Infermieristica pediatrica

PCR; Emocromo e profilo biochimico, emocultura, dosaggi Ig, autoimmunità ed esami sierologici; Profilo emocoagulativo; EGA capillare; Tossicologico urine; TAC cerebrale, RM encefalo con sequenze angiografiche; Consulenza neurologica, EEG; Visita oculista e Focus visivo; PL.

Quali terapia somministrare? In attesa dei risultati sierologici e culturali, per sospetta encefalite somministrare Ceftriaxone e Aciclovir.

DIAGNOSI: Encefalite virale (+ per enterovirus e toscana virus).

CASO CLINICO 4

Maschio di 15 anni, arriva in PS per cefalea frontale. Nei giorni precedenti il pz ha presentato in data 17/01 faringodinia, tosse e rinite ostruttiva, con cefalea e febbre max 38°C (trattato con amoxicillina x2 gg e tachifludec); in data 23/01 ha presentato nuova cefalea e fotofobia trattato con acido acetilsalicilico.

All'esame obiettivo all'ingresso condizioni generali, attività cardiaca ritmica, percussione - al buonetorace; dolore alla...

1. Profilo ematologico e biochimico con elettroliti;
2. Consulenza ORL e neurologica;
3. RM;
4. Esami sierologici completi ed esami urine;
5. PL.

Per la tp somm. Metilprednisolone EV e successivamente prednisone; A domicilio claritromicina,prednisone OS, omeprazolo.

DIAGNOSI: adem da pregressa infezione da micoplasma P.

CASO CLINICO 6

Femmina di 7 anni; a marzo improvvisamente cefalea al risveglio ingravescente con deviazione dellosguardo a rema buccale verso dx, perdita di coscienza di 5’ con ipostenia dell’a sup ed inf dx. Dopo 5gg altro episodio di ipostenia progressiva a carico dell’a inf dx con agitazione psicomotoria. RMN(lesioni ischemiche cerebrali). Il 5/04 arriva in PS per lieve deviazione della lingua e rima buccale a dx.non si hanno deficit di forza. 21/05 RMN (severa stenosi segmentario nel tratto M1 sin).Terapia:principalmente steoridea; a domicilio ASA, omeprazolo, prednisone e controllo angio-RM dopo 6settimane.

DIAGNOSI: Pregresso stroke,

Vascolopatia stenosante dei vasi arteriosi cerebrali in corso di definizione diagnostica.

NEFROPATIE DELL'ETÁ PEDIATRICA 19/11/2020

Sindrome nefritica e nefrosica acuta diversi tipi di patologie con diversa fisiopatologia e quadro clinico caratteristico.

Sindrome nefritica acuta Entità clinica causata da una malattie glomerulare caratterizzata da un inizio acuto con ematuria macroscopica e microscopica, GR dismorfici e cilindri nelle urine, GFR ridotta, proteinuria di grado variabile e ipertensione.

Si ha:

• Ematuria;
• Oliguria (GFR ridotta);
• Ipertensione;
• Iperazotemia;
• Proteinuria;
• Ipercreatininemia;
• Acidosi;
• Anemia.

Questo quadro clinico può essere legato a veri meccanismo patogenetici, le forme più frequenti in età pediatrica sono:

• GNF membrano-proliferativa
• Nefropatia in corso di D. di Schonlein Henoch
• GNF membranosa
• Glomerulonefrite acuta post-infettiva

può essere dovuta da alcune forme di batteri.

1. virus• o parassiti, ma ancora più l’infezioni da streptococco β-emolitico di gruppo A, molto frequentenei bambini.
2. Prima della GNF, il bambino può presentare faringite acuta, scarlattina o erisipela(chiedere se nelle ultime settimane ha avuto una di queste patologie); in genere lapresentazione clinica si ha dopo2-3 settimane dalla 1° infezione.
3. Altri batteri possono esserestafilococco, pneumococco, salmo nette, leptospire, meningococco; per quanto riguarda leforme virali si ricorda epatite B, CMV, varicella, citomegalovirus, mononucleosi, parotite, virusinfluenzali; per i parassiti possono essere toxoplasma e plasmodium.
4. Come innesca lo streptococco la malattia?Ha la capacità di determinare la produzione di immunocomplessi che contengono Ag streptococcico,correlata anche alla risposta anticorpale dell’organismo che determina produzione di anticorpi che siformano a livello renale. Gli Ag dello streptococco sono la proteina M, endostreptosina,

endotossina B(proteasi) questo determina nell'organismo alti livelli sierici di anticorpi antistreptolisina e–>antiproteinasi streptococcica.Dopo la risposta anticorpale iniziale, si formano immunocomplessi circolanti che si depositano a carico dei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale (è possibile riscontrare nelle biopsie Ag dello streptococco beta-emolitico); gli immuni complessi possono avere un'azione chemiotattica, con successiva attivazione del complemento. La produzione di citochine infiammatorie amplifica la risposta.

