Appunti patologia

Ipertensione e sue complicanze

L'ipertensione è una condizione in cui la pressione sanguigna è costantemente elevata. Se non trattata, tende ad aggravarsi. I pazienti con ipertensione di grado lieve o moderato sono di solito asintomatici, a meno che non si presenti una complicanza, solitamente cardiovascolare come una coronopatia. I pazienti con valori elevati di pressione o con ipertensione maligna sono sintomatici e sviluppano complicazioni più precocemente, in maggior numero e più gravi. L'ipertensione maligna si verifica nel 5% degli ipertesi in cui la pressione va rapidamente aumentando e porta a morte nel giro di uno o due anni. Si può verificare in un soggetto precedentemente normoteso, ma più frequentemente si sovrappone ad ipertensione essenziale o secondaria.

Ci sono varie complicanze dovute all'ipertensione, tra cui l'ipertrofia ventricolare sinistra, la parte che pompa di più il sangue. A causa di vasocostrizione periferica, il cuore deve pompare contro resistenze e diventa ipertrofico. Richiede più ossigeno, ecc. Complicanze retiniche a causa di vasi.

moltodelicati nella retina. Dissecazione aortica: il sangue di infilatra 2 tonache e le scolla, ad esempio la intima e la media. Èspesso rapido, anche in età giovane e porta a morte. Atraconseguenza: si ispessisce la parete, che diventa più rigida,e si riduce il lume del vaso. Nei punti di diramazione c’èflusso già di per sé turbolento, ma a P elevate peggiora,causando danni all’endotelio e accelerando l’aterosclerosi .Aumenta la resistenza al passaggio di sangue.L’ipertensione aumenta il rischio di altre malattie di 2-3 volte(arteriopatia coronarica e periferica, scompenso cardiaco) e di ictus di 7 volte.TrombosiLa trombosi rappresenta l’estensione patologica del processo emostatico. Le tre principalialterazioni che determinano la formazione di trombi sono racchiuse nella triade di Virchow:- Danno endoteliale. È il fattore più importante in quanto un endotelio che funziona maleproduce una maggiore

quantità di fattori procoagulanti (molecole di adesione per le piastrine, TF, PAI), invece che fattori antiaggreganti (trombomodulina, prostaciclina, attivatore tissutale del plasminogeno).

Anomalie del flusso ematico: turbolenza di flusso e stasi ematica. Un flusso turbolento causa danni endoteliali, che attiva la cascata della coagulazione, e la stasi può favorire l'adesione delle piastrine. In condizioni normali di flusso laminare le piastrine e i leucociti scorrono nella parte centrale del vaso, mentre lo strato di plasma scorre più lentamente verso l'endotelio del vaso. Se c'è stasi il flusso rallenta e questo fa sì che leucociti e piastrine possano andare a marginare e ad aderire alle pareti del vaso.

Ipercoagulabilità del sangue. Può essere dovuta a cause primarie, quali mutazioni del gene per il fattore V e della protrombina (i soggetti eterozigoti hanno un minor rischio di sviluppare trombosi rispetto ai soggetti omozigoti),

oppure a cause secondarie, che vengono osservate in contesti come l'allattamento, l'immobilizzazione prolungata, infarto miocardico, cancro e danni tissutali, quali interventi chirurgici, fratture o di ustioni. Si possono formare sia dei trombi arteriosi che dei trombi venosi. Normalmente i trombi arteriosi originano nei siti di danno endoteliale, dove c'è turbolenza del flusso, mentre i trombi venosi nei siti di stasi ematica. I trombi aderiscono alla superficie del vaso e tendono a propagarsi verso il cuore, quindi trombi arteriosi si accrescono in posizione retrograda rispetto al punto di attacco, mentre trombi venosi si estendono nella direzione del flusso ematico. La parte che si propaga è soggetta a frammentazione e migrazione nel circolo ematico sotto forma di embolo. I trombi venosi sono detti anche trombi rossi in quanto, dal momento in cui essi si formano nel circolo venoso, tendono a contenere un maggior numero di globuli rossi, che rimangono.vena safena e sono generalmente meno gravi. Le trombosi profonde, invece, coinvolgono le vene più profonde del corpo, come le vene femorali o le vene della gamba. Queste sono considerate più pericolose perché possono causare complicazioni come embolia polmonare. Per prevenire la formazione di trombi, è importante adottare uno stile di vita sano, che includa una dieta equilibrata, l'esercizio regolare e l'evitare di stare seduti o in piedi per lunghi periodi di tempo. In alcuni casi, può essere necessario assumere farmaci anticoagulanti per ridurre il rischio di trombosi. Se si sospetta di avere una trombosi, è importante consultare immediatamente un medico. I sintomi comuni includono gonfiore, dolore e rossore nella zona colpita. Una diagnosi precoce e un trattamento tempestivo possono aiutare a prevenire complicazioni gravi. In conclusione, la trombosi è una condizione potenzialmente pericolosa che può verificarsi quando si forma un coagulo di sangue all'interno di un vaso sanguigno. È importante essere consapevoli dei fattori di rischio e adottare misure preventive per ridurre la probabilità di sviluppare una trombosi.vena safena in presenza di varici, determinano dolore predisponendo la cute a infezione e ulcere, ma non sono soggette a embolizzazione. Le trombosi profonde sono invece pericolose perché sono soggette a embolizzazione e possono provocare embolia polmonare. Per embolo si intende quindi una massa intravascolare solida, liquida o gassosa, che viene trasportata dal sangue e, quando si arresta, produce occlusione. Gli emboli polmonari, per più del 95%, hanno origine da trombosi venose profonde degli arti inferiori. Essi vengono trasportati dal circolo e giungono al polmone, attraverso il cuore destro. Per la maggior parte, questi emboli sono piccoli, silenti e asintomatici e col tempo possono venire incorporati nelle pareti vascolari. Un embolo grosso può provocare invece morte improvvisa, poiché ostruisce un'arteria polmonare, mentre un embolo di dimensioni intermedie può provocare rottura di capillari anossici ed emorragia polmonare. La maggior parte degli.sistematica è un'altra forma di embolia che può verificarsi durante procedure mediche invasive, come ad esempio l'introduzione di gas nell'addome durante un intervento chirurgico. Questo può causare danni ai tessuti e ostacolare il flusso sanguigno. L'embolia cerebrale è un tipo di embolia che colpisce il cervello. Può essere causata da un coagulo di sangue che si forma in un'altra parte del corpo e si sposta fino al cervello, ostruendo un vaso sanguigno e causando danni cerebrali. L'embolia polmonare è un'altra forma comune di embolia che si verifica quando un coagulo di sangue si forma in una vena profonda, di solito nelle gambe, e si sposta fino ai polmoni, bloccando il flusso sanguigno e causando problemi respiratori. È importante riconoscere i sintomi di un'embolia e cercare immediatamente assistenza medica in caso di sospetta embolia. I sintomi possono includere dolore toracico, difficoltà respiratorie, confusione, perdita di coscienza e paralisi. Il trattamento per un'embolia dipende dalla sua gravità e dalla sua causa, ma può includere farmaci per sciogliere il coagulo di sangue, interventi chirurgici o terapie di supporto.è invece dovuta alla presenza di bolle di gas nel circolo sanguigno, che possono unirsi e ostruire il flusso vascolare. Una particolare forma è l'embolia da decompressione, che si verifica per modificazioni improvvise della pressione atmosferica. Quando l'aria viene inspirata in condizioni di alta pressione, come ad esempio durante le immersioni, nel sangue si sciolgono maggiori quantità di gas, in particolare di azoto e, se il subacqueo risale rapidamente, l'azoto torna in forma gassosa come bolle nel sangue, che possono andare ad ostruire il flusso vascolare e provocare quindi ischemia tissutale.

