Chirurgia vascolare

ANEURISMI DEGENERATIVI

Perdita di capacità elastica dell’arteria

• Studi istologici

– Riduzione spessore parietale

– Tonaca intima: lesioni ats

– Tonaca media: riduzione-assenza di fibre elastiche, infiltrato linfomonoplasmacellulare

• Studi biochimici

– Riduzione contenuto di elastina (10 mg/cm AAA vs 22 mg/cm controllo)

– Incremento peptidi derivati dall’elastina (19.3 microg/cm AAA vs 7.2 microg/cm controllo)

– Incremento collagene solubile (12.7 mg/cm AAA vs 1.8 mg/cm controllo)

Non si è ancora individuato la causa principale degenerativa dell’elasticità

• Familiarità

Vi è un 13-29% di possibilità nei fratelli maschi di avere aneurismi se si ha familiarità con un pz affetto

da aneurisma, consiglio a follow-up medici nei parenti con età > 40 anni.

• Difetti genetici

Alterazioni braccio lungo del cromosoma 16

STORIA NATURALE

L'aneurisma, con il tempo, tende a crescere e quando raggiunge alcune dimensioni

vi è il rischio di rottura del vaso, provocando emorragia e morte. È una patologia

irreversibile, non si può guarire in modo autonomo.

La rottura è un evento drammatico ed è necessario intervenire

prima della rottura, decorrendo in prossimità della colonna

vertebrale la rottura può versarsi nel retro peritoneo

Libera: nel retroperitoneo con grande perdita di sangue.

 Tamponata: il sanguinamento viene arrestato; il pz viene

 operato d’urgenza.

- Crescendo, l’aneurisma può erodere la parete delle viscere

duodenale che può determinare la rottura della parete del

duodeno, riversando così il sangue nell’apparato digerente.

- Si può verificare la rottura di un vaso venoso che passa a

fianco all’aorta, sulla destra (v. Cava inf), l’aneurisma erode la parete della vena,

rompe il vaso provocando shock emorragico e tamponamento cardiaco.

88% mortalità globale aneurisma, è necessario intervenire quando il diametro

dell’aneurisma nell’uomo supera i 5.5 cm; nella donna si interviene con

diametro < 5cm, con nuovi studi potrà variare questo diametro limite di

intervento.

Quando l’aneurisma raggiunge i 5 cm il 25% dei casi, dopo 5 anni vi è rottura del vaso

FATTORI CHE INCREMENTANO LA ROTTURA DEL VASO:

Elevata PA media

 Fumo

 Insufficienza respiratoria

 Morfologia



-CLINICA:

Normalmente gli aneurismi sono asintomatici ma si può presentare:

– Dolore epigastrico

– Dolore lombare

– Sintomi da compressione delle vie urinarie

– Sintomi da compressione del tubo gastroenterico

– Ischemia acuta periferica (tromboembolia)

Aneurisma rotto: shock con dolore addomino-lombare (rottura in retroperitoneo); shock con

sanguinamento intestinale ed edema agli arti inferiori (fistola aorto-enterica) , scompenso cardiaco

(fistola aorto-cavale)

ANEURISMA VERO - dilatazione che coinvolge tutte e tre le tonache

PSEDUOANEURISMA - Aneurisma iatrogeno (provocato dai sanitari), non colpisce tutte e tre le

tonache

ESAMI:

Esame obiettivo: nelle persone molto magre si vede una

 protuberanza sull’addome che pulsa

Esami strumentali: definire la presenza, diametri e

 morfologia e l’estensione dell'aneurisma (prossimale e

distale)

Gold standard: ecocolordoppler dove si vede il lume

 dove scorre il sangue e parte periferica;

Angiografia è un’ecografia addominale consigliata dopo i

 50 anni se si ha familiarità

Angiotac: Appena si individua l’aneurisma è necessario effettuare questo esame che ci dà tutte

 le indicazioni possibili sull’aneurisma

TERAPIA CHIRURGICA

Aneurisma rotto – intervengo con correzione in emergenza (33-

75% mortlità)

Intervengo in elezione con una correzione quando l’aneurisma

supera il diametro d’emergenza (>5cm) attraverso la chirurgia

convenzionale che si avvale della sostituzione dell’aorta

con una protesi. (0-3% mortalità)

C'è la possibilità di intervenire in ambito endovascolare,

inserendo un’endoprotesi passando per le arterie femorali,

salendo dalle iliache e arrivando all’aorta rivestendola con una

protesi che la isola dal circolo per impedirne la rottura.

Endoprotesi è più grande dell’aorta addominale normale

aderendo sulle pareti evitando lo spostamento. In questo caso i

trombi materiale fibrinolitico, rimarrà nella parete. Non sempre

la chirurgia vascolare può essere effettuata.

TAC molto importante nella chirurgia endovascolare per valutare

stato completo delle arterie

Tecnica Open (incisione xifopubica) - Aorta addominale viene aperta, inserita la protesi e ricucita

attorno l’aorta come protezione, all’interno dell’aneurisma troveremo materiale fibrinogeno poiché

l’organismo tenta di compensare e proteggere il vaso.

Il pz tollererà al 100% la protesi senza rischio di rigetto e nessuna terapia antiaggregante o coagulante.

