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Sintomi della dispepsia
Fastidioso dolore epigastrico e/o bruciore epigastrico di entità tale da interferire con le attività quotidiane che si verificano almeno una volta a settimana. Fastidiosa pienezza post prandiale e/o fastidiosa sazietà precoce di entità tale da interferire con le attività quotidiane o da impedire di finire un pasto per almeno tre giorni a settimana.
Criteri temporali: > 1 sintomo negli ultimi tre mesi. Esordio dei sintomi sei mesi prima della diagnosi.
Principali cause di dispepsia organica:
- Lesioni peptiche con o senza infezione da H.pylori
- Cancro esofago-gastrico
- Litiasi biliare: La prevalenza della dispepsia nei pazienti con calcolosi della colecisti era del 65,7% (intervallo di confidenza al 95%: 51-79%)
- Farmaci (FANS, Calcio antagonisti, ferro, ACE inibitori, metilxantine, steroidi...)
- Pancreatite cronica e neoplasie del pancreas: Il dolore, a partenza epigastrica, è il sintomo principale nella PC
- Malattie parassitarie
- Disordini Infiltrativi
- Malattie endocrino metaboliche
- Nausea
- Vomito
- Ipocondrio destro
- Epigastrio
- Ipocondrio sinistro
- Fianco dx
- Mesogastrio
- Fianco sx
- Fossa iliaca dx
- Ipogastrio
- Fossa iliaca sx
STOMACO
Lo stomaco è un organo dell'apparato digerente che svolge la seconda
La fase della digestione successiva alla masticazione è quella dello stomaco. Ha un'importante funzione contenitiva e di digestione. Ha la forma di un sacco allungato, schiacciato in senso antero-posteriore, che occupa topograficamente le regioni dell'ipocondrio sinistro e dell'epigastrio.
Nell'uomo, lo stomaco ha una capacità di 0,5 l se vuoto, ed ha una capienza media, se completamente pieno, di circa 1-1,5 l. Dopo un pasto normale, generalmente si espande per contenere circa 1 l di bolo, ma può anche arrivare a dilatarsi per contenerne fino a 4 l ed oltre, comprimendo però gli altri organi della cavità addominale, e spesso anche del torace.
Funzioni dello stomaco:
- Accumulo
- Attività motoria di rimescolamento
- Attività motoria per lo svuotamento
- Secrezione ioni idrogeno
- Secrezione del fattore intrinseco
- Secrezione di muco e bicarbonati
- Secrezione di acqua
Parti dello stomaco:
- Zona cardiale: prima parte passando lo sfintere superiore.
Separa l'esofago dallo stomaco
Fondo: regione per cui normalmente si visualizza la bolla gastrica, è una zona che rimane distesa e contiene l'area nello stomaco. Accoglie per prima il cibo che abbiamo mangiato. Insieme al corpo produce muco, fattore intrinseco e lipasi. Hanno funzione di serbatorio e presentano una forza tonica durante lo svuotamento
Corpo
Antro: insieme al piloro produce muco e bicarbonati. Hanno funzione di rimescolamento, frantumazione, setacciamento, regolazione dello svuotamento
Sfintere pilorico: valvola tra stomaco e porzione duodenale, prima porzione del piccolo intestino
La zona del corpo e del fondo possiedono più cellule che producono HCl. Queste zone accumulano, sminuzzano e fanno progredire. L'antro è come se fosse una zona di passaggio
La porzione prossimale dello stomaco possiede un elevato tono muscolare. Avviene una contrazione che inizia da una zona, le cellule si contraggono da sole, permettono di muovere il
cibo e di produrre succhi gastrici, una sorta di pace maker. Pattern motorio interdigestivo → PORZIONE PROSSIMALE Elevato tono muscolare → PORZIONE DISTALE MMC Le fasi si verificano sia durante la veglia che il sonno. 1 ciclo/90-110 min. Fase I: silenzio motorio della durata di ca 40-60 min. 1) Fase II: contrazioni irregolari al 50% della massima attività, della durata di ca. 30 min di bassa 2) ampiezza Fase III: favorita dalla motilina, contrazioni regolari con massima attività della durata di ca. 15 min. 3) Migrano fino all'ileo terminale durante il periodo di digiuno Stomaco distale: 3 cicli/min. Duodeno: 12 cicli/min. Ileo terminale: 6 cicli/min. Cieco e colon: 6-4 cicli/min Sigma: 10 cicli/min. Cellule di Cajal: trasmettono i segnali dai neuroni enterici alle cellule muscolari liscie; i lunghi processi delle cellule di Cajal formano gap-junction con le cellule muscolari liscie degli strati longitudinale e circolare del tratto GI Secrezione gastrica Le cellule delloLo stomaco produce sostanze fondamentali per il mantenimento della protezione della mucosa e per promuovere il fenomeno della secrezione gastrica. A livello del fondo e del corpo, le cellule parietali producono HCl. Il principale prodotto della secrezione esocrina gastrica è l'acido cloridrico prodotto dalle cellule parietali. Le pompe protoniche sono contenute in vescicole citoplasmatiche all'interno delle cellule e traslocano sulla membrana apicale luminale solo in presenza di stomaco secretorio. La produzione di HCl è controllata da stimoli di tipo nervoso, paracrino ed endocrino.
