Elementi di Neurologia e Neuroriabilitazione - Riassunto schema

Ripasso/schemi

Localizzazione topografica per giustificare i segni e sintomi (elementi semiotici).

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Diagnosi Sindromica : attraverso esami strumentali (ECG, Neuroimaging) per verificare

l’ipotesi (non punto di partenza). Classificazione in base alla Localizzazione,

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Eziopatogenese e Le Categorie in sé ( Il sonno, non collegato).

Disturbi dello Sviluppo del SN

Normale: Primi giorni vita intrauterina, si formano tre foglietti: Endoderma, Mesoderma

ed Ectoderma.

L’Ectoderma si differenzia ulteriormente in cellule neuroepiteliali Neuroectoderma

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Placca Neurale Proliferazione di cellulare che staccano dalla superficie così si allarga

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e si forma una doccia (Un canale non chiuso) Tubo neurale ( una volta chiuso).

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L’ectoderma epidermide, Snc e Snp e organi di senso.

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Nella parte centrale del Tubo Neurale ci sono le Neurobasti percorrono il tubo in

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direzione rostro-caudale si differenziano e acquisiscono caratteristiche tipiche e

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funzioni diverse in base all’AMBIENTE.

Differenziazione in base al posto Auto-Influenzamento e dal mondo esterno.

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Durante lo sviluppo del SNC producono 10(3) neuroni e avviene anche la morte dei

neuroni causalità.

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I collegamenti sbagliati in fase di sviluppo sono Reversibili.

Tappe dello sviluppo :

Neurolazione primaria Difetti del tubo

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Sviluppo Proencefalo Agenesia del corpo calloso

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Proliferazione Neuronale Microencefalia

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Migrazione Neuronale Lissencefalia ( mancano i giri, cervello liscio)

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Organizzazione Eterotopia ( presenza di isole di neuroni in punti in cui non

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dovrebbero)

Mielinizzazione Autismo

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Difetti del tubo La più comune, nei primi giorni mancata chiusura parziale del

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TUBO.

Parte caudale o rostrale; parte rostrale: Da origine all’encefalo, conseguenze gravi

anche se rare: anencefalo. parte caudale: più frequente, chiusura non completa di

strutture ossee nella parte distale della colonna Spina Bifida Occulta.

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Se la non chiusura non perfetta differenziazione delle strutture cutanee Alterazioni

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solo estetiche;

Se invece sia della cute che della meninge, perché si forma una protuberanza (una

cisti) in cui si infilano i nervi formando un Meningocele problemi di controllo

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sfinterico, controllo motorio arti inferiori. Il meningocele può causare

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Mielomeningocele, una forma più grave che riguarda anche gli ultimi tratti del

midollo. Malattie Cerebrovascolari

Ogni anno in una popolazione di 1'000'000 di abitanti, 2400 pazienti sono affetti da

stroke :

• 480 (20%) decesso entro un mese;

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• 700 (30%) decesso entro un anno;

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• 600 (25%) disabilità.

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Stroke: un danno cerebrale improvviso che si verifica quando il flusso sanguigno

diretto al cervello si interrompe.

Ciò può avvenire per due cause principali O il vaso si chiude ( Ictus Ischemico) o il

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vaso si rompe (ictus emorragico).

La fisiopatologia e l’eziopatogenesi di queste due cause sono diverse, molto spesso

anche la clinica è diversa. Fare una TAC nella fase acuta è fondamentale: Per le

ischemie sarà una tac negativa, è positiva invece se si tratta di ictus emorragico.

Le arterie portanti (i grossi vasi del collo) sono: il sistema delle carotidi (destra e

sinistra) e il sistema vertebro-basilare (si occupa della vascolarizzazione posteriore).

