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SINCOPE
Definizione ed epidemiologia
La sincope è una transitoria perdita di coscienza (transient loss of consciousness), dovuta ad una temporanea ipoperfusione cerebrale, con un esordio improvviso, di breve durata, e con un rapido, completo e spontaneo recupero, che si associa a perdita del tono posturale. È una manifestazione comune, rappresentando l'1% dei ricoveri ospedalieri ed il 3% degli accessi in prontosoccorso. L'incidenza aumenta con l'età, con un picco intorno ai 15 anni. Nella popolazione anziana l'incidenza è superiore al 6%, e la ricorrenza al 30%.
Classificazione
Esistono due forme di sincope:
- Traumatica
- Non traumatica, generalmente dovuta a cause epilettiche, psicogene e rare
La perdita di coscienza può essere suddivisa in due condizioni:
- Sincope
- Non-sincope, perdita di coscienza NON associata a ipoperfusione cerebrale, corrispondente a condizioni come convulsioni, ipoglicemia, condizioni metaboliche
intossicazione da droghe o alcol, commozione cerebrale secondaria a trauma cranico;
3) Pre-sincope condizione caratterizzata dall'insieme dei sintomi che anticipano la sincope (capogiri, stordimento, sensazioni visive); tale condizione può anche non progredire in sincope
Eziologia
Le cause principali di sincope sono:
- Causa cardiaca, frequente negli anziani
- Causa riflessa, di tipo vasovagale cause non cardiache
- Ipotensione ortostatica, poco comune al di sotto dei 40 anni
Cause cardiache
Le cause cardiache di sincope sono distinte in cause aritmiche e non aritmiche:
- Cause aritmiche:
- Sindrome del nodo del seno legata all'avanzare dell'età, all'alterazione del pacemaker fisiologico e dunque del ritmo sinusale con necessità di innesto di un pacemaker esogeno
- Alterazioni della conduzione atrio-ventricolare
- Bradiaritmia e tachiaritmia
- Cause non aritmiche:
- Stenosi aortica (la sincope è infatti compresa nella triade
sintomatologica)- Ipertensione polmonare- Infarto acuto- Embolia polmonare- Dissezione aortica- Ipersensibilità del seno carotideo (frequente nel giovane che, rasandosi, stimola il seno carotideo,determinando bradicardia)- Sincope neuro-mediataLa mortalità legata alla sincope è modesta, ma aumenta fino al 30% nel caso di sincope cardiaca.Nel caso di cardiopatia che non presenta la sincope tra le manifestazioni cliniche la prognosi è migliore.La FE nei pz con sincope cardiaca sarà ridotta, ed in media attestata attorno al 20%.Cause non cardiache• La principale causa non cardiaca c’è quella vasovagale, che definisce la cosidetta sincope vasovagale:lo svenimento è in questo caso indotto da una ipereccitazione del vago che provoca bradicardia.Si parla di sincope situazionale in riferimento ad un tipo specifico di sincope vasovagale, in cuil’effetto vagale è secondario a tosse, sforzo da defecazione o minzione.•
come le aritmie cardiache o le malattie strutturali del cuore, è necessario effettuare una valutazione iniziale del rischio. Questa valutazione comprende una storia clinica dettagliata, un esame fisico completo e alcuni esami diagnostici. Durante la storia clinica, è importante raccogliere informazioni sulle caratteristiche della sincope, come la durata, le circostanze in cui si verifica e i sintomi associati. Inoltre, è fondamentale conoscere la storia medica del paziente, inclusi eventuali disturbi cardiaci o altre patologie. L'esame fisico può rivelare segni di disfunzione cardiaca, come un'alterazione dei suoni cardiaci o un'ipotensione ortostatica. Inoltre, possono essere eseguiti alcuni test diagnostici, come l'elettrocardiogramma (ECG) o l'ecocardiogramma, per valutare la funzione cardiaca e individuare eventuali anomalie. In base ai risultati della valutazione iniziale del rischio, sarà possibile determinare se ulteriori indagini diagnostiche sono necessarie. In alcuni casi, potrebbe essere consigliata la consultazione con uno specialista, come un cardiologo o un neurologo, per una valutazione più approfondita. È importante sottolineare che la sincope da farmaci è una condizione potenzialmente pericolosa e richiede un'adeguata gestione. Se si sospetta una sincope da farmaci, è fondamentale consultare un medico per una valutazione accurata e un trattamento appropriato.La diagnosi di sincope cardiaca richiede una valutazione anamnestica che consideri i seguenti elementi:
- Età del paziente: i soggetti affetti da sincope di origine cardiaca hanno solitamente più di 60 anni e sono di sesso maschile.
- Eventuali precedenti cardiovascolari: cardiopatia ischemica, valvolare, infartuale o aritmica.
- Farmaci assunti.
- Presenza di cause psicogene.
- Eventuali alterazioni dell'ECG.
- Pressione arteriosa in posizione supina e ortostatica.
- Presenza di dispnea o altre manifestazioni di scompenso cardiaco congestizio.
Per indagare la natura della sincope cardiaca (aritmica o non aritmica) si possono utilizzare le seguenti tecniche diagnostiche:
- Massaggio del seno carotideo: eseguito in posizione supina o eretta, a livello della regione retromandibolare, contemporaneamente alla registrazione dell'ECG e della pressione arteriosa. Questa tecnica permette di stimolare la risposta vagale e ridurre la frequenza cardiaca. Se all'ECG si rileva una pausa nella conduzione elettrica dello stimolo maggiore di 3 secondi, sarà presente una sindrome del seno carotideo cardioinibitoria.
se la rilevazione pressoria mostra un calo pressorio maggiore di 50 mmHg, sarà presente una sindrome del seno carotideo vasodepressoria. La presenza di una di tali sindromi del seno carotideo permette di fare diagnosi di sincope cardiaca aritmica.
