Appunti di Principi di medicina e nutrizione

PANCREATITE ACUTA

LIEVE (EDEMATOSA) - l'unico danno è un ingrandimento della ghiandola dovuto a un accumulo edematoso per un infiltrato infiammatorio (80%).

GRAVE (NECROTICO-EMORRAGICA) - Comparsa dell'edema e di aree di necrosi o interessamento di vasi che causano emorragia, alto rischio di complicanze infettive (20%). Fattori di rischio: età avanzata (> 60 anni), presenza di diabete mellito, obesità (BMI > 30 kg/m2), abuso alcolico di lunga durata (> 5 anni). Questi pazienti sono ad alto rischio di complicanze locali (infezione della necrosi) e sistemiche, la mortalità è fino al 30%.

LIEVE (EDEMA INTERSTIZIALE) - in genere nell'arco di poco tempo si risolve con una terapia di supporto o eziologica, autolimitantesi (< 1 settimana). La mortalità è relativamente bassa e correlata all'età e alla clinica (patologie concomitanti) del paziente.

MANIFESTAZIONI CLINICHE PANCREATITE ACUTA:

Necessario un intervento chirurgico.

Complicanze sistemiche: diabete nelle forme gravi quando la pancreatite interessa in corpo e la coda del pancreas che sono le zone più ricche di isole di Langerhans, ipovolemia perché il volume di sangue che resta all'interno dei vasi diventa troppo poco, questa condizione si chiama shock ipovolemico insufficienza renale, respiratorio, multi-organo, coagulazione intravascolare disseminata (CID) cioè formazione di micro-trombi che ostruiscono i piccoli vasi causando ischemia, problema emorragico perché non ha più fattori di coagulazione.

33.10 RACCOLTE INFETTE ADDOMINALI: le raccolte fluide peri-pancreatiche si infettano nel 50% dei casi la causa più frequente Gram neg. (traslocazione batterica intestinale, via ematogena), più estesa è la necrosi maggiore è il rischio di sviluppare una sovra-infezione, il paziente sviluppa febbre, aumento dei globuli bianchi, deterioramento.

clinico (paziente che all'inizio va meglio e poi peggiora di nuovo) + imaging chemostra segni di infezione.

PSEUDOCISTI PANCREATICHE: raccolte peri-pancreatiche delimitate da una "pseudoparete" (costituita ditessuto necrotico ed infiammatorio di parenchima pancreatico; mancano di un rivestimento epiteliale),possono richiedere un intervento chirurgico perché vanno a comprimere gli organi adiacenti. Si verificano15% testa, 85% corpo-coda. Si presenta con un dolore addominale che persiste + massa palpabile +imaging. Possono riassorbirsi oppure andare incontro a rottura, emorragia o sovra-infezione.

ASCITE PANCREATICA presenza di liquido nel cavo addominale che persiste oltre il processo infiammatoriocausata dalla rottura del dotto pancreatico, il liquido ascitico contiene alta concentrazione di amilasi.

Diagnosi: dolore addominale a barra o a cintura, clinica del paziente, dosaggio delle amilasi (meno specifiche) e delle lipasi pancreatiche nel siero (>3x)

imaging radiologico (ecografia dell'addome e/o TC oRM addome).

Eziologia: storia familiare e personale, farmaci, indici di funzione epatica e di colestasi, calcio, trigliceridemia.

Trattamento:

• terapia di supporto che accomuna tutti i pazienti indipendentemente dalla causa, sedazione del dolore (anche con toradol o morfina in caso di stretta necessità, inoltre la morfina può causare spasmi dello sfintere di oddi o provocare spasmi alle vie biliari peggiorando l'ostruzione)
• si deve mettere a riposo il pancreas per evitare la continua produzione di enzimi digestivi quindi si ricorre al digiuno + supporto nutrizionale (nei pazienti in cui la condizione non risolve in 72h) per via parenterale (in vena) o con sondino che arriva al digiuno mantenendo l'integrità della mucosa intestinale
• correzione disordini idro-elettrolitici (ipovolemia) con l'idratazione per via parenterale, colo nei pazienti che hanno un'infezione accertata si

fa una terapia antibiotica (solo se infezione accertata)

