una risposta ischemica allo sforzo non si associa una maggiore mortalità.

TRATTAMENTO.

Nei pazienti che presentano dolore toracico associato ad arterie coronarie normali dovrebbe essere presa in considerazione la

concomitante presenza di patologie esofagee. La risposta ai nitrati e ai betabloccanti è spesso risultata di scarsa efficacia, mentre i

calcioantagonisti hanno dimostrato di ridurre la frequenza e la gravità dell'angina.

INFARTO MIOCARDICO ACUTO.

Definizione.

In passato la diagnosi di IMA si basava sulla presenza di almeno 2 dei seguenti 3 criteri:

• anamnesi di dolore toracico di natura ischemica;

• modificazioni elettrocardiografiche su ECG seriati,

• aumento e successiva diminuzione dei fiaccatoti sierici di necrosi miocardica.

Il consensus document nel 2000 da particolare importanza al dato enzimatico, che attualmente viene ritenuto indispensabile per la

diagnosi di infarto miocardico.

la nuova definizione di infarto miocardico afferma che viene diagnosticata la presenza di infarto miocardico acuto quando si riscontri

un tipico aumento e una graduale diminuzione (troponina) o un più rapido incremento e diminuzione (CK-MB) dei marcatori

biochimici di necrosi miocardica, associati ad almeno una delle seguenti condizioni:

1. sintomi ischemici;

2. viluppo di onde Q patologiche all'ECG;

3. modificazioni ECG indicative di ischemia (innalzamento o depressione del tratto ST);

4. intervento coronarico (per es., angioplastica coronarica). .

Quando abbiamo l'ostruzione di una coronaria c'è una regione più o meno estesa del miocardio che va incontro a necrosi. Più

prossimale è l'occlusione, tanto maggiore è la necrosi. Se l'occlusione è distale, la necrosi miocardica interessa une regione più

esigua.

Circa ¼ delle morti in occidente sono dovute ad infarto. La mortalità interospedaliera è del 5-6%. Di solito i pazienti muoiono per

una morte aritmica che si verifica entro un'ora dalla comparsa dei sintomi. I ¾ delle morti si verificano in prima giornata. In questo

caso oltre alle morti aritmiche abbiamo anche quelle per shock cardiogene. Negli ultimi decenni si è ridotta la mortalità rispetto agli

anni '90.

In presenza di un infarto del miocardio il tempo è muscolo: tanto più rapidamente riusciamo ad intervenire, tanto più muscolo

riusciamo a salvare dalla necrosi. La golden hour è la prima ora che è molto importante. Se riusciamo ad intervenire nell'arco di

un'ora facciamo un grosso servizio al paziente perché la necrosi è inferiore.

Anatomia patologica

L'occlusione del vaso è nella maggioranza dei casi il risultato di una trombosi, che si sovrappone a una precedente lesione

aterosclerotica stenosante.

L'aterosclerosi determina la formazione di placche aterosclerotiche al alto contenuto lipidico e quindi ad alto rischio di rottura, specie

in prossimità della giunzione fra la capsula fibrosa e la parete del vaso. La rottura determina lesione e attivazione del processo

trombotico.

La placca instabile risulta più esposta a complicanze, quali l'ulcerazione, in quanto caratterizzata da:

• ampio nucleo centrale (core) ateromasico;

• cappuccio (cap) fibroso assai assottigliato;

• spalla debole particolarmente suscettibile allo stress del flusso ematico;

• Infiammazione degli strati superficiali della placca con presenza di macrofagi ricchi di enzimi procollagenolitici.

Nel 6% dei casi l'IMA è dovuto a: embolia coronarica, la dissezione aortica, le coronanti, l'origine anomala delle coronarie, i

traumi cardiaci, l'uso di cocaina.

La necrosi comincia a partire dagli strati subendocardici, dal momento che questi presentano già in condizioni basali una riserva

coronarica ridotta rispetto agli strati subepicardici.

Nell'uomo la progressione transmurale del danno procede secondo un "fronte d'onda" ischemico che dipende de:

1. sede, severità, grado di ostruzione delle lesioni aterosclerotiche coronariche;

2. estensione dell'area a rischio;

3. durata dell'occlusione;

4. necessità metaboliche del miocardio a rischio;

5. sviluppo di circoli collaterali;

6. presenza, sede, gravità dell'eventuale spasmo coronarico;

7. attuazione dei meccanismi protettivi (

8. frequente intermittenza dell'occlusione.

