Appunti di Scienze dell'alimentazione

DIGESTIONE DEI LIPIDI

linguale gastrica

Lipasi e lipasi soprattutto nel

periodo neonatale quando l’attività della lipasi

pancreatica potrebbe non essere ancora su ciente;

lipasi pancreatica

La si trova in un ambiente

acquoso e può digerire i TGA posti all’interfaccia

H2O-lipide delle macrogocce di grasso provenienti

dallo stomaco..

Per aumentare la super cie di tale interfaccia e

lipasi

permettere alla di idrolizzare i TGA è

emulsionare

indispensabile i lipidi, ossia disperdere

la macrogoccia in nissime goccioline (microgocce).

Sali Biliari

Grazie all’azione dei e fosfolipidi.

Colipasi (molecola an patica) favorisce

l’interazione della lipasi con le molecole

lipidiche all’interfaccia tra la fase

acquosa e le micelle..

Lipasi pancreatica provoca l’idrolisi dei

TGA: a livello del legami 1 e 3 del glicerolo

2-monoacilgliceroli (MAG) e AG liberi.

producendo

Colipasi: 2 isoforme (95 e 85 aa) prodotte dal

pancreas esocrino e riversate nel duodeno in forma

inattiva (pre- colipasi). Sono attivate mediante idrolisi

tripsina;

di un peptide inibitore da parte della

Orlistat

[Il farmaco contro l’obesità inibisce la lipasi gastrica e pancreatica -> riduce

l’assorbimento dei grassi -> perdita di peso].

Degradazione dei fosfofolipidi (PL)

PL fosfolipasi pancreatiche A1 e A2

I alimentari sono idrolizzati dalle .

PLA2;

Il succo pancreatico è particolarmente ricco di

zimogeni tripsina;

Sono secrete come e poi attivate dalla

PLA2 catalizza l’idrolisi dei PL lecitine a livello del legame estereo tra l’AG insaturo e

gruppo -OH 2 1-acil- lisofosfatide.

il in posizione del glicerolo —>

fosfatidilcolina lisofosfatidilcolina

La (il lipide prevalente nella digestione) diventa

(X=colina). I liso-fosfolipidi prodotti per azione delle PLA facilitano la digestione di

altri lipidi, favorendo la dispersione dei globuli lipidici in minuscole micelle.

Degradazione degli esteri del colesterolo

colesterolo esterasi,

La enzima presente nel succo pancreatico, catalizza l’idrolisi

colesterolo e AG

degli esteri del colesterolo e di altri steroli con gli AG, producendo

liberi. sali biliari.

L’attività di questo enzima è molto aumentata in presenza di

+ dei lipidi

L’emulsione si realizza grazie all’azione combinata di: proprietà

detergenti sali biliari BILE(=prodotta fegato,

dei contenuti nella nel miscela

inorganici organici bile

acquosa contenente composti e (pH basico).La può essere

25 fi fi fi ffi

fegato dotto epatico comune,

rilasciata direttamente dal nel duodeno attraverso il

cistifellea

oppure può essere conservata nella nel caso in cui non sia necessaria in

e peristalsi.

quel momento per la digestione)

precipitazione colesterolo

La del rappresenta la causa principale della formazione

di calcoli ed è sfavorita dalla presenza di sali biliari, fosfolipidi e lecitina.

I principali acidi biliari e i loro coniugati

Derivati an patici del colesterolo/Struttura ciclica steroidea ossidrilata, la cui catena

laterale lega covalentemente (legame amidico) un residuo di glicina o taurina/Sono

acidi forti, basso pK—> al pH della bile e del duodeno sono quasi tutti dissociati

(sali biliari)—>non possono essere assorbiti nel duodeno/Sono liberati nell’intestino

tenue/Interagiscono con i lipidi alimentare e la soluzione acquosa presente nel

duodeno/Il loro compito è di stabilizzare le particelle lipidiche mano mano che

diventano più piccole e di impedirne la riaggregazione..

sali biliari meccanismo

I rappresentano un importante per l’escrezione del

colesterolo, sia come prodotti metabolici del colesterolo, sia come solubilizzatori

del colesterolo nella bile.

Nell’ileo, parte dei sali biliari viene modi cata dalla micro ora: I batteri presenti

nell’intestino possono de-coniugare i sali biliari (asportare la glicina e la taurina)

sali biliari secondari desossicolico

—> come l’acido a partire dall’acido colico e

litocolico,

l’acido a partire dall’acido chenodeossicolico.

(Sono acidi meno forti -> meno ionizzati -> più facilmente assorbibili passivamente).

La circolazione enteroepatica dei sali biliari: di fondamentale importanza perchè

riduce notevolmente l’attività epatica volta a sintetizzare adeguate quantità di sali

biliari;

Nonostante il pool di sali biliari sia di ~2.5 g, dopo un pasto ne vengono secreti 4-8

g —> i sali biliari compiono la circolazione enteroepatica almeno 2 volte ogni pasto;

(Grazie alla circolazione enteroepatica il fegato deve rimpiazzare solo la quota

eliminate con le feci)

CONTROLLO ORMONALE della digestione intestinale dei lipidi

parzialmente

All’ingresso di lipidi e proteine digeriti dallo stomaco, alcune cellule

della mucosa del duodeno e digiuno producono l’ormone peptidico

colecistochinina (CCK).

