Fisiologia respiratoria

FATTORI CHE INFLUENZANO LA PERFUSIONE POLMONARE

La perfusione non è omogenea, ma influenzata da:

→ legati alla pressione e alla gravità

Fattori passivi

● → meccanismi di regolazione locale vascolare

Fattori attivi

●

FATTORI PASSIVI

1. Gittata cardiaca

La gittata cardiaca di per sé consuma energia (il cuore si contrae attivamente). Tuttavia, è considerata

passiva in questo contesto perché:

Agisce passivamente sui vasi polmonari, che rispondono passivamente tramite reclutamento e

● distensione.

Non coinvolge attivamente la muscolatura liscia dei vasi.

●

Nel grafico:

In ascissa: gittata cardiaca

● Ordinata:

● Pressione arteria polmonare (curva azzurra)

○ Resistenza del circolo polmonare (linea rossa)

○

Andamento della gittata cardiaca e risposte vascolari

A riposo: gittata cardiaca 5 L/min (punto

≈

● A del grafico)

Sotto sforzo:

● Moderato: 8–10 L/min

○ Massimo (atleta): fino a 30 L/min

○

→Questa gittata deve passare anche per il circolo polmonare, quindi

la pressione arteriosa polmonare aumenta (a seguito dell’aumento

del flusso).

Risposte dei vasi polmonari all’aumento di flusso

Due fenomeni passivi, che non coinvolgono contrazione attiva:

a. Distensione

I capillari già aperti si dilatano grazie alla pressione

● aumentata.

Serve compliance vasale: elasticità della parete.

●

b. Reclutamento

Vengono aperti capillari inizialmente chiusi (non

● perfusi a riposo).

Questo aumenta la superficie di scambio.

●

→ Effetto complessivo:

↑ sezione trasversa complessiva → ↓ resistenze vascolari (legge di Poiseuille).

●

La gittata cardiaca è quindi considerata passiva perché le modifiche vascolari (reclutamento e

distensione) avvengono senza coinvolgere attivamente i vasi (rispondono come strutture elastiche

passive non muscolari attive)

2. Volume polmonare

Tipi di vasi nel parenchima polmonare:

Vasi intra-alveolari (più propriamente inter-alveolari):

● Non attraversano gli alveoli, ma sono compresi tra di essi.

○ Sono capillari che scorrono nella parete condivisa tra due alveoli.

○ Subiscono compressione quando gli alveoli si gonfiano.

○

Vasi extra-alveolari:

● Detti anche vasi d’angolo, si trovano tra più alveoli, specialmente all’angolo fra i sacchi

○ alveolari.

Sono arteriole che precedono la ramificazione in capillari.

○ Quando il polmone si gonfia, vengono stirati dalla pressione di retrazione elastica,

○ secondo un principio simile all’interdipendenza alveolare.

Effetto del volume polmonare sulla resistenza vascolare

Quando il volume polmonare aumenta:

● I capillari inter-alveolari vengono schiacciati → ↑ resistenza intra-alveolare.

○ I vasi extra-alveolari vengono stirati → ↓ resistenza extra-alveolare.

○

Quando il volume polmonare diminuisce:

● I capillari non sono più compressi → ↓ resistenza intra-alveolare.

○ I vasi extra-alveolari non sono più stirati → ↑ resistenza extra-alveolare.

○

→ Le due componenti si sommano in serie, quindi la resistenza vascolare totale segue un andamento

parabolico rispetto al volume polmonare.

Curva volume polmonare – resistenza vascolare

Sull’asse X: volume polmonare (dati sperimentali – es. 50/100/150/200 mL – si riferiscono a

● modelli animali, non a esseri umani).

Sull’asse Y: resistenza vascolare.

● L’andamento è una curva a U rovesciata (forma parabolica):

● Resistenza massima a VR e a CPT.

○ Resistenza minima a CFR→ la compressione dei capillari e lo stiramento delle arteriole si

○ bilanciano

→ La CFR rappresenta un equilibrio biomeccanico ottimale per la respirazione.

3. Fattore idrostatico

Il fattore idrostatico corrisponde all’effetto esercitato dalla

forza di gravità sulla perfusione polmonare.

Distribuzione del flusso in ortostatismo

In posizione eretta (ortostatismo), il sangue nei vasi

● polmonari forma delle colonne verticali, soggette alla

gravità.

Questo comporta una distribuzione non uniforme della

● perfusione:

Maggiore alle basi

○ Minore agli apici

○

→ La pressione idrostatica aumenta verso il basso, e quindi la perfusione

cresce scendendo dagli apici alle basi.

In clinostatismo (decubito supino), il principio rimane valido ma la differenza tra le zone

polmonari è molto ridotta.

Anatomicamente si possono distinguere tre fasce verticali:

Apici

● Linea intermedia

● Basi

●

Non serve memorizzare confini precisi, l’importante è comprendere che→la perfusione aumenta con la

profondità, per semplice effetto idrostatico.

nb: Anche la ventilazione (quantità di aria che entra negli alveoli) aumenta scendendo dagli apici

● verso le basi (già viato).

Inoltre i capillari interalveolari sono più spessi e più numerosi alle basi, facilitando la perfusione.

●

In sintesi:

Zona polmonare Ventilazione Perfusione Compliance

Apici Bassa Molto bassa Bassa

Basi Alta Molto alta Alta

→Ventilazione e perfusione aumentano dagli apici verso le basi, ma non nello stesso modo.