Emostasi

Grazie a una serie di reazioni biochimiche e cellulari, l'emostasi permette di arrestare la fuoriuscita di sangue da una lesione di un vaso e quindi porta alla formazione di un tappo emostatico. La controparte patologica dell'emostasi è la trombosi. L'emostasi conta di diverse fasi:

1. Fase vascolare: si ha una vasocostrizione transitoria,

che non è sufficiente a bloccare la fuoriuscita del sangue se non sopraggiungesse l'azione delle piastrine; questa fase serve a ridurre la perdita di sangue ed è dovuta a meccanismi neurogeni e alla secrezione di un potente vasocostrittore, l'endotelina, da parte delle cellule endoteliali. 2. Fase piastrinica o emostasi primaria: grazie all'adesione, attivazione e aggregazione piastrinica si forma il tappo emostatico primario; le piastrine si accumulano nel sito della lesione e vengono legate attraverso il fattore di von Willebrand, che va incontro a delle modificazioni conformazionali, allungandosi e legando da un lato il collagene della matrice extracellulare e dall'altro le proteine Gp1b della piastrina. In questo modo il fattore agisce da collante tra le piastrine e la matrice stessa. A questo punto avviene l'attivazione delle piastrine, che richiede delle modificazioni morfologiche, ma anche la secrezione dei granuli piastrinici; le

Le modificazioni morfologiche fanno sì che le piastrine, da una forma discoidale, assumano una forma sferica, emettendo degli pseudopodi che permettono loro il contatto con le piastrine vicine. Inoltre, le piastrine liberano fosfolipidi e fattori come il trombossano che aumentano l'adesione piastrinica e hanno azione anche di aggregazione delle piastrine. L'aggregazione delle piastrine è infatti mediata dal trombossano e dall'ADP ed è dovuta a delle interazioni tra il fibrinogeno e i recettori G2b3a presenti sulle piastrine adiacenti. Si forma quindi in questo modo una primo tappo emostatico, costituito proprio dalle piastrine che, quando vengono a contatto con la matrice extracellulare, aderiscono, si attivano e si aggregano.

3. Fase coagulativa o emostasi secondaria: contemporaneamente alla fase piastrinica si attiva anche la coagulazione e, grazie all'attivazione della cascata della coagulazione dovuta al fattore tissutale, si forma la

trombina che forma la sua volta il coagulo di fibrina, nellatrasformazione di fibrinogeno in fibrina, che funge da collante per le piastrine. La fibrina formaun gel che cementa e mantiene le piastrine nella sede di aggregazione e si forma quindi il tappoemostatico secondario. La cascata della coagulazione comprende una serie di reazioni a catenache vedono coinvolti i fattori della coagulazione, normalmente presenti nel sangue in formainattiva, che si attivano a cascata; un fattore diventa quindi un enzima in grado di attivare unfattore successivo. I fattori della coagulazione vengono numerati con i numeri romani, da I a XIII,in base alla scoperta del fattore stesso. La coagulazione può essere attivata attraverso 2 vie, lavia intrinseca e la via estrinseca, che entrambe convergono nell'attivazione del fattore X, cheporta a una via comune che permette l'attivazione della trombina.

I. Via estrinseca: viene attivata dal fattore tissutale, È una via più

rapida a causa della minore numero di fattori che devono essere attivati, il che fa sì che la formazione del coagulo avvenga in pochi secondi. Pur avendo il