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INFIAMMAZIONE ACUTA E CRONICA:

il danno tissutale che dovrebbe essere riparato, la riparazione del

danno dipende dall’entità del danno. La risposta infiammatoria

inizia quando le difese dell immunità innata non funzionano più

ipotizziamo una ferita dei punti di sutura cìè inevitabilemntre un

porcesso infiammatorio dato da un corpo estraneo.. normalmente i

punti di sutura che applico servono a riparare il danno. Quello che

succede è che si forma il tessuto fibroide che non ha la stessa

funzionalità di quello normale. Il danno del polmone che abbiamo

visto post covid cìè una riparazione del danno con il tessuto

fibroide.. ovviamente quella parte del polmone non funziona.

INFIAMMAZIONE CRONICA:

l’infiammazione cronica normalmente è un infiammazione in cui

consiste il danno tissutale e il costante tentativo di riparare il

danno. Questa può essere o l evoluzione di un infiammazione acuta

oppure può esordire già dall’inizio come infiammazione cronica. Ha

segni meno presenti, è subdola, non ha il picco dell’infiammazione

classica acuta, si fa fatica a capire che cìè in corso un

infiammazione cronica.. infatti ha un esordio insidioso, non

possiamo indagare circa queesta. Esempio di infiammazione

croniche alzhaimer ( accumulo proteine), fibrosi, artrite

reumatoide..

nell’infimmazione cronica cìè la persistenza del danno e il tentativo

di continuare a ripararlo… non riesco ad eliminare il danno c’è un

continuo richiamo di cellule infiammatorie nel sito d infezione.

Queste cellule a sua volta o attuano fagocitosi creando un danno

tissutale persistente. La persistenza di sostanze endogene ed

esogene, la persistenza di quei mediatori d infiammazione che non

vengono mai eliminati. Un’altra causa di questa infiammazione sono

la produzione di anti anticorpi nelle malattie autoimmuni. Ci sono

malattie in cui l ‘infiammazione cronica esordisce come

infiammazione cronica genetica tipo come nelle malattie auto

infiammatorie che hanno componente genetica multifattoriale.. per

cui sempre stato d infiammazione costante.

In questo preparato istologico vediamo la presenza di tutte le

caratteristiche morfologiche dell’infiammazione cronica.. facciamo

un analisi macroscopica:

troviamo l’infiltrato leucocitario. Normalmente quando iniziamo a

fare una diagnosi d infiammazione cronica noi non vediamo più

l’edema ma direttamente l’infiltrato leucocitario. Se nasce come

cronica non c’è una risposta vascolare ma direttamente una

risposta cellulare ( malattie autoimmuni) è dovuta ad una risposta

immunitaria che non inizia come una risposta vascolare. Se un

infiammazione cronica che invece deriva da acuta quella risposta

vascolare sarà confinata a livello di quella acuta, quindi comunque

la risposta vascolare non fa parte della cronica perché l’abbiamo già

lasciata nell’acuta. Quindi la caratteristica dell’infiammazione

cronica è la presenza d infiltrato cellulare. C’è un danno tissutale, in

quanto l’agente lesivo persiste e osserviamo il tentativo di

riparazione del danno e lo sviluppo di fibrosi. Quindi in questo caso

in un piccolo preparato istologico troviamo tutte le caratteristiche di

un infiammazione cronica.

CELLULE INFIAMMAZIONE CRONICA:

-MACROFAGI

-NEUTROFILI

-MASTOCITI

-EOSINOFILI

-LINFOCITI

-PLASMACELLULE

I macrofagi stanno li dall’infiammazione acuta ci sono arrivati a 48

ore dall’esordio richiamati dal torrente circolatorio e che seguono

l’extravasazione vanno verso i tessuti e differenziano a macrofagi. il

macrofago ha attività di fagocitosi, sono loro che producono le

citochine che alimentano l estravasazione, producono altre

citochine come l interferone gamma: nel momento in cui non

riescono più ad arginare l’agente lesivo con fagocitosi producono

citochine, richamano linfociti.. e la loro presenza li viene alimentata

sempre di più dalle citochine come l’interforon gamma.

Il macrofago è l’unica cellula che è presenza dall’inizio alla fine.. il

macrofago persiste anche durante l’infiammazione cronica. Quando

lo stimolo è di citochine proinfiammotorie il monocita differenzia al

macrofago M1 extravasazione, se lo stimolo è anti infiammatorio il

monocita differenzia a macrofaga M2 partecipando alla

regenerazione del danno tissutale.

Quindi nel preparato istologico vediamo i macrofagi che richiamano

costantemente i linfociti T. I Linfociti T e B vengono richimati al sito

d infiammazione dalle selettine e vengono attivati dalla produzione

di interleuchina 12. A questo punto il linfocita produrrà l’interferon

gamma che recluterà altri macrofagi che differezierano a macrofagi

M1 proinfiammatori estravasazione. Il passaggio tra infiammazione

acuta a cronica.. il macro9fago che richiamano linfociti e i linfociti

che producono chemochine richiamando macrofagi a questo punto

si entra in un circolo vizioso.

INTERVENTO PLASMACELLULE per la produzione di anticorpi nell

infiammazione cronica:

quello nella slide è tutto ciò che succede in un paziente con artrite

reumatoide. Quell organo diventa un organo linfoide terziario: le

plasmacellule continuano a produrre anticorpi verso tessuto self , e

finche si continueranno a produrre anticorpi anti self. Chi elimina il

complesso antigene anticorpo anti self? I macrofagi … si alimenta in

continuazione la risposta infiammatoria.

