Clinica e patologia del torace - Schemi

MALATTIE DEL PERICARDIO

Anatomia e funzioni: foglietto parietale + viscerale + liquido pericardico >> riduzione

dell’attrito, permette corretto riempimento diastolico + barriera contro infezioni.

Classificazione malattie:

-​ patologie congenite; 33

-​ neoplasie > mesotelioma;

-​ trauma perforante;

-​ processo infiammatorio > pericardite.

PERICARDITE: distinta in

-​ acuta: effusioni silenti oppure può evolvere in tamponamento cardiaco.

-​ cronica: con effusioni croniche o pericardite costrittiva.

Può essere di forma: sierosa, fibrinosa (essudato infettivo), purulenta, emorragica o caseosa.

Caratteristiche:

-​ dolore toracico: urente, varia con postura e respirazione;

-​ sfregamenti pericardici;

Diagnosi: ecocardio + ECG, con alterazioni diffuse e sottoslivellamento PR.

Incidenza: non nota.

Eziologia:

-​ 80% idiopatica; (virali-batteriche-fungine)

-​ 10% autoimmuni;

-​ forme rare metaboliche (effetto acido urico/mixedema per ipotiroidismo avanzato) e

neoplastiche;

-​ forma traumatica o da tossici.

Quadro clinico pericardite acuta:

-​ dolore pericardico

-​ dispnea → respiri poco profondi

-​ sfregamenti pericardici

-​ durata dolore → ore o giorni

-​ troponina non aumenta se è pericardite pura; se aumenta + sopraslivellamento ST =

miopericardite.

ECG: alterazioni diffuse + sopraslivellamento ST e sottoslivellamneto speculare +

sottoslivellamento PR. Nell’evoluzione, l’inversione delle T avviene dopo (infarto:

contemporanei).

Test diagnostici: RX (versamento) + ecocardio (cuore nuota).

Trattamento:

-​ FANS (dosi importanti aspirina o ibuprofene = 1 cp/6-8h + antiacidi)

-​ farmaci associati a COLCHICINA (evitare le recidive = 0.5 mg, x 2/g).

-​ Se il pz non risponde > corticosteroidi a basso dosaggio > anakarina e azatropina:

le recidive sono da trattare bene, se no CRONICIZZAZIONE: evoluzione fibrotica;

nel caso grave diventa pericardite costrittiva con calcificazione → bisogna intervenire

e rimuovere il pericardio.

Complicanze:

-​ tamponamento cardiaco: versamento comprime le camere > non si contraggono e

non si riempiono > diminuzione GC; se accumulo liquido lento può esserci un

adattamento, se rapido > compromissione. ECG: swimming heart. Si fa

pericardiocentesi eco-guidata.

-​ pericardite costrittiva: causata più frequentemente da TBC o da cardiochirurgia;

presenta sintomi di scompenso dx: ostacolo riempimento e diminuzione GC sx. 34

ARITMIE

TACHICARDIE SOPRAVENTRICOLARI

Bisogna classificare i fenomeni aritmici:

-​ cuore sano o malato?

-​ rischi > scelta trattamento: farmacologico o interventistico?

Meccanismi fisiopatologici: 3

1.​ rientro: più comune → sorta di cortocircuito, a causa dell’impulso che arriva ad una

biforcazione con 2 vie di conduzione, con proprietà diverse:

a.​ conduzione rapida beta e periodo refrattario lungo: serve più tempo per

tornare eccitabile

b.​ conduzione lenta alfa e periodo refrattario breve;

Se una di queste vie è bloccata/elemento trigger → RIENTRO ELETTRICO: può

essere macro se interessa strutture distinte, oppure micro se interessa gruppi di

cellule.

Esempi:

-​ tachicardia da rientro nodale: rientro a livello del NAV → via rapide e via

lenta; normalmente impulso va nella rapida > ventricoli > His → succede che

venga retro condotto agli atri attraverso la via lenta = macro rientro.

