Appunti di Medicina interna e primo soccorso completi

ARITMIA

Alterazione del normale ritmo cardiaco generato dal nodo pace maker. Ci sono casi in cui addirittura lostimolo viene generato all'interno dei ventricoli.

• Tachicardia: frequenza sopra i 90 battiti al minuto
• Bradicardia: frequenza sotto i 50 battiti al minuto

La frequenza alto/basso comporta una minore efficienza del sistema cardiaco, se è troppo alta la eiezio nenon sarà sufficiente, se è troppo bassa non si andrà a compensare sufficientemente alla richiesta del corpo.

Sintomatologia:

• Cardioplamo
• Dispnea
• Alterazioni del polso periferico
• Astenia
• Insufficienza cardiocircolatoria cerebrale (sincope)

Extrasistole sopraventricolare: caratteristiche ECG

• Battito prematuro o anticipato
• QRS simile a quello del battito sinusale
• Onda P ectopica con morfologia differente dal normale
• Intervallo PQ ectopico differente dal normale
• Intervallo RR interectopico minore del doppio dell'RR sinusale (pausa compensatoria incompleta)

Tachicardia

parossistica sopraventricolare:- 3 o più impulsi consecutivi con frequenza di > 100 battiti al minuto- Inizio della sequenza con battito anticipato- Complesso QRS della tachicardia simile al battito sinusale nella maggior parte degli episodi- Termine brusco con pausa improvvisa

Significato clinico:- Inizio e termine di solito bruschi- Sensazione di palpitazione "regolare"- Durata variabile- Sintomatologia variabile dipendente dall'impatto emodinamico (sincope, palluria ecc)- Fattori scatenanti: caffè, fumo, stress, a volte non identificabili

Fibrillazione atriale- Irregolarità dell'intervallo RR- Assente onda P definite prima di ogni QRS, sostituite da onde F mal definite- QRS e ST-T normali o patologici- È una delle forme più comuni di aritmia

Flutter atriale: si crea un cortocircuito a livello atriale, il cuore è incapace di rispondere alla richiesta dinamica. Si crea un loop, in cui ci sono 6:1, 2:1, o 4:1, ossia 6

secondarie del tratto ST-T- Pausa compensatoria completa/incompleta (RR post-extrasistolico uguale/inferiore al doppio dell'RRsinusale)Blocchi Atrio Ventricolari: patogenesi

• Interruzione delle vie di conduzione (esiti ischemici, fibrosi, miocardiopatia, flogosi)
• Prolungamento periodo refrattario in una o più parti del sistema di conduzione (Ipertono vagale,farmaci, ischemia acuta)
• Riduzione della velocità dell'impulso

Blocco AV di 1 grado

• Ritardo della conduzione A-V a livello nodale, ogni onda P è seguita da un QRS, ma l'intervallo P-Q, èprolungato, > 0,20 sec.
• Può essere "fisiologico" nei soggetti giovani e sportivi
• Nei soggetti anziani è espressione di degenerazione del tessuto di conduzione

Blocco AV di 2 grado

• Nei BAV di 2° ci sono più P che QRS (questo vale per tutti i 2° e i 3°)
• Nel Mobitz 1 (Luciani Wenckeback) vi è un progressivo
• Allungamento del PQ sino ad una P che non conduce.
• La P che riprende a condurre ha un PR + corto.
• La turba di conduzione solitamente è a livello del nodo AVBav di 2° Mobitz 2.
• PQ costante.
• Presenza di onde P non seguite dal QRS.
• Il blocco può essere costante (3 : 1, 4:1) o manifestarsi saltuariamente.
• Solitamente sottende un disturbo di conduzione sottohissiano (possibile peggioramento del grado di blocco verso un 3°).
• Blocco AV di 3° grado.
• Presenza di onde P disgiunte dai QRS.
• PQ sempre variabile.
• Dissociazione atrio-ventricolare.
• Scappamento – QRS STRETTO: GIUNZIONALE – QRS LARGO: VENTRICOLARE.
• Ipertensione arteriosa.
• Il sonno provoca un rilassamento della contrazione cardiaca, dormire poco significa sforzare maggiormente il cuore. Si alzano i livelli pressori, aumenta la pressione media, e ciò comporta danno a livello cardiaco, delle valvole e dei vasi.
• Pressione arteriosa sistolica superiore a

140 mmHg, mentre pressione diastolica superiore a 90 mmHg.

Prime terapie efficaci negli anni 60-70 con diuretici.

Fattori che influenzano l'ipertensione primaria: attività fisica, dietetici, emodinamici.

Cause secondarie:

• Renali
• Endocrina
• Gravidica
• Iatrogena

Ciò comporta danno a cuore, retina. In caso di ipertensione il primo organo ad essere colpito è il cervello, essendo all'interno di una scatola chiusa. La pressione comprime il cervello, aumento della pressione endocranica può comportare cefalea.

Crisi Ipertensive: il valore assoluto della p.a. ha di per se importanza relativa:

In pazienti precedentemente normotesi, rialzi pressori acuti, anche se modesti, possono condurre a danni d'organo critici ed irreversibili. È causato da un improvviso aumento delle resistenze vascolari periferiche, a sua volta secondari ad aumento degli ormoni vaso-costrittori (angiotensina II, vasopressina, noradrenalina).

