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Lezione 1 - 27/09/2022: Medicina interna/generale

Medicina interna/generale riguarda tutto ciò che non è chirurgico e concerne gli organi interni negli adulti (cardiologia, endocrinologia, nefrologia, ematologia, malattie infettive, gastroenterologia, oncologia, pneumologia, reumatologia).

Anamnesi ed esame obiettivo

Anamnesi ed esame obiettivo sono fondamentali per capire come avviare la diagnostica del paziente.

Anamnesi medica

  • Anamnesi familiare soprattutto parenti di primo grado (genitori/figli/fratelli): “La mamma è viva? È morta? Di cosa?”
  • Anamnesi fisiologica: “Da bambino tutto bene? Vaccinazioni? Scuola materna si o no? Che lavoro fa?, alcol, fumo, sostanze, mestruazioni, gravidanze, menopausa, contraccezione, ha fatto il servizio militare? Trasfusioni? Mangia/cosa mangia? Farmaci per dormire/come dorme? Pipì? Si sveglia per urinare? Allergie?..”
  • Anamnesi patologica remota e farmacologica: malattie che ha avuto (le carte aiutano ma è importante chiedere), che medicine prende? Va chiesto anche per capire se riesce a gestirsi da solo/si ricorda di assumerle.
  • Anamnesi patologica prossima: motivo per cui il paziente è da noi (chiedere sempre al paziente senza fidarsi solo di ciò che è scritto).

Esame obiettivo

  • Ispezione: guardo se c'è qualcosa che non va a livello macroscopico (masse visibili, nei brutti, coste sporgenti, alterazioni della cute…)
  • Percussione: si batte con le dita per sentire presenza di aria, per capire se è normale, troppa o poca.
  • Palpazione (superficiale e profonda): si schiaccia per capire se c’è dolore, masse anomale; si fa con tutta la mano; sul torace si fa sull’inizio delle coste e poi tutte le coste, nei punti di valle, sulla colonna, sui muscoli del torace; nell’addome si fa anche con 2 mani per riuscire a sentire anche gli organi interni passando per tutti i quadranti, arti inferiori per sentire i polsi (femorale, popliteo, tibiale inferiore, pedidio).
  • Auscultazione: fatta con fonendo, da carotidi per vedere se ci sono soffi carotidei, torace (soffi cardiaci o rumori polmonari), addome (per sentire la peristalsi → ipermotilità intestinale/diarrea) e vasi addominali (arterie renali e iliache → pazienti arterosclerotici → si sentono dei soffi perché le arterie sono sclerotiche).

Iter diagnostico

Si procede con:

  • Richiesta di eventuali esami di laboratorio.
  • Esami microbiologici.
  • Esami radiologici: RX, ecografie, TAC, risonanze magnetiche, esami più specifici (scintigrafie) (più invasivi) → importante il consenso.
  • Capire se servono esami endoscopici (ecografia transesofagea, enteroscopie, cistoscopie, colonscopie…) (angiografie, coronarografie) → implicano l'inserimento di un cateterino + mezzo di contrasto all’interno dell’organo che dobbiamo vedere.

Diagnosi differenziale

Si arriva a una diagnosi differenziale escludendo diagnosi sbagliate e trovando la giusta diagnosi per capire che terapia dare.

Malattie dell'apparato cardiovascolare - Fattori di rischio

Sono malattie del sistema endocrino e metabolico in rapido aumento nei paesi occidentali.

Obesità

Una delle principali cause di morte, si accompagna a infertilità, maggiore rischio di cancro.

Sindrome clinica caratterizzata da un eccesso di peso eccessiva presenza di tessuto adiposo → definito dall’indice di BMI (kg/m2).

  • < 18 sottopeso
  • 18-25 normale
  • 25-30 sovrappeso
  • 30-35 obesità di primo grado
  • 35-40 obesità di secondo grado
  • > 40 obesità di terzo grado

Grasso viscerale

Si accumula tessuto adiposo patologico nel grasso sottocutaneo ma anche all’interno dei visceri. È questo che aumenta in caso di obesità = problema → grasso “grasso viscerale” che aumenta l'insulino resistenza, aumenta la produzione di acidi grassi, aumento di LDL, ipertensione, acido urico, cardiopatie, ictus + patologie causate dallo schiacciamento dei visceri (patologie epatiche, apnee notturne).

Non basta il BMI per capire se si tratta di grasso patologico → circonferenza della vita >80 cm nella donna e > 94 cm nell’uomo → maggiore probabilità che si tratti di grasso patologico.