2) Monitoraggio elettrocardiografico
- ECG, in caso di sincope aritmica, mostra onde R molto elevate (per stenosi aortica o cardiopatia ipertrofica), anomalie suggestive di un pregresso IM o ischemia, anomalie del ritmo, blocchi di branca, prolungamento tratto QT
- Holter, che ha valore diagnostico qualora, nell'arco delle 24 ore che l'holter monitora, si verifichi una sincope. In quel caso, se l'holter registra un'aritmia significativa, ci si troverà di fronte a una sincope cardiaca aritmica; viceversa, viene esclusa l'origine aritmica della sincope
- Loop recorder esterno o impiantabile per 7 giorni
3) Studio elettrofisiologico (SEF)
Utilizza cateteri endocavitari per evidenziare
Nel caso di pz che manifesta sincope immediatamente preceduta da palpitazioni di breve durata (sospetto di tachiaritmia sopraventricolare), qualora l' ECG e l'holter fossero negativi, si ricorre al SEF, che tramite l'utilizzo di cateteri endocavitari, elicita la contrazione cardiaca e induce un'eventuale aritmia.
Diagnostica per sincope non cardiaca: TILT test
Si tratta di un monitoraggio ECG e pressorio in posizione supina (10 secondi) e a 60 gradi (40 secondi). Si attua quando c'è il sospetto che la sincope sia benigna e per lo più legata ad un problema ipotensivo o ad una problematica barocettoriale, generalmente causate da farmaci.
Si utilizza un lettino che si muove su due piani differenti con il fine di
Valutare se le variazioni di inclinazioni inducono sincope o se il soggetto riesce ad equilibrare il sistema.
Possibili risposte del test sono:
- Ipotensione
- Bradicardia fino all'asistolia
- Mista
Trattamento della sincope
Il trattamento della sincope è correlato alla diagnosi (stenosi aortica, riflesso vasovagale ecc..), per cui si agisce sulla causa che ha determinato la sincope stessa.
Qualora non fosse stata riconosciuta una causa specifica, si utilizzano dei farmaci che ripristinano il funzionamento del sistema cardiocircolatorio da un punto di vista pressorio.
FORAME OVALE PERVIO (PFO)
- Anomalia congenita del cuore di origine embironale, che deriva da una scorretta chiusura del setto interatriale o dalla permanenza del forame ovale che mette in comunicazione i due atri
- Le manifestazioni saranno evidenti quando la pressione in atrio dx sarà maggiore che nell'atrio sx (viceversa, il lembo in prossimità del forame si accollerebbe al setto)
interatriale)• La pervietà del forame determinerà il passaggio di sangue non ossigenato in atrio sx (shuntparadosso dx sx ), predisponendo alla formazione di coaguli e trombi→
• Esistono differenti forme di alterazioni, ad esempio, a tunnel o a membrana (la prima più frequente)
• Prime manifestazioni: quando il pz fa delle immersioni o per l’altitudine, aumenta la pressionenell’atrio dx e si vengono a formare delle bollicine che passano in atrio sx, per cui il pz accuseràcefalea o stroke (nei casi più gravi)
• Diagnosi:
- Si effettua inizialmente un esame eco-grafico trans-toracico
- Qualora questo dovesse risultare negativo, si passa al doppler trans-cranico, il quale mette in→evidenza il passaggio di bollicine da dx a sx si somministra al pz per via endovenosa una miscela disoluzione fisiologica e aria, in cui si vengono a creare delle microbolle; se dovesse essere presente ildifetto a livello del forame ovale,
Le microbolle passerebbero a livello cerebrale, divenendo visibili e permettendo di fare diagnosi.
Se entrambi gli esami precedenti risultassero negativi, si procederebbe con l'ecografia transesofagea.
Terapia:
- Medica: cardioaspirina, antiaggregante, anticoagulante
- Chiusura transcatetere: utilizzata quando la terapia medica è sconsigliata, ad esempio nell'anziano predisposto ad eventi emorragici, e prevede che due dischetti vengano posti, per via venosa, da un lato e dall'altro del forame ovale, chiudendolo
- Chirurgica percutanea: tramite un sonda si raggiunge, per via venosa, il forame, che viene chiuso chirurgicamente dando un punto con un filo (sistema Noblestich); questo tipo di intervento prevede che sia presente il lembo transettale
Sia la correzione chirurgica che quella transcatetere prevedono che nel post-operatorio si utilizzi una terapia anticoagulante e antiaggregante per almeno 6 mesi.
ARITMIE
Anatomia del sistema di conduzione cardiaco
Lo stimolo origina dal nodo seno-atriale, pacemaker fisiologico localizzato a livello della giunzione tra la vena cava superiore e l'atrio destro, e grazie ai tratti inter-nodali, si diffonde alle camere atriali (onda P, depolarizzazione degli atri). Il nodo SA è costituito da almeno tre tipi di cellule, di cui le cellule P (pacemaker o segnapassi) sono le più importanti, essendo in grado di depolarizzarsi spontaneamente a intervalli regolari.
Raggiunge poi il nodo atrio-ventricolare, localizzato alla base del setto interatriale, la cui funzione è quella di determinare un ritardo della conduzione tra atri e ventricoli.
Lo stimolo prosegue lungo il tronco comune del fascio di His, il quale nasce dal bordo antero-inferiore del nodo AV, e correndo lungo la parte membranosa del setto interventricolare, raggiunge il setto interventricolare muscolare. Dal fascio di His originano le bra