Le crisi ipertensive rappresentano

circa 1/4 di tutte le emergenze mediche di un DEA. Sintomi:
• Manifestazioni acessuali
• Ipertensine persistente
• Cefalea
• Sudorazione
• Tachicardia
• Pallore
• Epistassi
• Emoraggie corneali
Complicanze:
• Lesioni vascolari: Aterosclerosi; Aneurismi
• Cerebrali: Ictus ischemici ed emorragici; Encefalopatia
• Lesioni retiniche: Quattro stadi
• Danno renale: Insuficienza renale cronica
• Ipertrofia cardiaca: Concentrica
• Aterosclerosi coronarica
Urgenze ipertensive: aumento pressorio importante (PAS > 180 mmHg e/o PAD > 120 mmHg) in assenza di danno d'organo. Sufficiente terapia orale (o nessuna!), con controlli frequenti della PA in reparto, ma senza monitoraggio continuo, e rapida dimissione al raggiungimento di valori pressori accettabili. Emergenze ipertensive: Aumento pressorio significativo (non necessariamente elevato) in presenza di danno d'organo. Necessaria terapia rapida, di solito e.v., con monitoraggio dei parametri vitali. Possibili

fattori precipitanti:

• Non aderenza alla terapia
• Eccessivo consumo di sodio nella dieta
• Farmaci (FANS, simpatomimetici, corticosteroidi ad alte dosi) o sostanze d'abuso (cocaina, anfetamine)
• Stadi d'ansia o panico
• Ictus acuto, nefropatia acuta
• In pazienti ricoverati eccessivo apporto di liquidi, sospensione terapia anti-ipertensiva, dolore, ritenzione urinaria

ESAME OBIETTIVO

• Misurazione PA Clino-ortostatismo ed ambedue gli arti superiori
• Valutazione del danno d'organo: Ricercare segni di scompenso cardiaco: rantoli polmonari, turgore delle giugulari
• Esame neurologico: livello di coscienza, deficit focali, segni meningei
• Esame Visus (fundus oculi)

EMERGENZE IPERTENSIVE con importante danno d'organo

• Cerebrovascolari: ipertensione maligna, encefalopatia, emorragia cerebrale, emorragia subaracnoidea
• Cardiache: angina instabile, infarto miocardico ..
• Crisi catecolaminiche
• Eclampsia: unico modo per ridurre ipertensione è partorire.
È una sindrome caratterizzata da emolisi, alterazione funzionalità epatica, edemi e proteinuria. Si ha la perdita del normale controllo vasodilatatorio causato da diminuita produzione di prostaglandine, aumento della formazione di trombossano, stress ossidativo, fattori endoteliali, aumento dell'attività simpatica. SINTOMI: Agitazione, iperreflessia, convulsioni ➔ Epistassi massiva. Si deve cercare di ridurre i valori pressori non a livello normale, ma a un livello che riduce i rischi di danno acuto degli organi bersaglio. Riduzione della P.A. media che non dovrebbe superare il 20-25% del valore iniziale, entro 30-60 min. Pressione diastolica tra 100 e 110 mm Hg nelle successive 3-6 ore. Se dopo 6 ore la pressione non tende a ridursi può essere indicato un ricovero ospedaliero. ENCEFALOPATIA IPERTENSIVA DEFINIZIONE: sintomi neurologici ed alterazioni transitorie dello stato mentale associati a stato di ipertensione maligna. FISIOPATOLOGIA: aumento brusco

della pressione in paziente cronicamente iperteso

• perdita della autoregolazione del flusso cerebrale
• conseguente aumento della pressione idrostatica nei capillari cerebrali
• danno di parete con edema cerebrale

SINTOMI: iniziano generalmente nelle 24-48 precedenti, i più frequenti sono: cefalea anteriore persistente, sonnolenza, sopore, confusione, disturbi visivi, nistagmo, nausea e vomito, convulsioni.

SINCOPE E LIPOTIMIA: improvvisa e transitoria perdita della coscienza, associata ad un'incapacità amantenere il tono posturale e la continenza sfinteriale. Nella lipotimia non si ha perdita di coscienza. Può essere dovuto ad una diminuzione della pressione di perfusione cerebrale, alterazioni metaboliche, fottorineurologici o psichici, gittata cardiaca inadeguata.

Percepiamo la pressione tramite barocettori a livello dell'arco aortico e dei glomi. Lo stimolo aberrante può comportare brachicardia cardiaca. → Sincopi

riflesse: aumento del tono parasimpatico che comporta bradicardia o arresto → vasodilatazione inibizione del tono simpatico o deficit di flusso ematico cerebrale perdita di coscienza. Perdita di coscienza con caduta a terra e ipotonia, recupero rapido dopo circa 6-8 secondi- Neuromediate o vaso-vagali: da stimoli dolorosi o emotivi- Situazionali (accenni di tosse, singhiozzo, deglutizione ecc..)- Iperstimolazione seno carotideoRazionale impianto di un pace-maker nella sincope vasovagale • ridurre la frequenza degli episodi sincopali • diminuirne la severità • prevenire le pause asistoliche • diminuire la probabilità di morte improvvisa • Sincopi diseutonomiche-ortostatiche: Disautonomia primaria: atrofia mul