Curare l'obesità

  • Dieta moderatamente ipocalorica bilanciata, ipolipidica.
  • Esercizio fisico → no sedentarietà.
  • Stile di vita

Se non fanno effetto:

  • Farmaci che riducono la fame es ipoglicemizzanti orali (associati a dieta, esercizio…)
  • Poi chirurgia:
    • Bendaggio gastrico (stomaco fasciato e ridotto di dimensioni) → molte complicanze es il bendaggio si rompe e si torna come prima.
    • Palloncini intragastrici
    • Bypass tra digiuno e ileo → stomaco escluso dalle vie digestive → minori complicanze di rotture, ripienezza, funziona a lungo termine
  • Gruppi di autoaiuto e prevenzione

Fattori di rischio

Dieta sbagliata, sedentarietà/eccesso di sonno, alcune malattie, predisposizione genetica, fattori socioeconomici.

Probabilità di sviluppare malattie

L’obeso viscerale ha maggiore probabilità di sviluppare:

  • Diabete di tipo 2, dislipidemie, ipertensione, iperuricemia, cardiopatia ischemica e ictus
  • Disturbi respiratori (apnee notturne), patologie epatiche, colecistopatie, neoplasie

Diabete mellito

Pancreas (si trova nell’epigastrio) → ghiandola in continuità con colecisti e fegato, ha una testa/corpo/coda → i tumori del pancreas difficilmente si sentono con l’esame obiettivo e anche con l’ecografia si fa fatica perché è “nascosto”.

Funzioni: digestione (rilascia enzimi digestivi), endocrina (rilascia insulina, glucagone e somatostatina).

Isole di Langerhans

Ci sono dei sensori “cellule beta” fatte a isole (isole di Langerhans) che secernono insulina, nelle stesse isole ci sono le cellule alfa che secernono glucagone.

Mellito = dolce/miele = glucosio più alto del normale nel sangue = tossico → inizialmente per i vasi del microcircolo e organi che questi vasi irrorano (occhi, reni, nervi) e poi anche a organi irrorati dal microcircolo (es cuore).

Confronto tra diabete di tipo 1 e tipo 2

Diabete di tipo 1 Diabete di tipo 2
Meno diffuso (10%) Più prevalente, è in rapido aumento (quasi un’epidemia)
Sintomi più forti, sempre presenti, eclatante Subdolo, sintomi assenti o modesti con inizio brusco
Tendenza alla chetosi Non c’è tendenza alla chetosi
Paziente magro/normale Paziente grasso/sovrappeso
Esordio precoce (sotto i 30 anni, spesso bambini) Esordio spesso sopra i 40 anni
Complicanze croniche in età più giovane Lo diagnostichiamo quando ci sono già complicanze
Insulina circolante ridotta/assente Insulina circolante normale/alta
Causa: predisposizione genetica, autoanticorpi anti-insula (ICA) → insulite → deficit di secrezione insulinica → iperglicemia Causa: sovrappeso, sedentarietà → no autoimmunità: progressivo deficit di secrezione di insulina e insulino resistenza di fegato, muscoli, tessuto adiposo
Insulite = infiammazione/distruzione di cellule beta Insulino-resistenza → iperinsulinemia → deficit relativo di secrezione insulinica → iperglicemia
Insulinoterapia fin dall’esordio Prima dieta, poi farmaci, solo infine insulina
Spesso trattata con un microinfusore → ago per somministrazione di insulina collegato a un sensore per misurazione di glicemia → collegati a un app sul cellulare Spesso ci sono familiari che hanno il diabete = no predisposizione genetica
Cellule beta vengono distrutte → non c’è più il sensore che mi dice quanta insulina c’è Cellule invecchiano e si consumano → progressivo deficit di secrezione di insulina (se stimolate la secernono) ma l’insulina prodotta non viene correttamente assorbita da fegato, muscoli e tessuto adiposo

Peptide C

Peptide C è un frammento della proteina precorritrice dell'insulina che viene rilasciato quando si “forma” l’insulina in rapporto 1:1 → (emissione di 1 mol di insulina e 1 mol di peptide C). Se lo misuriamo capiamo se il deficit c’è da poco o è già grave → livelli di peptide-C bassi = scarsa sintesi di insulina.

Diabete gestazionale

In gravidanza è possibile sviluppare diabete momentaneo che si risolve dopo il parto ma può anche portare a diabete di tipo 2 → causa scarsa crescita fetale.

Sedentarietà → i muscoli prendono poca insulina → insulino resistenza. Negli obesi c’è insulino resistenza anche se la persona si muove. Sopra i 45 anni si controlla la glicemia ogni 3 anni, se paziente è sovrappeso o altri fattori di rischio va controllata ogni anno.