In base alla presenza o meno di questi fattori l'infarto subendocardico può estendersi fino a divenire transmurale. La sede della

necrosi è di solito dipendente dal ramo coronarico colpito, ciononostante, nelle fasi più avanzate della malattia coronarica, l'ischemia

e l'infarto possono svilupparsi in sedi remote rispetto all'ostruzione coronarica. Il ventricolo sinistro è coinvolto isolatamente nel 90%

e insieme al ventricolo destro nel 10% dei casi. In linea generale la necrosi coinvolge il setto e la parete libera del ventricolo sinistro,

se è interessata l'arteria coronarica discendente anteriore; la parete laterale se il vaso colpito è l'arteria circonflessa; la parete inferiore

se è colpita la coronaria destra.

L'infarto miocardico può essere classificato secondo un criterio temporale:

• acuto (dalle 6 ore ai 7 giorni dall'evento acuto): si caratterizza per la presenza di leucociti polimorfonucleati;

• in via di guarigione (dai 7 ai 28 giorni): vede la scomparsa dei leucociti, sostituiti da cellule mononucleate e da

fibroblasti;

• guarito (dal 29° giorno in poi): è determinato dalla presenza di tessuto cicatriziale senza cellule infiammatorie.

Il tessuto miocardico a valle dell'arteria occlusa presenta inizialmente alterazioni di tipo ischemico reversibili, caratterizzate da

deplezione di glicogeno e rigonfiamento mitocondriale, a cui fanno seguito, dopo circa un' ora, lesioni cellulari irreversibili, con

rigonfiamento e frammentazione cellulare, scomparsa dei mitocondri e aggregazione periferica del nuclei.

Dalla 6° ora, si configura il quadro istologico della necrosi da coagulazione, caratterizzato da picnosi nucleare ed eosinofilia

citoplasmatica, con perdita della struttura delle miocellule. Il processo necrotico vero e proprio provoca, a partire dalla 12° ora, una

risposta infiammatoria, caratterizzata da infiltrazione di leucociti neutrofili, con conseguente distruzione del tessuto ad opera di

enzimi proteolitici e successiva rimozione da parte dei macrofagi. A tale necrosi si associano anche fenomeni di apoptosi, nella quale

la distruzione cellulare è intrinseca a partenza dal nucleo. Infine il processo di cicatrizzazione parte dalla periferia dell'area infartuata

e gradualmente si estende al centro, determinando la definitiva sostituzione del tessuto muscolare contrattile con tessuto fibroso: tale

processo di guarigione si completa entro 4-6 settimane dall'insorgenza dei sintomi.

Fisiopatologia.

La fisiopatologia è la stessa dell'angina instabile: abbiamo una placca instabile che va incontro a trombosi causando un'occlusione

totale e persistente. 1/3 - ¼ dei pazienti ha complicanze.

Caratteristica peculiare è l'alterazione segmentaria della meccanica ventricolare: la sostituzione del tessuto muscolare con tessuto

fibroso non contrattile determina modificazioni regionali della funzione ventricolare, che interessano sia la fase sistolica, sia la fase

diastolica.

In caso di danno inferiore al 10% della massa del ventricolo sinistro non si evidenziano segni di alterata funzione ventricolare.

Quando l'area infartuata colpisce il 10-30% del ventricolo compaiono i segni clinici dell'insufficienza ventricolare e l'infarto

miocardico può esordire o complicarsi con il quadro di edema polmonare o dello shock cardiogeno; in tali pazienti l'estensione della

necrosi è maggiore e raggiunge più del 30%.

L'infarto dl miocardio si divide in due categorie:

• con ST sovraslivellato: abbiamo una occlusione persistente con un'area a rischio di ischemia transmurale e l'ST è

sovraslivellato.

• con ST non sopraslivellato: può essere angina instabile, se non si ha necrosi miocrdica, perché l'occlusione non è

persistente. Si parla di NSTEMI quando abbiamo necrosi ma non c'è ST slivellato.

Le cause non aterosclerotiche sono rare:

• embolia

• trombosi post-traumatica

• coronariti infettive

• takayasu, kawasaki, amiloidosi, PAN, LES

• cocaina

• dissezione aortica

• dissezione coronarica

• aneurismi

• anomalie coronariche congenite

• ipotensioni protratte

• diatesi trombotica

Classificazione della gravita' della disfunzione ventricolare.

