Elementi di Neurologia e Neuroriabilitazione - Riassunto schema

Ripasso e schemi

Localizzazione e diagnosi

Localizzazione topografica per giustificare i segni e sintomi (elementi semiotici).

Diagnosi sindromica: attraverso esami strumentali (ECG, Neuroimaging) per verificare l’ipotesi (non punto di partenza). Classificazione in base alla localizzazione, eziopatogenesi e le categorie in sé (il sonno, non collegato).

Disturbi dello sviluppo del sistema nervoso

Sviluppo normale

Primi giorni di vita intrauterina, si formano tre foglietti: Endoderma, Mesoderma ed Ectoderma.

L’Ectoderma si differenzia ulteriormente in cellule neuroepiteliali: Neuroectoderma.

Placca neurale: proliferazione di cellule che si staccano dalla superficie, così si allarga e si forma una doccia (un canale non chiuso), tubo neurale (una volta chiuso).

L’ectoderma: epidermide, SNC e SNP e organi di senso.

Nella parte centrale del Tubo Neurale ci sono i Neuroblasti, percorrono il tubo in direzione rostro-caudale, si differenziano e acquisiscono caratteristiche tipiche e funzioni diverse in base all’ambiente.

Differenziazione in base al posto, auto-influenzamento e dal mondo esterno.

Durante lo sviluppo del SNC producono 10³ neuroni e avviene anche la morte dei neuroni, causalità.

I collegamenti sbagliati in fase di sviluppo sono reversibili.

Tappe dello sviluppo

• Neurolazione primaria: difetti del tubo.
• Sviluppo proencefalo: agenesia del corpo calloso.
• Proliferazione neuronale: microencefalia.
• Migrazione neuronale: lissencefalia (mancano i giri, cervello liscio).
• Organizzazione: eterotopia (presenza di isole di neuroni in punti in cui non dovrebbero).
• Mielinizzazione: autismo.

Difetti del tubo neurale

Difetti del tubo neurale: la più comune, nei primi giorni mancata chiusura parziale del tubo.

Parte caudale o rostrale; parte rostrale: dà origine all’encefalo, conseguenze gravi anche se rare: anencefalo. Parte caudale: più frequente, chiusura non completa di strutture ossee nella parte distale della colonna: spina bifida occulta.

Se la non chiusura non perfetta differenziazione delle strutture cutanee: alterazioni solo estetiche.

Se invece sia della cute che della meninge, perché si forma una protuberanza (una cisti) in cui si infilano i nervi formando un meningocele: problemi di controllo sfinterico, controllo motorio arti inferiori.

Il meningocele può causare mielomeningocele, una forma più grave che riguarda anche gli ultimi tratti del midollo.

Malattie cerebrovascolari

Ogni anno in una popolazione di 1'000'000 di abitanti, 2400 pazienti sono affetti da stroke:

• 480 (20%) decesso entro un mese;
• 700 (30%) decesso entro un anno;
• 600 (25%) disabilità.

Stroke: un danno cerebrale improvviso che si verifica quando il flusso sanguigno diretto al cervello si interrompe.

Ciò può avvenire per due cause principali: o il vaso si chiude (ictus ischemico) o il vaso si rompe (ictus emorragico).

La fisiopatologia e l’eziopatogenesi di queste due cause sono diverse, molto spesso anche la clinica è diversa. Fare una TAC nella fase acuta è fondamentale: per le ischemie sarà una TAC negativa, è positiva invece se si tratta di ictus emorragico.

Vascolarizzazione cerebrale

Le arterie portanti (i grossi vasi del collo) sono: il sistema delle carotidi (destra e sinistra) e il sistema vertebro-basilare (si occupa della vascolarizzazione posteriore).

Dopodiché si passa alle grosse arterie circonferenziali: arteria cerebrale media, arteria cerebrale anteriore, arteria cerebrale posteriore (queste vanno a irrorare i vari distretti emisferici, sono arterie superficiali).

Da queste (soprattutto dalla media) originano le arterie perforanti (arteriole) che arrivano fino alle profondità degli emisferi irrorando tutto ciò che è al di sotto della corteccia, sono di tipo terminale: finiscono in modo parallelo senza comunicare tra di loro.