Autoanticorpi nel diabete

Gli anticorpi contro il pancreas endocrino attualmente meglio conosciuti e dosati sono:

  • Anti-insula pancreatica (ICA)
  • Autoanticorpi anti-insulina (IAA)
  • Anticorpi anti-decarbossilasi dell’acido glutammico (GADA)
  • Autoanticorpi GAD6
  • Autoanticorpi associati all’insulinoma-2 (IA-2A)
  • Autoanticorpi ICA512
  • Autoanticorpi anti-trasportatore 8 dello zinco (ZnT8A)

Criteri di diagnosi diabete

  • Glicemia a digiuno per 2 volte ≥ 126 = diabete mellito
  • Glicemia random > 200 = diabete (indipendentemente se a digiuno o no)
  • Glicemia dopo 2h dal test da carico (“OGTT”) ≥ 200 = diabete; > 150 = alterata tolleranza glucidica

Misurazione glicemia

Misurazione glicemia a tempo 0, si somministrano 300 ml di una soluzione dolcissima e poi si misura la glicemia dopo 120 min.

Emoglobina glicata HbA1c

Esame del sangue fatto per capire se la terapia funziona:

  • Paziente sano deve avere valori < 5% (valori tra 5.4% e 6.5% = pre diabete)
  • Paziente diabetico deve avere valori < 6.5% (emoglobina glicata = glucosio che si attacca all’emoglobina)

Per diagnosi di diabete gestazionale è necessario il test da carico + test a digiuno o random, per diabete di tipo 1 o 2 basta solo l’esame a digiuno o random.

Produzione di globuli rossi

Globuli rossi vengono prodotti dal midollo e vivono per 120 gg → possiamo capire quando glicemia era alta.

Esami bioumorali

  • Glicemia, insulina, C-peptide basali e dopo stimolo (OGTT, post-prandiale)
  • Autoanticorpi ICA, anti-GAD
  • Glicosuria
  • Profilo glicemico giornaliero
  • Hb glicata, Colesterolo
  • HDL/LDL colesterolo, trigliceridi, uricemia
  • Esame urine
  • Creatinina, Clearance della creatinina
  • Proteinuria - microalbuminuria

Sintomi diabete

  • Poliuria: pipì tanta e frequente → disidratazione, calo ponderale, visione confusa
  • Polidipsia: sete intensa
  • Calo ponderale, affaticamento, visione confusa
  • Infezioni superficiali molto frequenti e le ferite non guariscono (batteri si nutrono di glucosio)

Il DM tipo 2 è spesso subdolo e si scopre in seguito ad esami del sangue.

Complicanze diabete

Acute

Portano a morte, causa principale di coma:

  • Scompenso iperosmolare non chetotico = coma da intossicazione (glicemia alta)
    • Esordio insidioso con sintomi sfumati (astenia, poliuria, polidipsia, progressiva. Spesso precipitato da infezioni o terapie steroidee)
    • Ipotensione, tachicardia, secchezza cutanea e delle mucose, confusione mentale, disorientamento → letargia → coma
    • Esami di laboratorio: glicemia, ionemia, osmolarità, creatinina, mioglobina, chetoni (normali)
  • Scompenso chetoacidosico = coma per glicemia alta
    • Muscoli e fegato non riescono a usare il glucosio, producono sostanze per riuscire a sostentarsi e formano i corpi chetonici che accumulandosi nel sangue causano acidosi metabolica (bicarbonato e pH bassi) → si fa un emogas arterioso
    • Ipotensione, tachicardia, secchezza cutanea e delle mucose, confusione mentale, disorientamento → letargia → coma
    • Esami di laboratorio: glicemia, ionemia, osmolarità, creatinina, chetoni
    • Chetoacidosi diabetica è il primo segno d'esordio del diabete di tipo 1: pCO2 ≤ 35 mmHg; pH< 7.35 (indica l’equilibrio acido-basico); HCO3- (bicarbonati) < 22 mmHg
  • Acidosi lattica = glicemia alta
  • Coma ipoglicemico, non è tipica del paziente diabetico ma causata da eccesso di terapia antidiabetica (causa iatrogena)
    • Normalmente se glicemia <70 mg/dL vengono progressivamente attivati sistemi controregolatori (glucagone, GH, catecolamine, cortisolo) che favoriscono l’utilizzo del glucosio nel SNC e il ritorno della glicemia a valori normali
    • Sintomi: attivazione automatica = tremore muscolare, tachicardia, sudorazione, aritmie, nausea, fame, neuroglicopenia = confusione mentale, aggressività, sopore, coma, morte → regrediscono con il ripristino di una glicemia normale
    • Insensibilità all’ipoglicemia = paziente diabetico si abitua all’ipoglicemia → non sente bene come noi questi sintomi premonitori → possiamo trovare il paziente già in fase di pre coma se SNC non è in grado di rilevare la caduta glicemica ed attuare i meccanismi di compenso si sviluppano i sintomi di neuroglicopenia senza sintomi premonitori soggettivi.
    • Trattamento: paziente in coma → glucagone IM; paziente in coma in ospedale → fiale di glucosio 33% EV da 3 a 5 fialette una ogni 15 min → gliele do finché la glicemia non è sopra 100; se paziente è sveglio lo faccio mangiare 3 cucchiai di zucchero/marmellata/miele.

