Fisiopatologia e tecniche mediche applicate all'attività motoria preventiva ed adattata - modulo prof.ssa. Roveda

Per individuare una LQST si fanno test da sforzo submassimale e si va ad

osservare il grafico dell’ECG, andando a vedere come si comportano le

onde ed assicurandosi che non ci sia il rischio che si accavallino.

Se si nota la presenza della sindrome la prima cosa da fare è una terapia

farmacologica a base di betabloccanti che sono in grado di ridurre la fc, in

modo da evitare che si scatenino contrazioni troppo ravvicinate. Questo è

però solamente una soluzione in acuto e non definitiva, specialmente in

soggetti molto giovani.

Un altro approccio è quello dell’impianto di un defibrillatore automatico

impiantabile (ICD), uno strumento simile ad un pacemaker dotato di un

sistema automatico di rilevazione dell’ECG continuo, che non appena

rileva un evento aritmico è in grado di rilasciare una scarica elettrica

simile a quella di un defibrillatore direttamente sul cuore che va ad

interrompere la fibrillazione ventricolare.

Un soggetto con questo strumento può fare attività fisica ad intensità

moderata purché non sport estremi dove una lieve sensazione di lipotimia

o sincope potrebbero causare un incidente.

- Sindrome di Brugada

Patologia aritmogena ereditaria che può portare a sincope o MCI.

È caratterizzata dall’alterazione genetica del cromosoma 3 che porta ad

una modificazione della sintesi di proteine necessarie per la formazione

dei canali ionici per calcio e sodio.

Molto difficile da rilevare in quanto non mostra segni sul tracciato ECG, ma

solamente delle modificazioni aspecifiche della ripolarizzazione che

possono però essere provocate da altri fattori. In questi casi si procede

con delle lunghe indagini elettrocardiografiche e di familiarità del soggetto

alla sindrome.

La differenza principale tra la LQTS e SB è che nel primo caso l’alterazione

delle proteine per i canali ionici portano ad un eccessivo ingresso di ioni

sodio, mentre nel secondo c’è una riduzione del loro ingresso.

Entrambi possono portare ad MCI come conseguenza di una fibrillazione

per aritmia ventricolare.

Anche questa sindrome è trattata con un defibrillatore impiantabile, ma

non esistono terapie farmacologiche specifiche.

Volgono le stesse considerazioni sull'attività sportiva fatte sulla sindrome

del QT lungo.

- Sindrome di Wolff-Parkinson-White

Detta anche sindrome da pre-eccitazione cardiaca (PEC), si basa su

alterazioni del miocardio specifico, la parte del miocardio che si occupa di

generare e propagare il segnale di contrazione.

Il segnale di pulsazione parte dal nodo del seno atriale a livello

dell'ingresso della vena cava superiore, si propaga al nodo atrio

ventricolare, si dirama nelle pareti dei ventricoli e arriva al vertice del

cuore per poi risalire lateralmente attraverso le fibre del Purkinje.

Nella sindrome PEC oltre alla normale via di conduzione del segnale se ne

aggiungono altre che attraversano dei fasci detti anormali o vie accessorie

che partono ancora dal nodo seno atriale e seguono delle vie alternative.

Il segnale che si propaga per queste vie arriva al nodo atrio ventricolare

prima dell’impulso principale, causando un doppio impulso di contrazione,

portando ad una aritmia.

Si chiama sindrome da pre-eccitazione proprio perché le vie anomali

stimolano il nodo atrio ventricolare prima di quelle normali.

Questa sindrome può essere riconosciuta con un’analisi dell’ECG in quanto

si vede un’eccitazione prematura dei ventricoli portata dalle vie anormali

con la presenza di un’onda detta “onda delta” che si manifesta appena

prima del complesso QRS.

Si può vedere sia con un test da sforzo che a riposo.

La terapia per la sindrome PCE consiste in un’ablazione cardiaca, ossia un

taglio effettuato con un laser che va ad interrompere le vie anormali.

- Cardiopatia aritmogena del ventricolo destro

Patologia a cavallo tra quelle strutturali e quelle molecolari/elettriche.

Prende anche il nome di displasia, è una patologia genetica caratterizzata

da una infiltrazione fibrosa e adiposa a livello dell’apice del ventricolo

destro che con il passare del tempo diventa sempre più grossa.

È allora una patologia strutturale perché portata da una infiltrazione

fibroadiposa che va a sostituire parte del miocardio che perde man mano

la sua funzione di pompa, ma allo stesso tempo è anche elettrica perché

questa va ad interrompere la branca destra delle fibre del Purkinje

bloccando la propagazione del segnale di contrazione con la possibilità di

portare ad aritmie importanti.

Soggetti affetti da questa patologia sono a rischio di fibrillazione cardiaca

sia per dilatazione del miocardio che per aritmia.

Questa nelle fasi iniziali è quasi completamente silente, a fatica può

essere vista con una risonanza, ma come va ad infiltrare il tessuto del

miocardio specifico porta ad aritmia che è visibile da ECG.

Essendo una patologia geneticamente determinata il modo migliore per

individuarla è tramite un’analisi della familiarità per questa malattia.

Patologie valvolari

- Anatomia valvolare

Le valvole cardiache sono le strutture che separano fra di loro le camere

cardiache (atri e ventricoli) e queste ultime dai grandi vasi (aorta ed

arteria polmonare).

