Controllo del comportamento alimentare

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CONTROLLO DEL COMPORTAMENTO ALIMENTARE:

Controllo della fame e controllo della sete:

Fame e sazietà sono due sensazioni risultato dell’integrazione a livello corticale di diversi segnali

di varia provenienza che regolano l’assunzione di cibo.

Fame: bisogno di qualsiasi cibo; anche non piacevole

Sazietà: mancanza di fame. Sensazione prolungata, determina la durata dell’intervallo tra un pasto

e l’altro.

Appetito: desiderio di un particolare cibo piacevole.

Pienezza: fine del bisogno di cibo.

-è stato osservato che nella maggior parte delle specie di mammiferi (come pure nell’uomo, se

vive allo stato selvaggio), si tende ad avere una relazione diretta fra la quantità di cibo consumato

(e quindi calorie introdotte) e la quantità di lavoro necessaria a procurarselo (e quindi calorie

consumate)

—>in natura l’animale non mangia più del dovuto proprio per questi meccanismi di regolazione

-nell’uomo civilizzato questo semplice rapporto è stato perso perché abbiamo a disposizione cibi

buoni ed elaborati, mentre era ancora vero all’epoca dell’uomo cacciatore e dell’uomo agricoltore.

-in alcune civiltà rurali tuttora esistenti questo rapporto è ancora osservabile e una conseguenza è

quella di variazioni notevoli di peso stagionale.

Variazioni di peso dovute alle stagioni, disponibilità di cibo e lavoro svolto.

Ha fluttuazioni stagionali ma un range abbastanza costante.

La regolazione del comportamento alimentare quindi è un bilancio energetico che utilizza 2

sistemi distinti che sono a breve e a lungo termine.

Ci sono questi due meccanismi perché il cibo non viene fornito sempre in natura in continuazione,

è una situazione diversa rispetto a quella che avviene per il rifornimento di ossigeno che c’è

sempre. Il cibo quando c’è ne usufruiamo. L’energia contenuta negli alimenti andrà nei depositi

per essere poi richiamata duranti dai pasti quando serve

mantenere il livello energetico di base oppure per le varie attività.

I 2 parametri entrata ed uscita per mantenere l’equilibrio devono

essere in pareggio. S

s

Stato prandiale. a

dopo un pranzo, a

durante la fase di (

assorbimento la

quantità di energia

(sotto forma di

energia di legame

dei composti

organici) eccede di N

gran lunga le c

necessità è

dell’organismo. c

L’energia in eccesso viene immagazzinata nel tessuto adiposo ri

come trigliceridi e come glicogeno nel fegato e nei muscoli.

Se le entrate prevalgono sul consumo di

energia si avrà accumulo nel tessuto

adiposo (obesità)

Nel post pranziate se consumo di energia è

maggiore dall’apporto calorico si avrà

riduzione delle riserve del tessuto adiposo. 1

LEZIONE 11

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Allo stato energetico corrispondono stati motivazionali

Fame: corrisponde a un’alterazione delll’omeostasi energetica

Sazietà: ripristino dell’omeostasi

—> le sensazioni sono il risultato di una situazione di un disequilibrio o di ripristino dell’omeostasi

Sistemi coinvolti nel controllo dell’alimentazione:

-tessuto adiposo

-apparato GI

-sistema endocrino

-SN

Il centro di questo controllo è l’ipotalamo, è un organo che controlla tutta la vita vegetativa. È

coinvolto nella regolazione della omeostasi e delle funzioni primarie anche attraverso il controllo di

comportamenti motivati, tra cui la fame cioè il bilancio energetico.

L’ipotalamo utilizza diverse vie:

Asse ipotalamo-ipofisi:

1. quindi controllo del rilascio di ormoni da parte dell’ipofisi, come gli

ormoni tiroidei (T3 controlla il metabolismo di tutte le cellule).

sistema simpatico/parasimpatico

2. Attivazione/inattivazione del quindi di risposte di tipo

viscerale.

SNC

3. dà una risposta di tipo somatico cioè non è solo il nostro organismo che si prepara

all’arrivo del cibo perché la glicemia si è abbassata, si prepara a ricevere il cibo (aumento

motilità gastrica, inizio della secrezione dei vari enzimi e HCl), ma dobbiamo cercare il cibo e

Il dell’assunzione di aliment

controllo

subentra il SNC—>stimolo ad andare a cercare il cibo (alzarsi e andare a cercare il cibo

oppure mettersi a cercare la preda). avviene a breve e a lungo termine

Il controllo dell’assunzione di alimenti avviene a

breve e a lungo termine:

Le vie che regolano o le strutture che sono

coinvolte in questi meccanismi possono essere

uguali o diversi. Una regolazione a lungo termine

si basa sui livelli di ormoni come la leptina che è

rilasciata dal tessuto adiposo o l’insulina, quindi

questo determina una sensazione che va a

lungo termine. Se il mio fisico ha delle buone

riserve energetiche non vado a cercare da

mangiare, non mi attivo particolarmente,

l’organismo sfrutterà le riserve che ha.

Se invece passiamo al meccanismo a breve

termine vediamo che sono coinvolti organi come

l’apparato GI, lo stomaco, il fegato, pancreas e

ha come regolari a breve termine altri ormoni

come la colecistochinina o la grelina

—> tutte due le vie vanno a finire a livello

ipotalamico dove ci sono i centri della fame e Il controllo dell’assunzione di alimenti risiede a

della sazietà. livello centrale e a livello periferico

La risposta di questi segnali che si possono sommare, quindi la risposta che viene data è una

somma algebrica tra fattori inibenti e fattori

eccitanti, la risposta sarà una modulazione

dell’assunzione di cibo.

