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(PLS)
• Al termine della crisi continua a non rispondere
• Continua a tenere sotto osservazione il paziente mentre attendi l’arrivo del
soccorso medico
Convulsioni
Interventi di primo soccorso durante il piccolo male
• Aiutare la persona a sedersi in un posto tranquillo
• Rimuovere eventuali elementi potenzialmente pericolosi oggetti come bevande
calde e taglienti oggetti
• Rassicurare la persona e sorvegliarla fino a quando non si sarà completamente
ripresa
• Consigliare di consultare un medico/chiamare i soccorsi se non è a conoscenza
delle sue condizioni o non si riprende completamente.
Le possibili cause di perdita della coscienza
Trattate:
– Ipotensione
– Emorragia
– Arresto cardiocircolatorio
– Ostruzione delle vie aeree
– Accidente cerebrovascolare – ictus
– Convulsioni
….Altre non le abbiamo ancora affrontate…
– Dolore toracico
– Alterazioni glicemiche
Il dolore toracico
• La comparsa di un
improvviso ed intenso
dolore toracico può essere
dovuta a numerose
problematiche cliniche (es.
sindrome coronarica
acuta, embolia polmonare,
pneumotorace).
• La causa più frequente è
tuttavia un problema
cardiaco
Le cause del dolore
toracico su base
cardiaca
• Ridotto o mancato apporto di sangue al
tessuto cardiaco (angina pectoris vs.
sindrome coronarica acuta)
• Comparsa sotto sforzo o a riposo
• Spasmo delle arterie coronariche vs.
occlusione Il dolore toracico
• La comparsa del dolore toracico non deve mai essere
sottovalutata.
• Regola generale: le persone con dolore toracico devono
essere sottoposte a visita medica.
Caratteristiche del dolore toracico potenzialmente letale:
✓ Dolore e/o fastidio spesso localizzato al centro del
torace e descritto come sensazione di oppressione,
pesantezza o costrizione
✓ Dolore che si irradia a collo, mandibola, spalle o
braccia
✓ Nausea e vomito
✓ Difficoltà a respirare o respiro corto
✓ Stato confusionale, capogiri e sensazione di
svenimento
✓ Cute fredda, sudata e pallida
✓ Sensazione di morte imminente
Il dolore toracico
Interventi di primo soccorso
• Seguire l’algoritmo DRS-ABCD
• Far sedere la persona e metterla nella posizione più comoda
possibile
• Aiutarla ad assumere eventuali medicinali che gli sono stati
prescritti per la sua patologia medica (es. nitroglicerina)
• Se disponibile far assumere aspirina
• Prepararsi a iniziare la RCP e ad applicare il DAE in caso di
sincope
Le possibili cause di perdita della coscienza
Trattate:
– Ipotensione
– Emorragia
– Arresto cardiocircolatorio
– Ostruzione delle vie aeree
– Accidente cerebrovascolare – ictus
– Convulsioni
– Dolore toracico
….Altre non le abbiamo ancora affrontate…
– Anafilassi
– Alterazioni glicemiche
Anafilassi
• Reazione acuta e grave da ipersensibilità caratterizzata
da alterazioni potenzialmente fatali a carico delle vie
aeree e/o, dell’apparato respiratorio e
cardiocircolatorio, generalmente accompagnate da
manifestazioni allergiche a carico della cute e delle
mucose.
• L’anafilassi interessa le persone di qualsiasi età, maschi
e femmine in eguali proporzioni
• Incidenza 30-50 persone / 100.000 / anno
• La morte è possibile (<1% dei casi) e sopraggiunge
generalmente per arresto respiratorio, shock
anafilattico, o per iniezione di farmaci endovena
Le possibili cause di
anafilassi
• Punture di imenotteri (api e vespe)
• Cibi: crostacei, arachidi, noci, pesce,
latte di mucca, uova, sedano
• Farmaci (aspirina, FANS, antibiotici,
anestetici locali, ferro, insulina)
specialmente se somministrati per via
endovenosa
• Lattice Patogenesi
• L’anafilassi è scatenata da una reazione antigene-anticorpo per
contatto dell’organismo con un antigene (molecola in grado di
essere riconosciuta dal sistema immunitario come estranea o
potenzialmente pericolosa) contro il quale era già in precedenza
sensibilizzato.
• La reazione antigene-anticorpo determina l’immissione nel circolo
sanguigno di alcune sostanze come istamina, citochine,
prostaglandine responsabili sei sintomi respiratori e
cardiocircolatori: Broncospasmo
✓ Contrazione della muscolatura liscia bronchiale Edema della glottide
✓ Vasodilatazione Insufficienza respiratoria
✓ Alterazione della permeabilità capillare
• Responsabili dell’orticaria e dell’angioedema. Provocano una
riduzione del volume plasmatico con conseguente ipovolemia
relativa/assoluta, principali responsabili dello shock anafilattico.
Segni e Sintomi
Sintomi minori Sintomi maggiori (crisi anafilattica)
Entro un periodo di tempo compreso tra 1
• Cefalea minuto e due ore la persona diventa
•
• Agitazione
Vasodilatazione modesta • Arrossamento
• Orticaria • Palpitazioni
• Parestesie
• Rinite • Prurito
• Tosse
• Congiuntivite • Starnuti
• •
Vomito Orticaria
• Angioedema diffuso
• Diarrea • Raucedine
• Difficoltà respiratorie (edema laringeo e
• Angioedema palpebrale broncospasmo
• Sincope
• Arresto cardiocircolatorio
Segni e Sintomi – aiuto nel riconoscimento
Allergy (atopia)?
