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IPERDENSOICTUS ISCHEMICO -> SANGUE IPODENSOICTUS EMORRAGICO

L'ictus emorragico si distingue molto facilmente perché nella TC (tomografia computerizzata) il sangue è particolarmente brillante e iperdenso; quindi, si distingue facilmente l'emorragia subaracnoidea da quella cerebrale. Nel caso dell'ischemia cerebrale, nelle prime ore dopo l'esordio di ischemia cerebrale, la TC è completamente negativa, perché tipicamente le lesioni ischemiche si vedono come una ipodensità, cioè una riduzione di segnale e si manifestano dopo le 6 ore (una TC in caso di ischemia cerebrale si positivizza dopo 6 ore). Le 6 ore sono anche le ore limite entro le quali si può intervenire con le terapie specifiche; quindi, si interviene senza evidenza di lesioni alle neuroimmagini, facendosi guidare esclusivamente dagli aspetti clinici, si accetta il rischio.

Per riuscire ad identificare l'ischemia cerebrale anche entro le 6 ore si può fare...

in alcuni casi selezionati l'****larisonanza magnetica****, andando a vedere le sequenze **flair****, che sono assimilabili alle sequenze di **tomografia computerizzata****, si positivizzano dopo alcune ore dall'esordio dei sintomi. Le sequenze in **diffusione**** hanno meno risoluzione ma permettono di vedere l'area ischemica anche entro i primi minuti dopo l'esordio dei sintomi; quindi, se abbiamo sequenze in diffusione positive e sequenze flair negative, quell'evento (ischemico) è esordito prima delle 6 ore. La risonanza magnetica con sequenze flair e sequenze in diffusione non è una procedura standard, esistono dei protocolli di emergenza che permettono di eseguire un esame del genere in 4-5 minuti (poco più di una TC). *"Ictus" in latino significa "colpo", ed è chiamato infatti "stroke" dagli inglesi. Si chiama così perché si manifesta improvvisamente e tutti i sintomi con la loro massima gravità si*presentano nei primissimi minuti*

Esiste una sintomatologia da circolo anteriore e una sintomatologia da circolo posteriore. Il cervello è irrorato dalle due arterie carotide interne che poi si dividono in arteria cerebrale anteriore e arteria cerebrale media; dalle due arterie vertebrali che poi confluiscono nell'arteria basilare e poi di nuovo si ridoppiano nelle due arterie cerebrali posteriori. Quindi esiste un circolo anteriore carotideo e un circolo posteriore vertebro-basilare. Questi due sono collegati dal poligono di Willis, ma questo collegamento molto spesso è incompleto, o comunque nella maggior parte dei casi non è sufficiente per assicurare una irrorazione in caso di chiusura di uno dei vasi, motivo per cui si formano gli ictus ischemici.

I sintomi anteriori sono sintomi motori, sensitivi, sintomi delle funzioni superiori, quindi afasia, aprassia, agnosia, paralisi dello sguardo e sintomi retinici come perdita della vista da un occhio (diverso dalla

perdita di movimento e sensibilità dalla parte opposta del corpo. Altri sintomi possono includere difficoltà nel parlare, problemi di deglutizione e vertigini. Questi sintomi sono causati da un deficit cerebrale, non legato all'occhio, che può essere causato dall'occlusione delle arterie cerebrali posteriori o dei rami dell'arteria basilare. In alcuni casi, si possono verificare anche sintomi come la paralisi facciale, che è causata dalla lesione di un nucleo o di un nervo facciale. Inoltre, possono verificarsi sindromi alternate, in cui i nervi cranici di un lato e le vie lunghe (deficit sensitivo-motori) dell'altro lato sono colpiti. Ad esempio, se il ponte cerebrale è colpito, si avrà una perdita di movimento e sensibilità dalla parte opposta del corpo, poiché il ponte contiene sia il nucleo del nervo facciale che il fascio piramidale controlaterale.

Paresi brachio-crurale sinistra e la compromissione del facciale di destra.

ICTUS ISCHEMICO

Il concetto di penombra ischemica è un concetto su cui si fondano tutte le terapie di riperfusione (diripristino del flusso sanguigno). Quando ai neuroni manca il loro apporto di sangue, i neuroni non muoiono subito dopo aver smesso di ricevere sangue, non è un fenomeno immediato, ma graduale, anche nella sua intensità. Esistono dei gradi di perfusione che sono sotto il livello di normale funzionamento dei neuroni ma che sono al di sopra della soglia di sopravvivenza del neurone, quindi smette di funzionare ma non muore; al di sotto di un certo grado di perfusione il neurone smette di sopravvivere, sgonfia le pompe sodio-potassio, cessa di funzionare, si riempie di liquidi fino ad esplodere o va in necrosi. A questi livelli intermedi di perfusione non si ha l'infarto, ma si ha la cosiddetta penombra ischemica. Dopo qualche ora, i neuroni muoiono e quindi il cosiddetto core.

(insieme dei neuroni morti), il nucleo ischemico che è già in infarto(mancanza di ossigeno), che ha perso la sua integrità cellulare, diventa tutto core (ischemico), si perde la penombra. Alcuni neuroni della porzione più periferica della penombra riprendono a funzionare normalmente, altri vanno tutti incontro a necrosi e si ha il cosiddetto infarto cerebrale.

CORE ISCHEMICO -> area di tessuto cerebrale disposta al centro dell'lesione ischemica acuta che risulta severamente IPOPERFUSA, DANNEGGIATA IN MODO IRREVERSIBILE, COMPROMESSA funzionalmente e strutturalmente, non più vitale e non potenzialmente recuperabile in caso di riperfusione. Evolve irrimediabilmente verso l'infarto, cioè la morte cellulare.