Gastrite - infiammazione dello stomaco. Si intende un'infiammazione della mucosa che riveste lo stomaco, può essere acuta o cronica e può complicarsi con erosione o ulcere e talvolta con emorragie. Il termine gastrite dovrebbe essere riservato ad una infiammazione valutata istologicamente. La causa più comune è l'infezione da H.
pylori è un fattore di rischio per il tumore gastrico.
Sintomatologia: dolore epigastrico, nausea e vomito
Sintomi Complicanze
- Dolore allo stomaco - Anemia perniciosa
- Febbre - Ulcera
- Digestione difficile - Anemia
- Nausea - Patologie sistemiche
- Emorragia - Fibrosi cicatriziale
- Bruciore e gonfiore - Stenosi della parte terminale dello stomaco
- Mancanza di appetito
Endoscopicamente la mucosa si presenta infiammata, con multiple aree erosive puntiformi talvolta ricoperte da ematina. Microscopicamente con edema, vasodilatazione, iperplasia delle cellule foveolari senza cellule infiammatorie. Se la mucosa è sana e la sintomatologia del paziente non viene spiegata è necessario effettuare delle biopsie. Queste vengono effettuate in sedi lesionate o differenti dall'aspetto fisiologico, in caso non fossero presenti zone alterate vengono effettuate nelle differenti parti dello stomaco.
Le biopsie prima del piloro sono fondamentali per il batterio H. pylori, il quale si trova inizialmente nella
zonaantrale (ma può successivamente ritrovarsi in tutte le zone dello stomaco). L'anamnesi del paziente è fondamentale in quanto potrebbe assumere farmaci dannosi come FANS o condurre uno stile di vita errato abusando di alcool. Diversi farmaci possono provocare un'infiammazione della mucosa gastrica o causare ulcere o erosioni. La patogenesi del danno dipende dal farmaco, ma in ogni caso include un'alterazione della barriera mucosale gastrica. La barriera mucosale è un'entità dinamica costituita da vari elementi (muco, bicarbonati, efficiente microcircolo ematico e una valida innervazione nervosa, cellule superficiali colonnari). I FANS causano spesso emorragie; questi agiscono alterando la membrana di bicarbonato e muco secretodalle cellule dello stomaco. Patogenesi:➔ a livello topico si legano ai fosfolipidi del muco gastrico danneggiando la barriera (retrodiffusione degli ioni idrogeno)➔ a livello sistemico inibiscono la COX (ciclossigenasi).
Enzima costituzionale che stimola la produzione di prostaglandine che a loro volta stimolano la produzione di bicarbonati ➔ si lega direttamente ai fosfolipidi della membrana disgregandoli oppure bloccano un qualcosa che deve stimolare la produzione del firm protettivo di muco e bicarbonato (prostaglandine)
Se il paziente non è allergico al paracetamolo, questo si preferisce rispetto ai FANS perché meno dannoso e molto efficace per dolori articolari e sistemici. Spesso però alcuni FANS funzionano meglio per il controllo del dolore vengono associati a gastroprotettore
Aspirina è un FANS e presenta un terzo meccanismo di danno: si trova nello stomaco in forma dissociata, si comporta come un acido e favorisce la retrodiffusione degli H+. Danno anche a basse dosi (10 mg). Per la profilassi dose di 100 mg/die, meglio associare PPI
Cortisonici: inibizione della secrezione del muco e dei bicarbonati, aumento delle cellule parietali, e consensualmente della sintesi di
Gastrina e acido cloridrico, inibizione del metabolismo dell'acido archidonico e della sintesi delle prostaglandine
Gastrite cronica
Il processo infiammatorio persiste per oltre due settimane, è un'entità anatomopatologica.
Aspetti:
- Morfologici
- Topografici
- Eziologici
Gastrite da FANS
Gastrite atrofica da H. pylori
Gastrite non atrofica da H.p.
Gastrite atrofica autoimmune: paziente che hanno un blocco costante di produzione di HCl in quanto si ha una condizione autoimmune con la distruzione delle cellule deputate alla produzione dell'acido
Gastriti rare
INFEZIONE DA H. PYLORI
Infetta la maggior parte della popolazione nei paesi in via di sviluppo e circa il 20-30% della popolazione generale. È responsabile del 80% delle ulcere peptiche. Crea un danno perché produce delle sostanze in grado di danneggiare la mucosa e distruggere il firm protettivo a livello della mucosa. È un batterio con una struttura in grado di modificarsi rapidamente.
Se si dimentica anche solo un'assunzione di farmaco è necessario cambiare terapia in quanto il batterio può essere mutato. Hp esercita il suo effetto sulla mucosa senza invadere la lamina propria: - Effetto infiammatorio: attivazione di linfo T e macrofagi della mucosa con liberazione a loro volta di IL-6 IL-8 IL-1 → - Liberando tossine ed enzimi: citotossina Vacuolizzante a (VacA) prodotta dal 60% dei ceppi induce → vacuolizzazione delle cell epiteliali; Citotossina legata al gene CagA azione antigenica. Diagnosi Test invasivi: - Test rapido all'ureasi su biopsia - Esame culturale: test costoso e complesso, poco usato - Esame istologico colorazione Giemsa o colorazione Argentea Test non invasivi: - Urea BT sens: il batterio produce un enzima.