-​ rientro per i fasci accessori: possono esserci delle vie accessorie e parallele

alle normali (fascia di kent) → onda delta di pre-eccitazione all’ECG; 2 fronti

d’onda:

a.​ accessoria: conduce + veloce perché è Na-dip;

b.​ normale: lenta, Ca-dip;

Se battito prematuro/extrasistole → via accessoria è refrattaria, la normale

conduce; quando l’accessoria torna ad essere eccitabile = RETRO conduce >

rientro AV.

-​ rientro come esito di cardiopatia ischemica: infarto > necrosi e fibrosi: attorno

ci sono zone ancora vitali → situa di eterogeneità > aumentato

ANISOTROPISMO: conduzione dipende dalla direzione delle cellule →

cardiomiociti conducono bene dal lato corto (più gap junction) e meno bene

dal lato lungo (meno gap). Le zone di eterogeneicità predispongono alla genesi

di un circuito di rientro → tachi pericolose per la vita.

2.​ esaltato automatismo: depolarizzazione dipende dai potenziali di azione dei

cardiomiociti → 5 fasi, da 0 a 4. La fase 4 = depolarizzazione diastolica; se avviene

troppo rapidamente > soglia raggiunta troppo velocemente > si innesca un altro

potenziale troppo velocemente → fase 4 particolarmente verticale = depolarizzazione

facilitata.

3.​ attività triggerata: meno frequente; ripolarizzazione avviene tra fase 2 e 3, ma se

durante queste fasi si verificano delle over-depolarizzazioni, si innescano altri

potenziali d’azione:

-​ fase discendente 2: post-potenziali precoci; tipici delle canalopatie genetiche

(QT lungo, Brugada, QT breve) 35

-​ fase 3: post-potenziali tardivi; comuni nelle cardiopatie

ischemiche/intossicazione da farmaci (digitale).

Tachicardia: accelerazione del ritmo > 100 bpm; nel caso delle sopraventricolari,

originano al di sopra del piano valvolare AV. I QRS all’ECG saranno stretti, cioè < 120 ms,

mentre nelle ventricolari, i QRS all’ECG saranno larghi, cioè > 120 ms.

Le tachicardie sopraventricolari sono:

-​ contrazioni atriali premature (extrasistoli sopraventricolari)

-​ tachicardie regolari: flutter, da rientro, battiti ectopici, tachi sinusale

-​ tachicardie irregolari: FA.

EXTRASISTOLE SOPRAVENTRICOLARE

Depolarizzazioni più precoci = depolarizzazione anticipata, con onda P non sinusale +

pausa (sentita dal pz) → pausa dovuta alla conduzione decrementale: tempo conduzione

aumenta se aumenta FC, perché sono fibre Ca-dip.

Battito anticipato dovuto a cellule anarchiche che si depolarizzano prima > aumento velocità

depolarizzazione MA conduzione più lenta → NAV rallenta la conduzione: fa da

filtro-imbuto; solo alcuni impulsi passano, grazie alla conduzione decrementale.

La pausa nelle sopraventricolari è NON compensatoria, a causa del reset del NAV attivato

dall’attivazione delle cellule atriali. Nelle ventricolari, la pausa è compensatoria = intervallo

vale esattamente 2RR.

-​ molto comuni, anche nei cuori sani;

-​ spesso dovute ad esaltato automatismo;

-​ non pericolose per la vita, MA possono fare da trigger per altre

-​ trattate se pz molto sintomatico e impatto sulla qualità di vita → norme

comportamentali (no eccitanti, drink, caffè, sonno…) > farmaci (beta-bloccanti e

antiaritmici).

TACHICARDIA SINUSALE

Tachi regolare, con QRS stretto e FC > 100 bpm; onde P sinusali → positive in DI, negativa

in aVR e spesso bifasiche in DI.

Possono essere indotte da prova da sforzo (nelle cardiopatia: valutazione riserva coronarica).