PENOMBRA ISCHEMIVA -> area di tessuto cerebrale localizzata alla periferia del core ischemico, risulta severamente IPOPERFUSA, DANNEGGIATA IN MODO REVERSIBILE, FUNZIONALMENTE COMPROMESSA MA STRUTTURALMENTE ANCORA INTEGRA, ancora vitale e

potenzialmente recuperabile in caso di riperfusione, rischio di infarto (evolve in 8-10 ore). A livello radiologico la penombra si vede come tessuto normale, ecco perché la TC entro le 6 ore è negativa, perché i neuroni in penombra sembrano normali alla TC e alla risonanza con sequenze flair. La risonanza con sequenza in diffusione rivela invece il malfunzionamento. Se si agisce entro le prime ore, nello specifico entro le 4 ore e mezza nel caso delle terapie endovenose, entro le prime 6 ore per le terapie endovascolari, si riesce a fare in modo che riaprendo i vasi, queste cellule che fanno parte della penombra ricevano di nuovo un apporto di sangue adeguato e quindi anziché andare incontro a morte riprendano il loro funzionamento normale. L'unico modo per intervenire è cercare di avere ancora una penombra salvaguardabile, una tecnica che sta prendendo piede è la tomografia computerizzata di perfusione, che ovvia al problema di dover fare una risonanza.

magneticaperché avendo idea del grado diperfusione di tessuto cerebrale siriesce a dire dove sia il core e dovela penombra.I pazienti si curano nelle unità neuro-vascolari, o Stoke Unit, ovvero unità di 4-16 posti letto dedicati apazienti con ictus cerebrale, non ictus ischemico. I pazienti vengono monitorati, con più facilità e frequenzaviene controllata la pressione arteriosa e tutti i parametri vitali; quindi, si mantiene più stabile nel tempo,evitando il danno cerebrale. La Stroke Unit è arrivata prima delle terapie di riperfusione ed è concepitacome un ambiente di terapia subintensiva, con personale dedicato, con osservazione clinica più stretta, cheserve appunto a cercare di evitare il più possibile i danni cerebrali mantenendo stabili i parametri vitali.Deve esserci un personale clinico esperto e specializzato.Un vaso arterioso si rivascolarizza e si riapre o con le terapie endovena, ovvero con la trombolisi

sistemica o con terapie endovascolari, o entrambe. La trombolisi sistemica è fatta con delle sostanze anticoagulanti, l'attivatore tissutale è il plasminogeno, componente principale del veleno di alcuni serpenti. Iniettando queste sostanze, tutti i tronchi che sono nell'organismo, compresi quelli dell'arteria cerebrale vengono immediatamente sciolti; quindi, si fa in modo che si aprano dei canali che favoriscono il ritorno a un flusso sanguigno normale ai neuroni. L'effetto del trattamento è tempo-dipendente, prima si agisce (tipicamente entro le 4 ore e mezza) minore è il rischio di emorragia, perché ricanalizzare un vaso che aggetta su un tessuto infartuato significa ricanalizzare un vaso in modo inutile e provocare un'emorragia, perché un vaso che viene riaperto verso neuroni morti, che non funzionano più, li allaga di sangue e causa un danno (agendo troppo tardi). La trombectomia (rimozione) o la

La tromboaspirazione (aspirazione) permette di agire un po' più tardi, cioè entro le 6 ore dall'esordio dei sintomi. Questo è attuabile solo nell'occlusione di un grande vaso, perché se si occlude un piccolo vaso, sotto il millimetro, ci sono difficoltà tecniche per procedere con queste tecniche, si rischia di rompere il vaso. Tradizionalmente si entra con gli stent receiver, tecnica ripresa dalla cardiologia, entrando nel vaso occluso sotto guida angiografica (tubo radioscopico che fa la radiografia continua), viene inserito un catetere e viene liberato lo stent, fissato all'estremità, si lascia lì per 2-3 minuti, il tempo che il trombo venga inglobato in questo stent e poi viene ritirato tutto quanto. 5 minuti dopo, il paziente non anestetizzato ma sedato, torna a parlare e a muoversi; è un indice di successo della terapia. Adesso si tende ad attuare delle tecniche di tromboaspirazione, che sono meno traumatiche.

arrivando all'estremità del vaso si attiva l'aspiratore fino a che l'embolo o il trombo viene tirato via con delle tecniche di aspirazione.

Esiste poi l'angio-TC che permette di vedere le occlusioni di grosso vaso; quindi, se sospettiamo occlusioni di grosso vaso, con sintomatologia molto grave, facciamo direttamente la TC senza contrasto e iniettiamo contrasto per evidenziare i vasi cerebrali.

I sintomi in caso di danno rilevato all'emisfero sinistro sono tipicamente: emi-sindrome destra sensitivo-motoria con un'afasia, con una deviazione a sinistra del capo, il paziente non parla perché nella maggior parte dei casi l'emisfero sinistro è dominante.

Tra le complicanze della trombolisi c'è l'emorragia.

Tra i fattori di rischio ci sono: fattori non modificabili, come età, sesso biologico, familiarità, i maschi hanno un rischio leggermente più alto delle femmine; il rischio aumenta poi con

l'aumentare dell'età; fattori di rischio modificabili sono l'ipertensione arteriosa, alcune cardiopatie che possono essere prevenute o trattate, il fumo di tabacco, l'obesità, il diabete mellito, l'ipercolesterolemia, la sedentarietà e una dieta poco salutare.
Dettagli
Publisher
A.A. 2022-2023
50 pagine
SSD Scienze mediche MED/26 Neurologia

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher toddchavez23 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Elementi di neurologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli studi di L'Aquila o del prof Sacco Simona.