Le valvole atrio ventricolari sono due: tricuspide (destra) e bicuspide o

“mitrale” (sinistra). Queste si aprono grazie all’azione dei muscoli

papillari, corde tendinee che originano dalle pareti interne dei ventricoli ed

hanno la stessa capacità contrattile del miocardio. Nella fase di sistole le

pareti ventricolari ed i muscoli papillari si contraggono permettendo

l’uscita di sangue dal ventricolo ed aprendo la valvola atrio-ventricolare

per riempire di nuovo. Quando il ventricolo raggiunge la massima diastole

i muscoli si rilassano e la pressione interna spinge i lembi della valvola

verso chiudendola completamente.

Le valvole aortiche sono: semilunare polmonare tra ventricolo destro con

l’arteria polmonare, e la semilunare aortica tra l’atrio sinistro e l’arteria

aorta. I lembi delle valvole semilunari sono a forma di semiluna (scodella)

con la concavità rivolta verso l’arteria in modo da impedire il reflusso, non

presentano corde tendinee o muscolatura di chiusura, semplicemente si

aprono e chiudono grazie all'azione del gradiente pressorio.

Per valutare lo stato di funzionamento delle valvole c'è uno strumento

molto semplice che è l'auscultazione cardiaca fatta tramite un

fonendoscopio che viene appoggiato in punti specifici per andare a sentire

i rumori prodotti dalle valvole durante la fase di apertura e chiusura, e

soprattutto se durante queste si sentono o meno degli altri rumori che

potrebbero provenire da soffi cardiaci che possono significare che la

valvola non apre/chiude bene.

Questi punti sono la proiezione della posizione delle valvole a livello del

torace sotto lo sterno tra la terza e quinta costa.

Ci sono poi altri quattro punti che rappresentano la direzione del sangue

che esce dalla rispettiva valvola. Questi corrispondono alle punte dei

ventricoli ed i grandi vasi arteriosi, andando ad appoggiare il

fonendoscopio si possono sentire molto bene i "toni cardiaci" che

rappresentano i meccanismi di apertura e chiusura delle valvole atrio-

ventricolari nel "primo tono" e semilunari con il "secondo tono".

Valvulopatie cardiache

Le valvulopatie cardiache sono patologie che colpiscono le valvole

presenti all’interno del cuore. Possono esserci anche all’esterno della

struttura del miocardio, ma in quel caso si parla di valvulopatie venose.

Possono essere suddivise in due categorie principali:

- Stenosi: la valvola non è in grado di aprirsi in maniera completa,

portando ad una limitazione del flusso di sangue complessivo;

- Insufficienza: quando la valvola non riesce a chiudersi

completamente, permettendo a del sangue di refluire in direzione

opposta.

Queste due condizioni possono esistere indipendentemente oppure

esistere contemporaneamente in una condizione di stenosi-insufficienza

valvolare, dove una valvola è sia non in grado di aprirsi che di richiudersi

completamente.

Questa è una condizione caratteristica dell'anziano dove con la

degenerazione del tessuto valvolare questa fa fatica ad aprirsi e chiudersi,

e in modo ancora più frequente negli anziani ipertesi in quanto le maggiori

pressioni a livello dei vasi porta ad una maggiore fatica nell'esercitare il

suo compito portando ad una maggiore usura nel tempo.

Inoltre, quando c'è una condizione che porta malfunzionamento di una

sola valvola se non trattata con il tempo questa porta ad un

peggioramento della funzione di tutte le altre sul suo tratto.

Altre classificazioni di valvulopatie sono fatte in base a:

- Congenite o acquisite: se presenti fin dalla nascita per alterazioni

durante lo sviluppo embrionale, o sviluppate in seguito a processi

degenerativi per usura o altre condizioni come ipertensione;

- Acute o croniche: se si presenta con un malfunzionamento

improvviso oppure sono già presenti da tempo. Quelle croniche

portano ad un adattamento del sistema, e quindi possono essere

affrontate e c’è da tenerne conto con la proposta dell’esercizio

fisico;

- A monte o a valle: se gli adattamenti patologici del sistema

avvengono prima o dopo la valvola interessata.

La differenza sostanziale tra una valvulopatia acuta ed una cronica è che

nel primo caso, quando la valvola smette di funzionare correttamente in

maniera improvvisa, il cuore non ha meccanismi di adattamento pronti ad

essere messi in atto per far fronte alla situazione e questa diventa una

situazione molto pericolosa.

Quando invece la patologia si instaura in modo lento e cronico il cuore è in

grado di mettere in atto una serie di adattamenti che servono per riuscire

comunque a mantenere un'omeostasi fisiologica. Questi meccanismi sono

fondamentali per la valutazione del tipo di attività che questo soggetto

potrà fare o meno.

È molto più frequente trovare delle valvulopatie degenerative delle valvole

sinistre del cuore: essendo legate ad un meccanismo di usura, il grado di

degenerazione dipenderà dalle pressioni che queste valvole devono

sopportare, che sono sempre maggiori nel circolo sistemico rispetto a

quello polmonare.

Ci sono due principali meccanismi di adattamento ad una valvulopatia

cardiaca, uno per l’insufficienza ed uno per la stenosi. In entrambi i casi si

possono analizzare gli effetti che queste hanno a valle e a monte.

- Insufficienza valvolare

Es: La valvola mitrale in fase di sistole dovrebbe essere completamente

chiusa, ma essendo insufficiente parte del san