Azioni:

Cistifellea. Stimola la contrazione e rilascio della bile;

Pancreas esocrino. Stimola la secrezione di enzimi digestivi e riduce la motilità

dello stomaco —> rallenta lo svuotamento gastrico; secretina

Altre cellule intestinali producono l’ormone peptidico in risposta

di pH

all’abbassamento dovuto all’ingresso del chimo nell’intestino;

Azioni:

Pancreas fegato.

e Stimola il rilascio di secrezione acquosa ricca di bicarbonato

—> concorre a neutralizzare il pH acido del bolo proveniente dallo stomaco e

permette agli enzimi digestivi intestinali di lavorare a valori di pH ottimali;

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fi fi fl

La carenza di sali biliari: calcolosi biliare o colelitiasi

Presenza di uno o più calcoli (calcoli biliari) nella colecisti;

Incidenza: nei Paesi sviluppati, circa il 10% degli adulti (>65anni,c.asintomatica).

sintomo colica biliare;

Il più frequente è la

Complicanze: colecistite; ostruzione della via biliare, a volte con sovrainfezione

batterica (colangite); e pancreatite acuta biliare.

Diagnosi: ecogra a addominale.

Terapia: colecistectomia (colelitiasi sintomatica o complicata)

Fattori predisponenti: familiarità, dieta, obesità, rapidi cali ponderali e diabete;

Prevenzione: dieta ricca di bre e povera di grassi e colesterolo;

ASSORBIMENTO, risintesi dei lipidi e formazione dei chilomicroni

liberi, colesterolo libero, e i 2-monoacilgliceroli

(AG sono i prodotti principali della

↓

degradazione dei lipidi della dieta) duodeno

L’assorbimento dei prodotti della digestione lipidica è più veloce nel e nel

digiuno. micelle miste

Insieme ai sali biliari e vitamine liposolubili (A,D,E,K) formano le

(nanomicelle): aggregati discoidali costituiti da una miscella di lipidi an patici che si

vs vs

dispongono con i gruppi idrofobici rivolti l’interno e i gruppi idro lici l’esterno

micelle miste

della particella. Le sono solubili nell’ambiente acquoso del lume

intestinale: queste particelle interagiscono con il sito primario di assorbimento dei

lipidi, i.e., la membrana dell’orletto a spazzola degli enterociti;

Tale membrana è separata dal contenuto liquido del lume intestinale da una

pellicola umida ferma che si mescola scarsamente con il resto della fase liquida.

La super cie idro lica delle micelle facilita il trasporto dei lipidi idrofobici attraverso

vs

tale pellicola la membrana dell’orletto a spazzola dove essi sono assorbiti.

(I sali biliari vengono assorbiti nel tratto terminale dell’ileo e meno del 5% espulso

con le feci) vs

La miscela dei lipidi assorbita dagli enterociti migra il RE liscio (sito di sintesi lipidi

→

complessi) Risintesi dei TGA, PL e CE;

(Tutti gli AG a catena lunga disponibili sono utilizzati per la sintesi di TGA, Pl e CE;

gli AG a catena corta/media sono scaricati direttamente nella circolazione portale e

trasportati direttamente al fegato legati all’albumina sierica)

colesterolo parzialmente assorbito

Rispetto agli altri lipidi alimentari, il è solo da

ezetimibe)

parte degli enterociti. Le terapie farmacologiche (e.g., quelle a base di

possono ridurre ulteriormente l’assorbimento del colesterolo nell’intestino tenue;

chilomicroni

I sono le lipoproteine caratterizzate dalla minor densità e dal maggior

diametro. Raccolgono i trigliceridi, principalmente, ed il colesterolo introdotti con la

dieta a livello dell'intestino tenue e sono presenti pressoché solo dopo i pasti.

I LIPIDI NELLA DIETA

Anche se le prime raccomandazioni esortavano a una riduzione del quantitativo

tipo di

totale di grassi nella dieta, i dati attualmente disponibili indicano che il

27

fi fi fi fi fi fi

grasso quantità

costituisce un fattore di rischio molto più importante della di grassi

consumati.

I lipidi plasmatici e la CHD

(Il colesterolo plasmatico può derivare dalla dieta o dalla biosintesi endogena ed è

trasportato nel plasma mediate le lipoproteine)

Lipoproteine ad alta e bassa densità ↓

• CHD (coronary

L’ipercolesterolemia è stata associata con l’aumentato rischio di

heart disease). ↑

Una correlazione ancora maggiore si ha con elevati livelli di LDL e ->incidenza di

CHD. ↑ ↓

Al contrario elevati livelli di HDL sono correlati con un ridotto rischio di CHD;

Alti livelli di lipidi (dislipidemia) associati a fumo di sigaretta, obesità, stile di vita

sedentario, resistenza all’insulina e altri fattori di rischio aumentano la probabilità di

incorrere nella malattia coronarica.

Il trattamento dell’ipercolesterolemia con la dieta e con i farmaci(statine) si è

dimostrato utile. ((Riduzione anche di TAG)).

I grassi della dieta e i lipidi plasmatici

Gli e etti dei TAG sui lipidi circolanti è determinata dalla natura degli acidi grassi che

li costituiscono: mono- e polinsaturi);

-Assenza/presenza/numero di doppi legami degli AG (saturi,

-Posizione doppi legami (ω-3, ω-6);

cis trans

-Con gurazione o degli AG insaturi;

Grassi saturi: non contengono doppi legami.

TAG contenenti AG le cui catene laterali

Fonti alimentari principali. Latte e derivati (C2-C6), alcuni oli vegetali, e.g., cocco e

palma (C8-C12), grassi animali (carne e derivati) e vegetali (olio di palma, burro di

cacao) (C16-C18).

[In Italia, l’olio di cocco e di palma è utilizzato nella produzione industriale di prodotti

].

da forno Il loro consumo è associato con livelli elevati di colesterolo plasmatico

totale, colesterolo LDL e aumentato rischio di CHD (linee guida: non superare il 10%

tot.calorie).

Grassi monosaturi (MUFA):

TAG contenenti AG le cui catene laterali conte