-​ esordio e scomparsa graduale

-​ dovute all’aumento del tono adrenergico > aumento automatismo cellule:

-​ fisio → emotività, ansia, sbilanciamento simpatico-parasimpatico (tipico di

persone poco attive o obese oppure di sportivi di endurance)

-​ parafisiologica → ipotermia, ipertiroidismo, anemia, scompenso

(compensatoria: associato a FE ridotte, non bisogna abbassare troppo P).

-​ non vengono trattate se non danno fastidio, se no: beta-bloccanti (ivabradina: agisce

sulle correnti funny).

TACHICARDIA ATRIALE ECTOPICA

-​ onde P non sinusali > ectopiche;

-​ freq elevate, tra 110 e 250 bpm

-​ conduzione 1:1, ma può esserci anche 2:1 o 3:1 36

-​ pz lamenta palpitazioni, esordio e interruzione improvvisa;

-​ dovuta all’esaltato automatismo e raramente ad attività triggerata;

-​ sia nei cuori sani, sia con pato strutturali;

-​ non pericolose per la vita, MA se incessanti possono compromettere funzione

cardiaca → trattamento antiaritmico con antiaritmici di classe 1C (flecainide o

propafenone: bloccanti canale Na)

-​ altro trattamento: ablazione transcatetere → eliminare focus ectopico e

bruciacchiarlo con radiofrequenze; se non è possibile > controllo ritmo e frequenza:

calcio antagonisti non diidropiridinici (verapamil, diltiazem) + beta-bloccanti,

digitale; l’ablazione si fa perchè in alcuni casi queste tachi possono portare a

scompenso: FC aumentata > compromissione funzione cardiaca > dilatazione >

disfunzione sistolica.

TACHICARDIA DA RIENTRO NODALE (AVNRT)

-​ regolare, da rientro nodale → NAV > 2 vie conduzione:

-​ lenta alfa: refrattario breve;

-​ rapida beta: refrattario lungo.

Maggior parte: conduzione attraverso beta, alfa è in blocco funzionale; se extrasistole

sopraventricolare > beta può essere refrattaria > attraverso alfa → PR/PQ lungo; può

essere poi retro-condotta da beta: incisura (P’) su ECG dopo QRS. Se si perpetua:

tachi da rientro nodale.

-​ QRS stretto, FC molto rapide → 220 - 230 bpm

-​ frequenti nei giovani, soprattutto donne

-​ serve trattamento, non per la pericolosità, ma perché sono molto sintomatiche:

astenia, giramenti testa, senso costrizione, e se dura tanto → dispnea, poliuria a causa

del rilascio di ANP e BNP.

-​ Trattamento:

1.​ norme comportamentali: manovre vagali → valsalva e torchio addominale:

spesso sono sufficienti; se non ci sono soffi > massaggio del seno carotideo.

2.​ farmaci:

a.​ bloccanti del NAV: adenosina → 6-18 mg: farmaco molto fastidioso >

brucia/calore.

b.​ calcio antagonisti non diidropiridinici (verapamil, diltiazem) EV +

manovre post farmaci che possono diventare efficaci.

c.​ beta-bloccanti: nadololo, propranololo;

3.​ ablazione transcatetere: se il resto è inefficace → MA molto difficile perché

il target è piccolo e non facile da individuare: si cerca di colpire una delle vie

di conduzione (lenta):

-​ radiofrequenze: molto efficace MA irreversibile → rischio iatrogeno

maggiore;

-​ crioenergia: reversibile nelle prime fasi, MA tasso di recidiva

maggiore. 37

RIENTRO ATTRAVERSO LA VIA ACCESSORIA (AVRT)

Via accessoria = fascia di Kent; non tutte le vie accessorie sono in grado di condurre in

direzione anterograda; le vie che possono solo retro-condurre sono definite occulte, e

all’ECG normale di superficie non si possono individuare.

Tachicardia da rientro atrioventricolare AVRT ortodromica: impulso atriale > bloccato

attraverso la via accessoria, condotto attraverso vie normali + ricondotto attraverso la via

accessoria; ortodromica perché l’impulso segue le vie normale da atri a ventricoli → QRS<