30pizzoliguyaunivr →PANCREATITE CRONICA processo infiammatorio di lunga durata (> 10 anni) del pancreas esocrino che causa un danno fibrotico irreversibile (il processo fibroso sostituisce il parenchima funzionante), non va incontro a una risoluzione, nelle fasi avanzate può essere compromessa anche la funzione endocrina (quasi nella totalità dei casi), prevale negli uomini, interessa soggetti in età giovane-adulta (3°-4° decade), prevalenza aumenta con l’età, scarsi dati epidemiologici; 3-14 casi/100.000 abitanti/anno; incidenza in aumento. Pancreatite calcifica, ostruttiva o le forme più rare sono quelle autoimmuni.

PANCREATITE CRONICA SU BASE ALCOLICA: 50-60% dei casi; principale nel sesso maschile in età giovane-adulta, può dare un danno cronico o acuto, il danno è dose-dipendente (>4-5 U/die) e durata-dipendente (>10-15 anni). Ci sono delle varianti

genetiche (es. CLDN2 X-linked) che aumentano suscettibilità al danno, inoltre dato che i maschi sono emizigoti per il cromosoma X sono più soggetti allo sviluppo del fenotipo legato alla variante genetica (m>f), non esiste una dose di alcol a priori «sicura»! Effetto sinergico con il fumo di sigaretta.

Alcol Azione indiretta: induce secrezione di un succo pancreatico ricco di proteine ed enzimi e povero di bicarbonati e citrati, ne consegue un aumento della densità del succo pancreatico, che altera il pH e favorisce la precipitazione degli enzimi in aggregati proteici che ostruiscono i piccoli dotti pancreatici.

Azione diretta: Trigger pro-infiammatorio e fibrotico. Il danno da alcol è modificato da fattori genetici e concomitanza di fattori acquisiti come il fumo, obesità, iperlipidemia, alcuni deficit vitaminici. Ci sono anche dei fattori genetici protettivi per il danno d’organo.

PANCREATITE CRONICA E FUMO: Fumatori attivi

ex-fumatori

soggetti che non hanno mai fumato, il fumo ha un'azione indiretta e indiretta, agisce come trigger infiammatorio e fa sì che si scateni un danno. È il fattore di rischio principale dell'evoluzione di una forma acuta in ricorrente. Il fumo ha un effetto dose-dipendente (>20 sig./die) e durata-dipendente, effetto sinergico con alcol.

PANCREATITE CRONICA E FATTORI GENETICI: la pancreatite del paziente che ha una predisposizione genetica insorge in età giovanili, è comunque una causa rara. Il PRSS1 è un gene la cui mutazione si associa a una trasmissibilità della malattia autosomico-dominante (legata a cromosomi non sessuali, e basta che sia presente in uno dei due genitori) ha una penetranza incompleta (80% dei soggetti sviluppa malattia, il 20% non sviluppa un fenotipo). La pancreatite è dovuta al fatto che questo gene regola l'attivazione della tripsina (enzima proteolitico), il quale si attiva

precocemente e favorisce una cascata enzimatica determinante l'autodigestione del parenchima epatico; si associa ad un aumentato rischio di adenocarcinoma pancreatico.

CFTR: mutazioni eterozigoti nel gene della fibrosi cistica, che codifica un canale di membrana essenziale per la secrezione dei bicarbonati che comporta la mancata espressione di questo canale sulla membrana cellulare e quindi le cellule pancreatiche perdono la capacità di secernere bicarbonati nel succo pancreatico che causano un aumento della viscosità del succo pancreatico e il cambio del pH pancreatico e quindi l'ostruzione autodigestione. Nonostante la fibrosi cistica sia una malattia autosomica recessiva anche nei soggetti eterozigoti si osserva un aumentato rischio di pancreatite. (identificate in soggetti con pancreatite cronica idiopatica e pancreatiti ricorrenti, in assenza delle manifestazioni polmonari tipiche della fibrosi cistica)

PANCREAS DIVISUM: difetto anatomico