Ecco la continuazione del riassunto in stile discorsivo ma schematico, con struttura coerente ai paragrafi

precedenti:

FATTORI ATTIVI

I fattori attivi sono quei meccanismi che modificano attivamente il calibro dei vasi polmonari, agendo

sulla muscolatura liscia della tonaca media.

Questi fattori includono:

Stimoli endocrini

● Mediatori paracrini

● Neurotrasmettitori

●

1. Ortosimpatico

L’attivazione ortosimpatica determina vasocostrizione.

● Quando invece si vuole ottenere una vasodilatazione, si ha inibizione del tono ortosimpatico.

● Il parasimpatico, nei vasi sanguigni, ha ruolo trascurabile o nullo:

● Anche se anatomicamente alcune fibre parasimpatiche sono presenti nel miocardio,

○ funzionalmente non hanno rilevanza.

Conclusione: per la regolazione del tono vascolare, conta solo il sistema ortosimpatico.

○

2. PO₂ alveolare (pressione parziale dell’ossigeno, meccanismo locale paracrino)

Effetto paradossale

In altri distretti (es. muscolo):

● → →

Una bassa PO₂ tissutale vasodilatazione più apporto di O₂ (aumento del

○ flusso).

Nel parenchima polmonare, invece:

● →

Una bassa PO₂ alveolare vasocostrizione delle arteriole polmonari.

○

Perché questo effetto?

L’ossigeno alveolare è il gas che il sangue deve ricevere.

● Se un’unità alveolare ha PO₂ bassa, il sangue che vi arriva non potrà ossigenarsi ⇒ si creerebbe

● uno shunt.

Allora, per ottimizzare lo scambio gassoso, il corpo costringe i vasi che portano sangue a quella

● zona ipossica, dirottando il flusso verso aree meglio ventilate.

→ Questo meccanismo è noto come: vasocostrizione ipossica polmonare (riflesso di Euler-

Liljestrand)

Funzione del riflesso

Ridurre gli shunt fisiopatologici

● Massimizzare il rapporto V/Q in regioni polmonari con ventilazione efficace

● Mantenere l’efficienza dell’ematosi

●

SCAMBIO DEI GAS:

La membrana alveolo-capillare → necessità di protezione interna nel corpo.

È molto sottile e quindi fragile

● Ha uno spessore medio di 0,3 µm e una superficie di 60–100 m² in un soggetto sano.

● Funzione: permette il passaggio di gas respiratori (O₂ e CO₂) per diffusione.

●

LEGGE DI FICK (detta anche legge della diluizione)

Descrive il flusso di una sostanza (gas) attraverso una membrana.

● Serve a comprendere l’efficienza degli scambi alveolo capillari

● Struttura simile a leggi già note:

● Ohm: V = IR

○ Flusso–pressione–resistenza in fisiologia.

○

Fondamentale per interpretare patologie come:

● Edema alveolare (aumento dello spessore)

○ Riduzione della superficie respiratoria (es. enfisema)

○ Cambiamenti della pressione parziale (altitudine, ipoventilazione)

○

Formula generale del flusso diffusivo:

oppure, per i gas (fluidi)

= ⋅ ⋅ = ⋅ ⋅

dove: F: flusso del gas (es. mL/min)

● d (dx nel testo): coefficiente di diffusione (dipende da gas e membrana), misurato in laboratorio

● A: superficie della membrana

● s: spessore della membrana

● ΔP: differenza di pressione parziale (Px) del gas a cavallo tra alveolo e capillare

●

Pressione parziale (Px):

Rappresenta la “concentrazione” di un gas, usata come unità per il gradiente.

● ΔPx = Pressione gas negli alveoli – Pressione gas nel sangue capillare venoso.

●

Quindi il flusso di un gas dipende direttamente:

dal gradiente di pressione parziale (ΔPx),

● dalla superficie disponibile (A),

● dalla solubilità e peso molecolare del gas (tramite D),

●

ed è inversamente proporzionale allo spessore della membrana (s).

LEGGE DI GRAHAM à

= √

PM= peso molecolare

Specifica da cosa dipende il coefficiente di diffusione d:

D solubilità del gas e inversamente proporzionale al peso molecolare

∝

● Un gas più solubile diffonde meglio.

● Un gas più pesante (peso molecolare alto) diffonde più lentamente.

●

DIFFUSIONE DEI GAS ATTRAVERSO LA MEMBRANA ALVEOLO-CAPILLARE

Sulla membrana a-c avvengono dei fenomeni che complicano

la situazione, ma che garantiscono il funzionamento

dell’organismo.

Tempo di transito del sangue nel capillare

Asse X: tempo (in secondi), fondo scala 0,75 s

● ○ Corrisponde al tempo medio di

permanenza del sangue nel capillare

alveolare a riposo, con gittata

cardiaca 5 L/min

≈

Asse Y del grafico: pressione parziale del gas, espressa

● in % rispetto al valore massimo (quello alveolare =

100%)

L’uso della % consente di normalizzare le curve di gas con pressioni assolute diverse e di

confrontarle graficamente.

Per analizzare delle situazioni estreme, si prendono in considerazione due gas che non rientrano

direttamente nel funzionamento fisiologico dell'apparato respiratorio

Analizzati attraverso curve di diffusione → indicano la velocità con cui la pressione parziale nel sangue si

avvicina a quella alveolare.

A. Monossido di diazoto (N₂O) – diffusione limitata dalla perfusione

Il gas non si lega all’emoglobina, rimane tutto libero in soluzione.

● La pressione parziale nel sangue aumenta rapidamente e raggiunge l’equilibrio (100%) in ~100

● ms.

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