IPERSENSIBILTA RITARDATA mediata dagli eosinofili e mastociti che

presentano i recettori per le IGE. Questo è il classico esempio di una

reazione allergica in cui l antigene è riconosciuta dalla

plasmacellula produzione ige che si legano al recettore di eosinofili

e mastocita. Nella cellula si ha la de granulazione di istamina e

prostaglandine. Queste danno luogo ad una risposta vascolare che

nel caso delle reazioni allergiche è importante, dalla risposta

vascolare che si genera si da luogo ad un infiammazione cronica.

I NEUTROFILI:

continuano a far parte dell’infiammazione cronica e dell’infiltrato

cellulare caratteristico della cronica. Loro continuano ad essere

richiamati nel sito d infiammazione costantemente dalle citochine

che portano il messaggio. Nell’osteomielite si ha la persistenza dei

neutrofili si ha per mesi, oppure un altro tipo d infiltrato ricco di

neutrofili è quello polmonare a livello dei fumatori.. continua

sollecitazione infiammatoria che non viene eliminata--- metaplasia

che è l’effetto di un infiammazione cronica.

Fumo e acido dello stomaco sono stimoli costanti che portano ad un

infiammazione cronica costante.

L’infiammazione cronica a differenza dell’acuta può essere una

condizione sistemica. Pensiamo all’obesità l’accumulo di lipidi a

livello delle cellule aumenta lo stato infiammatorio. Gli adipociti con

i lipidi dentro, oltre a smettere di funzionare per ingombro sterico. E

una condizione sistemica perché c’è l attivazione del sistema

immunitario perché abbiamo accumulo di lipidi e HDL nelle arterie.

Si forma una placca.. l’aterosclerosi è un esempio d infiammazione

cronica perché c’è un continuo richiamo di cellule. A livello del

sistema nervoso l’obesità da il via all’ alzaimer e predispone al

cancro… quando la cellula non ce la fa più e da metaplasia

passiamo a cellula cancerosa.

Possiamo distinguere due esempi di infiammazione cronica:

- INTERSTIZIALE

- GRANULOMATOSA

Quella interstiziale è quella che parte dall’acuta e che quando

non viene risolta porta alla fibrosi dell organo in questione con

ridotta funzionalità dell’organo stesso. Quella granulomatosa si

osserva la costante presenza del granuloma, che è un infiltrato

cellulare massiccio che serve per contenere l’agente lesivo in

quella zona e normalmente si forma quando ci si rende conto

che non è possibile eliminarlo.

INTERSTIZIALE:

c’è sempre danno tissutale, porta alla fibrosi, è preceduta dall

infiammazione acuta e quindi insorge nel momento in cui lo

stimolo lesivo non viene eliminato, oppure insorge quando l

infiltrato dell infiammazione acuta non riesce ad essere

eliminato. Le cause sono le infezioni virali come le epatite di

tipo b, le malattie autoimmune, le pancreatiti, quelle patologie

che vedono la presenza di un agente esogeno, le

ipersensibilità sia di tipo 1 che 4, l’ulcera gastrica. La

caratteristiche di tutte queste cause sono agenti lesivi difficile

da eliminare. Le malattie da intossicazione cronica per

esempio lo stimolo lesivo è perenne non riesce ad essere

eliminato, cosi come l ipersensibilità caratterizzate da risposta

immunitaria massiccia.

Per esempio nella slide abbiamo la dermatite da contatto

vediamo la presenza di edema, presenza di vescicole e

infiltrato leucocitario---classico quadro infiammatorio.

Vediamo la reazione alla tubercolina –l’individui già

sensibilizzati al micobatterio dopo 24 ore da contatto danno

ispessimento dellla cute presenza infiltrato ricco dinleucociti.

Artrite reumatoide—presenza infiltrato massiccio costituito da

macrofagi, immunocomplessi anticorpali.

Asma bronchiale—ispessimento vasi, presenza infiltrato ricco

di eosinofili e vediamo cellule mucipare più grandi.

COMPLICANZE DELL’INFIAMMAZIONE INTERSTIZIALE:

-FIBROSI

-IPERPLASIA

-METAPLASIA

-NEOPLASIA

INFIAMMAZIONE GRANULOMATOSA:

si riscontra sia in presenza di agenti lesivi che non può essere

anche dovuta un corpo estraneo. Il granuloma è una struttura

che serve in qualche modo a contenere l’agente lesivo. Il

granuloma, essendo caratteristico di alcuni tipi di

infiammazione, ci permette di escludere tante altre patologie,

restringe il campo della ricerca della condizione patologica.

A volte il danno tissutale indotto dal granuloma è più

importante e grande di quanto pensiamo. Il granuloma è il

focolaio dell’infezione, è una zona circoscritta costituita da

macrofagi, linfociti, plasma cellule. C’è un cuore che è la

necrosi, attorno a questo c’è uno strato di cellule epitelio ide

che sono i macrofagi con caratteristica allungata e tanto

citoplasma. Il granuloma è contenuto da una parete di

fibroblasti e tessuto connettivo che permette di isolare

totalmente questa struttura dal resto del tessuto. Al centro dei

granulomi c’è questa zona di necrosi. La presenza del

granuloma restringe il campo d informazione sul

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Publisher
A.A. 2022-2023
7 pagine
SSD Scienze mediche MED/04 Patologia generale

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher smtorriero di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Patologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Roma Tor Vergata o del prof Mattei Maurizio.