ARTERIOPATIE OSTRUTTIVE CRONICHE PERIFERICHE (AOCP)

Si definisce AOCP un processo di invecchiamento della

parete vascolare arteriosa con progressiva crescita di

placche aterosclerotiche che occupano il diametro del vaso

con conseguente minore afflusso di sangue negli arti

inferiori specialmente nei muscoli, provocando dolore in

base all’altezza dell’occlusione (claudicatio – dolore a

camminare, mi fermo mi passa poi ritorna)

-EZIOLOGIA:

Aterosclerotica nella maggior parte dei casi, colpisce i

maschi tra i 50/70 anni

-FATTORI DI RISCHIO:

Fumo

 Diabete mellito

 Dislipidemie (colesterolo elevato)

 Ipertensione

 Età

 Obesità

 Vita sedentaria



È poli distrettuale, colpisce molti distretti es. Carotidi

colpisce il cervello;

-LE ZONE PIÙ COLPITE

Biforcazione aorto-iliaca

 Arteria femorale superficiale e poplitea

 Arterie di gamba (a. Tibiale anteriore, posteriore e a. interossea o peroniera)



CLASSIFICAZIONE: (DOMANDA ESAME!!!!)

A seconda della zona individuata facciamo

una classificazione:

1. Stadio: asintomaticità

2. Stadio: claudicatio; il sangue nutre i

muscoli ma se si ha un restringimento,

il sangue non è sufficiente al muscolo

che non produce energia, accumula

acido lattico e il pz percepisce dolore

sul muscolo (2a >200 mt; 2b

<200mt!!!!)

3. Stadio: dolore a riposo

4. Stadio: lesioni trofiche; il tessuto va

in necrosi

-DIAGNOSI:

Anamnesi

 Esame obiettivo vascolare: cerco i polsi (femorale, popliteo, tibiali), sappiamo già com’è la

 vascolarizzazione del paziente

Ankle brachial index (ABI): rapporto tra la pressione sistolica al braccio e alla caviglia, misurata

 mediante il doppler CW

-DIAGNOSI STRUMENTALE:

Ecodoppler: molto utile, diagnostica non invasiva

 Angiotac: ci permette di visualizzare in modo preciso il restringimento o la stenosi

 Angio RMN

 Angiografia: esame molto accurato e qualche volta terapeutico



INDICAZIONI AL TRATTAMENTO:

-Inizialmente si devono correggere i fattori di rischio (es. Fumo di sigaretta) con esercizio fisico;

Necessaria una terapia farmacologica che agisce soprattutto sulla fluidità del sangue (sangue troppo

denso e ricco di colesterolo, dà più problemi=aggregazione piastrinica); utilizzo la cardioaspirina che ha

utilità maggiore sulle coronarie;

Farmaci che abbassano il colesterolo; vasodilatatori

Quando la placca aterosclerotica supera il diametro è necessario intervenire attraverso trattamento

endovascolare o chirurgia

TRATTAMENTO ENDOVASCOLARE

Molto efficace, ripetibile nel tempo; si introduce un catetere nel vaso che supera il punto di

restringimento e viene poi gonfiato un palloncino che dilata il punto di restringimento ripristinando il

buon calibro del vaso

TRATTAMENTO CHIRURGICO

Tromboendoarterectomia: di solito eseguita a livello della

 biforcazione femorale, difficilmente trattabile per via endovascolare. È

indicata nei pazienti affetti da claudicatio invalidante o ischemia

critica. (Incisione femorale)

Bypass arteriosi: prendo il sangue e lo immetto dove manca

 (ponte=attraverso vena safena o protesi); bypass effettuato su

qualsiasi sito

Terapie conservative: antalgica cronica, vasodilatatori, stimolatore

 midollare

Amputazioni: minori come dita del

 piede; maggiori come gamba o coscia

ISCHEMIA ACUTA

-Eziologia:

Per il 50% non è aterosclerotica ma embolica e si presenta con ischemia acuta.

L'origine dell’embolia è più frequentemente cardiaca o extracardiaca (aneurismi)

-Sintomi

Dolore, pallore, paralisi, assenza di polsi, atonia muscolare, parestesie

-Trattamento

Spesso è chirurgica con inserimento di cateteri (di solito catetere di Fogarty) con palloncino

 che porta indietro la circolazione togliendo il coagulo di sangue.

Farmaci che hanno la capacità di sciogliere il coagulo (fibrinolisi)



-Scopo:

Ripristinare il corretto afflusso di sangue agli organi e muscoli colpiti

PATOLOGIA VENOSA

È distribuito in due sistemi:

Sistema venoso superficiale

 Sistema venoso profondo: responsabile del trasporto di

 sangue dal vaso al cuore

Il 90% del flusso venoso scorre nel sistema venoso, il 10% in quello

superficiale che può essere asportato tranquillamente se

patologico, sistema a bassa pressione.

Arti inferiori: dal basso verso l’alto e dalla superficie verso la

profondità. Per garantire il percorso univoco del sangue vi sono

delle valvole che si aprono dal basso verso l’alto e si chiudono se il

sangue refluisce al contrario

Verso il cuore con aspirazione del cuore e spremitura del sangue,

contrattura muscolare e la fase di aspirazione del cuore (diastole)

spinge il sangue venoso verso l’alto vincendo la forza di gravità.

Se si ammala una vena (superficiale) e una valvola, la vena si dilata provocando una malattia varicosa.

-MALATTIA VARICOSA

La varice è una dilatazione del sistema venoso superficiale che

si accompagna ad una incontinenza valvolare ed al conseguente

reflusso centrifugo.

Vena principale superficiale è la grande safena che origina dal

malleolo mediale risale fino all’inguine per confluire nella vena

femorale, il punto di giunzione viene chiamato cross safeno-

femorale.

Posteriorente la piccola safena che confluisce nella cross safeno-

poplite

-FISIOPATOLOGIA

Varici primitive o essenziali: non sono dovute ad altre patologie

 Varici secondarie: dovute ad un secondo fattore

 Post t