In base alla presentazione clinica è stata proposta da Killip una suddivisione:

1. Assenza di III tono e di stasi polmonare

2. III tono; rantoli alle basi

3. Edema polmonare acuto

4. Shock cardiogeno

Il paziente con IMA va da classe I a classe IV. Il paziente meno grave sta in classe I e poi man mano si arriva alla IV che è la classe

in cui il paziente ha segni conclamati di insuff ventr sinistra. Andando da una classe più bassa ad una più alta si registrano queste

variazioni:

• Freq Card: aumenta man mano

• toni aggiunti

• obiettività polmonare: nei gradi più gravi determina rantoli che sono segno di stasi polmonare per insufficienza cardiaca

• Rx torace

• Frazione di eiezione progressivamente ridotta. È la frazione di sangue che viene espulsa nella sistole rispetto al volume di

sangue telediastolico. Normalmente il cuore emette il 55-60% dell''EDV.

Presentazione clinica

Il dolore è il sintomo più frequente presente nell'85% dei casi e ha le caratteristiche del dolore anginoso. È profondo, viscerale,

gravativo, oppressivo, a morsa, riferito al centro del torace, spesso irradiato al giugulo, o alle braccia, talora alla mandibola, o al

dorso in sede interscapolare. simile a quello anginoso, ma più intenso e prolungato, spesso accompagnato da irrequietezza e

sensazione di morte imminente, sudorazione, astenia, nausea e più raramente vomito o dispnea. La durata del dolore è variabile, di

solito superiore ai 20 minuti.

In circa il 40% dei soggetti il dolore si verifica durante uno sforzo fisico, ma la sintomatologia non si risolve con l'interruzione dello

sforzo. Nel restante 60% il dolore insorge a riposo o durante il sonno, più frequentemente nelle prime ore del mattino. In questi· casi

vi sarebbero meccanismi legati all'incremento dell'attività simpatica correlata al risveglio.

Il 10% dei pazienti non riferisce dolore, ma si reca dal medico per la comparsa di dispnea, astenia intensa, confusione mentale, o per

il verificarsi di un episodio sincopale.

Nell'8% dei casi il decorso risulta asintomatico e la diagnosi viene fatta retrospettivamente.

DIAGNOSI.

È importante valutare i fattori di rischio e la presentazione clinica:

• sintomi prodromici: vengono ricostruiti a posteriori purtroppo, ma spesso il pz dice che nei gironi precedenti aveva sintomi

aspecifici: astenia, indolenzimento al torace che sono tutti sintomi prodromici.

• Dolore toracico

• forme silenti: spesso nei diabetici e negli anziani che senza dolore e improvvisamente lamentano dispnea, fanno l'ECG e si

vede un IMA.

Esame obiettivo.

È un paziente sofferente, irrequieto, non riesce a trovare posizione antalgica. L'IMA provoca un dolore forte che ha un'intensità

elevata che rimane tale. Il pz ha un'attivazione adrenergica importante, suda, sta spesso con la mano che si mantiene il torace per

cercare di trovare un sollievo al dolore. La frequenza cardiaca è in genere lievemente aumentata a causa del tono adrenergico.

Dobbiamo far attenzione agli infarti inferiori che si manifestano con bradicardia e poi ai pz con FC elevata durante IMA perché

può essere un meccanismo compensatorio per un paziente scompensato con IMA anteriore ed esteso.

La PA può essere aumentata. Bisogna stare attenti ai pazienti che in corso di infarto del miocardio hanno pressione bassa che è un

segno di shock cardiocìgeno che ha una mortalità dell'80%. La temperatura cardiaca nelle prime fasi non è elevata, ma nei giorni

seguenti ci può essere T elevata e febbre a causa del riassorbimento della necrosi.

La dispnea può essere un segno di insuff ventr sinistra acuta che può evolvere verso edema polmonare acuto cardiogeno.

Il polso giugulare è di solito normale, può essere aumentato nell'IMA inferiore che coinvolge anche il ventricolo destro. La

coronaria destra va a irrorare la porzione posteriore del cuore e anche il ventricolo destro.