Medications (nuovi farmaci)?
Past illness (patologie cardiache o respiratorie?)
Last meal (nuovo tipo di cibo)?
Environment (punture di insetto)?
• 1/5 delle reazioni anafilattiche ha un andamento bifasico.
Dopo 4-8 ore dalla risoluzione della crisi iniziale si ha una
nuova crisi (1/3 più severa, 1/3 uguale, 1/3 meno grava della
precedente)
• L’accesso ai servizi sanitari è una priorità
La somministrazione di adrenalina
• Kit d'emergenza contiene tre farmaci che
consentono di trattare immediatamente
la reazione anafilattica (adrenalina –
cortisone – antistaminico)
• In caso di shock anafilattico l'adrenalina
restringe in pochi minuti i vasi sanguigni,
stabilizzando in tal modo la pressione e la
circolazione sanguigna
• Procedura somministrazione
✓ Afferrare la penna di adrenalina
✓ Togliere il cappuccio di sicurezza
✓ Premere a fondo l'estremità dell'ago sul lato esterno della
coscia. Un clic indica che l'iniezione è stata eseguita
correttamente
✓ Rimuovere l'iniettore dopo 10 secondi
✓ Dopo 5 minuti utilizzare la seconda penna se non vi è stato
nessun miglioramento Problematica riconducibile al diabete
Le alterazioni • Rappresenta un gruppo di disordini
glicemiche nel metabolici caratterizzati da elevati
livelli ematici di glucosio
primo (iperglicemia) dovuti a difetti che
riguardano la secrezione di insulina
soccorso la sua azione o entrambe.
• Nel 2011, in Italia il 5% della
popolazione (circa tre milioni di
persone) ha dichiarato di essere
affetta da diabete mellito.
• Negli ultimi 10 anni il numero delle
persone affette da questa patologia
è aumentato di 800.000 unità.
Fattori di rischio
• Familiarità di primo grado per diabete (genitori, fratelli)
• Obesità
• Età maggiore di 45 anni
• Alterata tolleranza glucidica
• Ipertensione arteriosa
• Bassi livelli di colesterolo HDL ed elevati valori di trigliceridi
• Diabete gestazionale nella donna
Cenni di fisiopatologia
• L'insulina è secreta dalle cellule beta delle isole di Langerhans nel pancreas ed è
considerata un ormone anabolizzante.
• Dopo un pasto la secrezione di insulina aumenta per consentire al glucosio di entrare nel
tessuto muscolare, nel fegato e nel tessuto adiposo generando i seguenti effetti:
✓Utilizzo del glucosio come fonte energetica
✓Immagazzinamento del glucosio sotto forma di glicogeno nel fegato e nel tessuto
muscolare
✓Segnalazione al fegato della necessità di interrompere il rilascio di glucosio
✓Stimolazione del deposito di grasso nel tessuto adiposo
✓Accelerazione del trasporto degli amminoacidi all'interno delle cellule
• Durante il digiuno il pancreas rilascia una quantità di insulina minima detta basale
• Se la glicemia diminuisce oltre il livello considerato normale (60-100 mg/dl) interviene un
altro ormone liberato dalle cellule alfa del pancreas chiamato glucagone
• Il mantenimento di un livello normale di glicemia ematica è legata al bilanciamento
dell'azione degli ormoni insulina e glucagone
Cenni di fisiopatologia - Diabete tipo 1
• Caratterizzato dalla distruzione delle cellule beta del pancreas. Rappresenta il 5-10% dei casi di
diabete - è di origine genetica e autoimmune (anticorpi contro le cellule di Langherans e
dell'insulina)
• La distruzione delle cellule beta del pancreas porta alla mancata regolazione della produzione
epatica di glucosio e iperglicemia a digiuno
• Il glucosio non viene immagazzinato nel fegato e rimane in circolo contribuendo all’iperglicemia
• Se la concentrazione di glucosio nel sangue supera i 180 mg/dl (soglia renale) il glucosio viene
eliminato con le urine (glicosuria)
• L’escrezione del glucosio con le urine genera la perdita di liquidi ed elettroliti (diuresi osmotica)
• Il metabolismo dei lipidi viene alterato e la loro demolizione genera la produzione di corpi
chetonici (sostanze acide prodotti dal metabolismo degli acidi grassi da parte del fegato in
condizioni di deficit di insulina)
• La chetoacidosi diabetica è una condizione riconducibile alla produzione di corpi chetonici che e
generalmente preceduta da poliuria, polidipsia, nausea, vomito, fatigue, stupore e coma
Cenni di fisiopatologia Diabete di tipo 2
• Rappresenta circa il 90-95% dei casi di diabete - si manifesta
prevalentemente nelle persone obese e con una età maggiore di 30 anni.
Sono in aumento i casi di diabete di tipo 2 al di sotto dei 30 anni per via
dell’aumento dell’obesità infantile
• È caratterizzato da due problemi principali legati all’azione dell'insulina:
✓resistenza all'insulina
✓ridotta secrezione dell'ormone
• La ridotta disponibilità di insulina e comunque sufficiente ad evitare la
demolizione degli acidi grassi e la conseguente formazione di corpi chetonici
• I sintomi del diabete di tipo 2 sono:
✓Poliuria, p