-regolazione a breve termine: evita che

venga ingerito troppo cibo ad ogni pasto

—>sensazione di pienezza.—> mangiare

lentamente e cibi di qualità aiuta

-regolazione a lungo termine: garantisce un

adeguato rifornimento energetico

indipendentemente dalle variazioni del singolo

pasto 2

LEZIONE 11

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Le strutture periferiche e centrali sono diversamente coinvolte.

C’è un controllo periferico con segnali di sazietà e di adiposità (fame).

Segnali di fame vanno sul nucleo arcuato

Segnali di sazietà vanno sul nucleo del tratto solitario

—> tutti e due vanno sull’ipotalamo e sull’area sopraottica.

Naturalmente le vie sono molte e convergono su dei centri di elaborazione dei segnali. Su una

parte dei neuroni del nucleo arcuato arrivano dei segnali che portano a un’attivazione di questi

nuclei (per esempio quella della leptina e dell’insulina). Questi nuclei quando sono attivi vanno

verso l’ipotalamo (in particolare nucleo paraventricolare) e attivano la componente della sazietà.

Dall’altra parte invece domina la grelina prodotta dallo stomaco e quindi è un segnale di fame

(mancanza di cibo), la grelina va ad attivare i neuroni oressigeni che vanno a stimolare l’appetito,

quindi su un’atra area dell’ipotalamo; e sono inibenti invece sui neuroni che producevano la

sazietà.

L’ipotalamo riceve anche segnali di

altro tipo, per esempio riceve i fame

segnali dello stato di distensione

delle pareti, della presenza di

alcuni nutrienti (i grassi o alcuni sazietà

aa), dell’osmolarità all’interno

dell’apparato GI—>tutti i segnali

che attraverso i nervi vagali

arrivano al nucleo paraventricolare.

Tutti questi segnali danno alla fine

un segnale di uscita che viene

ulteriormente elaborato in

quest’area e determina poi il

comportamento.

Sazietà: Tessuto adiposo rilascia

un ormone che segnala che lo

stato energetico è alto e quindi

posso consumarla, non ho soglia

di mangiare, aumenta attività

metabolica e consumo energetico.

Fame: livelli energetici bassi, stomaco vuoto quindi arrivano anche dei segnali meccanici oltre che

ormonali, viene stimolato nucleo della fame, quindi ho riduzione consumo energetico, riduzione

attività metabolica (sento più freddo—> produco meno calore). Attivazioni comportamentali che

portano alla ricerca del cibo.

Frecce rosse: stimolazione

Freccia blu: inibizione

CCK colecistochinina: prodotta durante pasto (proteine

e lipidi) a livello centrale è responsabile della sazietà

(cessazione pasto).

GLP-1 Glucagon like pept1, PPY peptide

tirosinatirosina, PP peptide pancreatico, enterostatita

hanno effetto anoresizzante.

Sistema della fame fa su nucleo paraventricolare e

laterale.

Sistema della sazietà va su ipotalamo mediano. 3

La grelina è responsa

LEZIONE 11

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GRELINA:

è responsabile del senso di fame.

Ormone peptidico gastrico prodotto a seguito del

rilassamento della parete gastrica.

Breve termine: Livelli alti durante il digiuno, diminuiscono

durante pasto (carboidrati e proteine).

Unico ormone GI oressizzante. Aumenta fame, motilità,

diminuisce insulina.

Su NA stimola produzione dei peptidi NPY e AgRP.

Agisce sul sistema meso limbico promuovendo il

meccanismo di ricompensa (dopaminergico).

Lungo termine: Somministrazione induce obesità modificando comportamento alimentare

LEPTINA:

Prodotto dal tessuto adiposo.

La mancata produzione o difetto nel recettore produce obesità grave.

Nel NA riduce l’attività dei nuclei NPY/ AgRP (fame) e stimola POMC/ CART (sazietà)

Feedback negativo dell’obesità, controlla la massa grassa riducendo l’assunzione

Fondamentale nella regolazione della fame e sazietà.

Purtroppo nell’obesità si ha resistenza alla leptina che quindi non può essere usata per correggere

tale disfunzione—> non ottengo risultati se la somministro come farmaco.

L’insulina a livello centrale agisce in sinergia con la

leptina (diabetico tende a mangiare più del

dovuto). L’insulina tende a far abbassare la

glicemia dopo un pasto ed è un segnale di

sazietà.

Oscillazione tra sazietà e appetito:

Liberazione di leptina e liberazione di grelina—> si

inibiscono tra di loro e attivano meccanismi

opposti.

Leptina, CCK, GLP1 portano invece all’attivazione

dei nuclei che portano alla sensazione di fame.

Vediamo schematizzati molti dei segnali che

intervengono:

Stimoli di sensazione di sazietà che sono dati da recettori per nutrienti che

si trovano sulla parete

dell’apparato Gi, sono

recettori della distensione,

sono la liberazione di vari

ormoni che vengono

liberati per il legame dei

recettori con i vari

nutrienti.

Quindi il nutriente per

esempio nell’apparato GI

si lega a dei recettori