L'esame obiettivo cardiaco è normale. Spesso nell'IMA non ci sono toni aggiunti a meno che non ci sia una insuff del ventricolo

sinistro in cui può esserci S3. I soffi sistolici spesso rappresentano una complicanza meccanica che si sviluppano dopo il 3-4 giorno;

e sono dovuti alla rottura del muscolo papillare con conseguente insuff mitralica acuta. Per cui il paziente sta smaltendo l'IMA e in

3°-4° giornata sta relativamente bene; improvvisamente però sentiamo un soffio olosistolico al livello del focolaio della mitrale e

dobbiamo sospettare una insuff mitralica per rottura. Un soffio sistolico e diastolico rude che si irradia dal torace di sx al torace di x

fa sospettare alla rottura del setto interventricolare.

Nell'ambito delle pericardici parleremo della pericardite precoce e stenopericardica. Nei primi giorni ci può essere una componente

di infiammazione pericardica.

Avremo un segno obiettivo classico della pericardite che è lo sfregamento dei foglietti pericardici.

ECG.

Necrosi miocardica transmurale (IMA Q).

Rappresenta l'esame strumentale più utile di fronte al sospetto di IMA. La manifestazione tipica è rappresentata dall'onda di Pardee o

corrente di lesione. Un ampio sopraslivellamento del tratto ST spesso coinvolgente l'onda T. L'entità del sopralivellamento è assai

variabile, ma comunque non deve essere inferiore a 1 mm nelle derivazioni periferiche o a 2 mm nelle derivazioni precordiali.

L'ischemia determina perdita del potere dielettrico di membrana, con conseguenti alterazioni della fase di depolarizzazione. La

comparsa nelle ore successive di necrosi e quindi di una zona elettricamente inerte, permette la trasmissione all'esterno dei potenziali

negativi intracavitari e quindi la registrazione della classica onda Q di necrosi.

Non è infrequente il riscontro, in derivazioni diverse da quelle in cui si evidenzia l'onda Q, di sottoslivellamento del tratto ST: tale

evenienza è considerata segno d'ischemia in zone diverse da quelle colpite dall'infarto.

Un blocco di branca sinistra può essere la spia di un evento ischemico acuto, qualora sia di nuova insorgenza.

IMA subendocardico o IMA non Q.

la necrosi interessa solo le zone subendocardiche si registra un sottoslivellamento del tratto ST con o senza inversione dell'onda T,

senza comparsa di onde Q:

La distinzione clinica fra IMA Q e IMA non Q è ampiamente usata nella pratica clinica e condiziona anche le successive scelte

terapeutiche: inoltre c'è differenze tra questi due tipi di infarto non sono solo di ordine morfologico, ma anche prognostico. Quando

non trattato l'infarto Q è associato a un alto tasso di mortalità intraospedaliera e a una alta vulnerabilità nelle successive 6-12

settimane. L'infarto non Q è associato a una più bassa mortalità acuta e a minor complicanze, ma il rischio di morte e recidiva si

protrae più a lungo. Il tasso di sopravvivenza a 1 e 2 anni è simile in entrambe:

Nella fase acuta è difficile prevedere se un infarto procederà verso lo sviluppo di una necrosi transmurale, mentre appare più utile ai

fini pratici una distinzione delle sindromi coronariche acute in base alla loro modalità elettrocardiografica di presentazione.

Una volta che l'infarto elettrocardiograficamente risulti in una fase cronica stabilizzata si può assistere allo sviluppo delle onde Q di

necrosi. A seconda della sede in cui è presente l'onda Q di necrosi distinguiamo gli infarti in:

• infarto miocardico inferiore: se i segni di necrosi compaiono in D2' D3 e aVF.

• infarto miocardico settale: se la necrosi è presente in V l' V 2; .

• infarto miocardico anteriore o anterosettale: se l' on.da Q è presente rispettivamente in V3- V4 e da V1 aV4.

• infarto miocardico laterale: se l'onda Q è presente in DI' a VL, V 5' V 6;


ACQUISTATO

1 volte

PAGINE

17

PESO

328.08 KB

PUBBLICATO

4 mesi fa


DETTAGLI
Esame: Cardiologia
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia
SSD:
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Gabriel_strife di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Cardiologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Campus biomedico - Unicampus o del prof Di Sciascio Germano.

Acquista con carta o conto PayPal

Scarica il file tutte le volte che vuoi

Paga con un conto PayPal per usufruire della garanzia Soddisfatto o rimborsato

Recensioni
Ti è piaciuto questo appunto? Valutalo!

Altri appunti di Cardiologia

Circolazione extracorporea
Appunto
Malattie del pericardio
Appunto
Scompenso cardiaco
Appunto
Cardiomiopatie
Appunto