Il circolo di Willis è un sistema che mette in comunicazione, tramite anastomosi (stesso livello: comunicante anteriore e comunicante posteriore), il circolo anteriore (quello delle carotidi cerebrale anteriore e cerebrale media) e il circolo posteriore (il sistema vertebro-basilare che dà origine all’arteria cerebrale posteriore).

Questo sistema spesso salva il paziente da eventi gravi come l’occlusione di un’arteria. Un ottimo equilibratore, compensa le interruzioni non troppo brusche.

Flusso ematico cerebrale

Il parenchima cerebrale è estremamente sensibile alle variazioni dell’apporto ematico: condizioni di ischemia e di anossia di pochi secondi provocano l’insorgenza di manifestazioni neurologiche transitorie (TIA), mentre, se si protraggono per alcuni minuti, possono causare lesioni cerebrali irreversibili.

Il sistema nervoso centrale non dispone di valide riserve energetiche (glicogeno) e di un efficiente metabolismo anaerobio, per cui i substrati energetici (ossigeno, glucosio, amminoacidi) devono essere forniti quasi esclusivamente da un costante apporto ematico che deve rimuovere nello stesso tempo anidride carbonica, acido lattico e altri prodotti catabolici.

Il sistema nervoso è quindi totalmente dipendente dal sangue che arriva. Il flusso ematico cerebrale totale (FEC) è di 750-1000 ml/min: è costante ed indipendente dal grado di vigilanza e dalle attività mentali; corrisponde a circa 55 ml/100 g/min. ed è maggiore nella sostanza grigia rispetto alla sostanza bianca.

��� = �.�������� − �.����� ��������� ��� ���� ��������� / Resistenza dei vasi

La resistenza dei vasi cerebrali (e quindi del flusso) dipende dall’autoregolazione: è di gran lunga il meccanismo di regolazione vasale più efficiente e permette al cervello di mantenere costante il proprio flusso e di adattarlo alle sue necessità metaboliche.

L’autoregolazione può essere di tipo meccanico o metabolico.

• Meccanico: le fibre muscolari lisce delle piccole arterie e delle arteriole cerebrali modificano la loro tensione attiva in risposta a variazioni della pressione; riduzione della pressione arteriosa sistemica si ha vasodilatazione dei vasi cerebrali.
• Se aumento della pressione arteriosa, una vasocostrizione. In questo modo il flusso ematico cerebrale rimane pressoché costante per valori di pressione arteriosa sistemica media compresi fra 50 e 160 mmHg.
• Autoregolazione metabolica: le arteriole cerebrali sono molto sensibili alle variazioni dei fattori metabolici locali (CO2, acido lattico, chetoacidi, adenosina).
• Se il metabolismo cellulare aumenta, incremento locale di CO2 e di metaboliti acidi, vasodilatazione, aumento del flusso cerebrale.
• Se ridotto metabolismo e quindi poco CO2, allora vasocostrizione.

L’obiettivo della terapia è preservare la penombra ischemica.

Ictus o stroke

Ictus o Stroke: deficit neurologico ad insorgenza acuta (a volte iper-acuta), con una disfunzione focale o globale, con sintomi presenti per più di 24 ore (al di sotto delle 24 ore si parla di TIA) o che provocano la morte del paziente entro 24 ore, in cui, dopo adeguate indagini, i sintomi vengano ritenuti di origine vascolare non traumatica.

I sintomi di presentazione più frequente sono:

1. Paralisi/debolezza e formicolio al viso, braccia, mano, gamba; ancor più se interessano un lato solo del corpo;
2. Visione annebbiata o diminuita in uno o entrambi gli occhi;
3. Difficoltà a pronunciare o comprendere semplici frasi;
4. Cefalea violenta e improvvisa, senza cause apparenti;
5. Caduta a terra con coma e alterazioni del respiro.

Attacco ischemico transitorio (TIA)

Episodi acuti di disfunzione cerebrale o visiva focale dovuti ad un deficit di irrorazione ematica, che regrediscono completamente entro 24 ore”. Molto spesso sia la TAC che la risonanza sono negative. (Amaurosis) nonostante benigni