Croniche

Complicanze dei vasi:

  • Microangiopatia → glicemia alta diventa tossica per i vasi piccoli → occhio, rene e nervi più colpiti
    • Prima complicanza cronica = retinopatia che porta a cecità → esame fundus dell’occhio da fare periodicamente (somministro un collirio che faccia ingrandire la pupilla)
    • Seconda complicanza cronica = nefropatia → se non trattata perde il rene e quindi va in dialisi → ci si accorge con esami: creatinina, clearance della creatinina, proteinuria, glicosuria
  • Macroangiopatia → infarto, ictus, vasculopatia arti inferiori e carotidi, gangrena, amputazioni
    • Si formano noduli sui tendini delle mani che poi diventano una corda e poi il paziente non riesce più a piegare le dita delle mani
  • Neuropatia
    • Sensitiva = prima si intossicano i nervi più piccoli (sensitivi → dolori e perdita di sensibilità)
    • Motoria = si intossicano anche i nervi più grossi (paralisi, atrofia muscolare)
    • Autonomica = rallentamento muscoli intestinali, impotenza erettile, ipotensione ortostatica, aritmie, vescica paralitica, morte improvvisa…
  • Altre complicanze croniche: M. di Dupuytren, piede diabetico, colelitiasi, ipertensione, infezioni di cute e mucose → minor afflusso di sangue al piede → vasocostrizione (O2 e sostanze nutritive) → articolazioni si indeboliscono, piede diventa piatto, si creano nuovi punti di pressione → lesioni e ulcere ma a causa della neuropatia sensitiva paziente non se ne accorge.

Farmaci per il diabete

  • Insulina (primo farmaco per diabete di tipo 1, ultimo per diabete di tipo 2)
  • Stimolatori della secrezione di insulina (prima devo verificare che ci sia peptide C → se è tanto basso vuol dire che non viene prodotta insulina)
  • Uso insulino sensibilizzanti (metformina)
  • Nuovi farmaci:
    • Inibitori DPPIV
    • GLP-RA
    • Inibitori SGLT2

Controllo glicemia

  • Paziente che si alimenta → misurazione x bocca prima di mangiare e prima di andare a letto → se c’è rischio di ipoglicemia notturna faccio anche controlli notturni
  • NP continua o NE continua → si decidono degli orari standard ma deve comunque avvenire ogni 4-6 h → dà meno ipoglicemia, somministrazione EV fatta quando bisogna abbassare velocemente la glicemia controllata ogni 1-2 h
  • Iperglicemia importante (>500) → solitamente infusione continua nelle 24 h con pompa
  • Periodo peri e post operatorio → infusione bassa di insulina nelle 24h perché non mangia
  • Grave instabilità metabolica

Sindrome metabolica

Insieme di tutti i fattori di rischio di malattie cardiovascolari:

  • Obesità centrale (viscerale)
  • Resistenza all’insulina (pre-diabete e diabete)
  • Ipertensione
  • Dislipidemia (↓ HDL; ↑ trigliceridi)

Lezione 2 - 30/09/2022: Apparato cardiovascolare

L’apparato cardiovascolare comprende cuore e vasi (arterie, vene, vie linfatiche).

Sistema vascolare

Il sistema vascolare si forma attraverso il circolo venoso e circolo arterioso che comunicano attraverso capillari per mantenere differenze pressorie affinché l'O2 e sostanze nutritive rimangano nei tessuti, e il sangue sporco passa alle vene.

Arterie

Pressione alta del sangue perché arriva dal cuore → vasi ad alta resistenza ed elastici:

  • Endotelio/tunica interna
  • Tunica media/parete muscolare spessa
  • Tunica esterna fatta di tessuto connettivo

Vene

Sangue venoso va contro gravità → ci sono valvole che aiutano la spinta:

  • Endotelio/tunica interna
  • Parete muscolare più sottile
  • Tunica esterna fatta di tessuto connettivo

Cuore - Esame obiettivo

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Scienze mediche MED/09 Medicina interna

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Lauraa.28 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Medicina generale e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Padova o del prof Campello Elena.
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