Dopodiché si passa alle grosse arterie circonferenziali: arteria cerebrale media,

arteria cerebrale anteriore, arteria cerebrale posteriore (queste vanno a irrorare i vari

distretti emisferici, sono arterie superficiali). Da queste (soprattutto dalla media)

originano le arterie perforanti (arteriole) che arrivano fino alle profondità degli

emisferi irrorando tutto ciò che è al di sotto della corteccia sono di tipo terminale:

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finiscono in modo parallelo senza comunicare tra di loro. Il circolo di Willis è un

sistema che mette in comunicazione, tramite anastomosi (stesso livello : comunicante

anteriore e comunicante posteriore), il circolo anteriore (quello delle carotidi cerebrale

anteriore e cerebrale media) e il circolo posteriore (il sistema vertebro-basilare che dà

origine all’arteria cerebrale posteriore). Questo sistema spesso salva il paziente da

eventi gravi come l’occlusione di un’arteria. Un ottimo equilibratore, compensa le

interruzioni non troppo brusche.

Il parenchima cerebrale è estremamente sensibile alle variazioni dell’apporto

ematico: condizioni di ischemia e di anossia di pochi secondi provocano l’insorgenza di

manifestazioni neurologiche transitorie (TIA) mentre, se si protraggono per alcuni

minuti, possono causare lesioni cerebrali irreversibili.

Il sistema nervoso centrale non dispone di valide riserve energetiche (glicogeno) e di

un efficiente metabolismo anaerobio, per cui i substrati energetici (ossigeno, glucosio,

amminoacidi) devono essere forniti quasi esclusivamente da un costante apporto

ematico che deve rimuovere nello stesso tempo anidride carbonica, acido lattico ed

altri prodotti catabolici. Il sistema nervoso è quindi totalmente dipendente dal

sangue che arriva. Il flusso ematico cerebrale totale (FEC) è di 750-1000 ml/min: è

costante ed indipendente dal grado di vigilanza e dalle attività mentali: corrisponde a

circa 55ml/100g/min. ed è maggiore nella sostanza grigia rispetto alla sostanza

bianca.

��� = �.��������� − �.������ ���������� ��� ���� ��������� / Resistenza dei vasi

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La resistenza dei vasi cerebrali (e quindi del flusso) dipende dall’autoregolazione: è

di gran lunga il meccanismo di regolazione vasale più efficiente e permette al

cervello di mantenere costante il proprio flusso e di adattarlo alle sue necessità

metaboliche. L’autoregolazione può essere di tipo meccanico o metabolico.

➢ Meccanico: Le fibre muscolari lisce delle piccole arterie e delle arteriole cerebrali

modificano la loro tensione attiva in risposta a variazioni della pressione riduzione

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della pressione arteriosa sistemica si ha vasodilatazione dei vasi cerebrali.

Se aumento della pressione arteriosa una vasocostrizione. In questo modo il flusso

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ematico cerebrale rimane pressoché costante per valori di pressione arteriosa

sistemica media compresi fra 50 e 160 mmHg. ➢ Autoregolazione metabolica: Le

arteriole cerebrali sono molto sensibili alle variazioni dei fattori metabolici locali (CO2,

acido lattico, chetoacidi, adenosina).

Se il metabolismo cellulare aumenta incremento locale di CO2 e di metaboliti acidi

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vasodilatazione, aumento del flusso cerebrale. Se ridotto metabolisimo e quindi

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poco C02 allora vasocostrizione.

L’obiettivo della terapia è preservare la penombra ischemica.

Ictus o Stroke Deficit neurologico ad insorgenza acuta (a volte iper-acuta), con una

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disfunzione focale o globale, con sintomi presenti per più di 24 ore (al di sotto delle 24

ore si parla di TIA) o che provocano la morte del paziente entro 24 ore in cui, dopo

adeguate indagini, i sintomi vengano ritenuti di origine vascolare non traumatica.

I sintomi di presentazione più frequente sono:

1. Paralisi/debolezza e formicolio al viso, braccia, mano, gamba; ancor più se

interessano un lato solo del corpo;

2. Visione annebbiata o diminuita in uno o entrambi gli occhi;

3. Difficoltà a pronunciare o comprendere semplici frasi;

4. Cefalea violenta e improvvisa, senza cause apparenti;

5. Caduta a terra con coma e alterazioni del respiro;

Attacco ischemico transitorio (TIA)

Episodi acuti di disfunzione cerebrale o visiva focale dovuti ad un deficit di irrorazione

ematica, che regrediscono completamente entro 24 ore”. Molto spesso sia la TAC che

la risonanza sono negative. (Amaurosis) nonostante benigni