Dal punto di vista clinico:

• Va dai 3 ai 14 anni
• Edema periorbitario dopo l'infezione
• Urine scuro color marsala e coca cola la cui quantità è ridotta
• PA elevata
• Insorgenza improvvisa di sintomatologia (debolezza, febbre, dolori addominali in regione lombare e malessere generale)

Tra insorgenza streptococcica a GNF passano circa 3 settimane, poi si ha l'insorgenza di sintomi a livello renale, associati a

Malessere con cefalea, edema, dispnea e possibile dolorabilità a livello dellacapsula renale (fianco).

Altra sintomatologia correlata:

• MACROEMATURIA: urine di colore rosso non vivo;
• MICROEMATURIA: presenza di sangue non visibile ad occhio nudo ma a microscopio. La microematuria è dovuta a lesione dei capillari glomerulari a livello endoteliale, può essere associata alla presenza di cilindri (dopo centrifuga delle urine, al microscopio si osservano cilindri di GR o GR diversi l’uno dagli altri perché danneggiati)
• EDEMI: declivi, negli aa inferiori (caviglie), dovute ad una riduzione del filtrato glomerulare e attivazione del sistema RAA, che determina un’alterata risposta diuretica alle variazioni pressione nella parete del nefrone).
• OLIGURIA: contrazione della diuresi che determina ipertensione in quanto l’organismo cerca di compensare la contrazione della diuresi con vasocostrizione sistemica;
• ANORESSIA
• DOLORABILITÁ

LOMBARE

• ENCEFALOPATIA IPERTENSIVA: i valori pressori superano le deviazioni standard costantemente.
• Cefalea e vomito;

EDEMA POLMONARE

• SCOMPENSO CARDIACO: conseguente alla ritenzione idrica e all'ipertensione
• ARTRALGIE: arti dolenti, ma non si ha artrite
• SINDROME NEFROSICA: proteinuria importante, sindrome nefritica con screzio nefrosico
• (sintomi riconducibili ad una GNF acuta e sintomi riconducibili ad una sindrome nefrosica).

RASH CUTANEI: a volte, a causa di immunocomplessi si possono manifestare; in genere non sono pruriginiosi e scompaiono rapidamente.

DIAGNOSI:

Esame delle urine presenza di ematuria macroscopica o microscopica; se non c'è ematuria importante si fa valutazione del sedimento; ci può essere + o- proteinuria minor di 1G nelle 24H;

Esami ematici Aumento dell'azotemia e della creatinina; riduzione di C3, aumento del TAOS e del fattore reumatoide, IgG e IgM aumentate, presenza di immunocomplessi

circolanti, condizioni di acidosi metabolica, iperkaliemia e iponatriemia.

Ecografia renale aumento del volume renale a livello corticale;

Microscopia ottica biopsia del rene, con glomeruli aumentati di volume e ipercellularità, in cui si vede l'occlusione del lume dei capillari glomerulari; presenza di polimorfo nucleati, monociti ed eosinofili.

Immunofluorescenza aspetto a "cielo stellato" per depositi di IgG o complementi granulari a livello delle anse capillari e al livello mesangiale; i depositi possono essere anche a livello assiale del glomerulo. Aspetto a ghirlanda nella parte periferica.

Microscopia elettronica depositi densi in sede sotto epiteliale.

TERAPIA

Si va a monitorizzare anuria ed oligonuria (segno clinico che si valuta facilmente, segno di IRA), o può determinare scompenso e aggravare il quadro clinico;

Si va a ridurre l'assunzione di liquidi a causa dell'edema (400-600 ml/mq/die) e reintegrare io liquidi

persi con la perspiratio insensibilis.Utilizzare di farmaci antipertensivi -> diuretici (furosemide 1-3 mg/kg/die); calcio antagonistio (nifedipina (0,5-1) e ACE inibitori (enalapril e captopril, ramiprilmolto usato a livello pediatrico);vasodilatatori (labetololo). Nitro prussiato sodico.Raramente si ricorre alla dialisi per IRA.

Questa patologia si controlla abbastanza facilmente nel bambino, anche se vanno presi ino considerazione l’aspetto alimentare, con una dieta iposodica, ridurre i cibi che contengonomolto potassio e ridurre l’apporto di proteine. Il catabolismo proteico può andare a interferiresul carico renale dei soluti, per cui le proteine deve essere a 6-7,5% dell’apporto caloricogiornaliero.

Nel caso in cui c’è uno squilibrio idro-elettrolitico per elevato valori di K, si deve monitorizzareo la funzionalità cardiaca con ECG e utilizzare le resine a scambio ionico in quanto vanno abloccare il riassorbimento di potassio.

NB:

IRA è transitoria, e il decorso del bambino è favorevole (autolimitante). GNF di Berger Patologia che si presenta con episodi ricorrenti di macroematuria per episodi infettivi o microematuria in periodi intercritici, può essere associata a proteinuria e si hanno depositi mesangiali di IgA. Si hanno due forme: familiare e sporadica; il sesso più colpito è quello maschile.

Come avviene? Ag di varia naturale (virale, batterico) innescano un aumento nella produzione di immunosecretori di classe IgA (IgA1), che è in grado di innescare la produzione di anticorpi IgG (IgG anti-IgA1) che vanno contro IgA1. Questi anticorpi portano alla formazione di immunocomplessi circolanti che si depositano nel mesangio, con s