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La glicolisi e la regolazione degli enzimi
Nella prima parte della glicolisi vengono spesi 2 ATP per poi avere una resa energetica maggiore. Alla fine quindi:
4 ATP generati - 2 ATP spesi = 2 ATP
La regolazione della glicolisi dipende dal rilascio degli ormoni insulina e glucagone:
- Se siamo in una situazione di alta glicemia il pancreas rilascia l'insulina. L'insulina quindi stimola la degradazione del glucosio nella glicolisi.
- Se siamo in una situazione di bassa glicemia è meglio inibire la via della degradazione del glucosio essendo già poco. Il glucagone quindi inibisce la degradazione del glucosio nella glicolisi.
Cosa sono gli enzimi?
Sono catalizzatori che accelerano il raggiungimento dell'equilibrio di una reazione ma non lo spostano e non fanno avvenire reazioni che non avverrebbero.
La costante Km (=costante di Michaelis-Menten) è una costante che misura l'affinità che ha un enzima per il suo substrato. Km → costante degli enzimi
La primissima reazione che...
Riguarda il glucosio quando entra in una cellula è Glucosio + ATP che genera Glu6P + ADP. Questa reazione è catalizzata da due enzimi diversi:
- esocinasi → è espresso in tutte le cellule tranne che nel fegato;
- glucocinasi → è espresso nelle cellule del fegato.
La glucocinasi ha una Km alta, questo significa avere una bassa affinità per il substrato.
Il glucosio: circola nel sangue, entra nelle cellule e anche nel fegato ma c'è una differenza:
- il glucosio quando entra nel muscolo viene fosforilato dalla esocinasi a Glu6P;
- il fegato si differenzia perché ha un'alta Km e quindi una bassa affinità per il glucosio.
Quindi, affinché il substrato sia riconosciuto dall'enzima deve essercene in giro in alta concentrazione altrimenti la glucocinasi, avendo una bassa affinità per il glucosio, non lo riconosce.
Quindi, quando gli organi si sono "serviti" ed hanno intrappolato il glucosio ma
comunque nel sangue ne è rimasta un'alta concentrazione la glucocinasi lo riconosce e lo fosforila a Glu6P. Il fegato può quindi essere considerato un organo "generoso" che aspetta che tutti gli altri organi siano "serviti" per poi prendere glucosio da accumulare sotto forma di glicogeno per poi liberarlo a favore di tutti gli altri organi. Il fegato quindi accumula glucosio sotto forma di glicogeno ma questo porterà all'innalzamento della glicemia quindi quando c'è abbondanza di glucosio verrà accumulato sotto forma di acidi grassi. Viene accumulato sotto forma di acidi grassi quando dopo che si sono "serviti" muscolo e fegato c'è comunque abbondanza di glucosio. Va quindi nel tessuto adiposo sotto forma di trigliceridi. Per quanto riguarda la regolazione della glicolisi è importante ricordare che l'insulina è l'ormone che segnala la presenza di alti livelli di.glucosio nel sangue e quindi stimola la glicolisi (per trarre energia dal glucosio); il glucagone è l'ormone che segnala una condizione di bassa glicemia, quindi preserva il poco glucosio presente nel sangue. Quindi il glucagone inibisce la glicolisi. Un'altra regolazione dipende dai livelli energetici di ATP e AMP che vengono percepiti dagli enzimi: se nella cellula ci sono alti livelli di ATP (=molecola energetica) la glicolisi viene inibita; se nella cellula ci sono alti livelli di AMP (=molecola scarica) la glicolisi viene attivata. LA GLICOLISI ANAEROBIA Con la glicolisi (=ossidazione del glucosio) il glucosio viene trasformato in Glu6P, si produce ATP e NADH e dal glucosio si ottiene il piruvato. Questa via può avvenire in tutte le cellule sia in presenza che in assenza di ossigeno ma il piruvato ha destini diversi a seconda della presenza/assenza di ossigeno e della presenza/assenza di mitocondri: presenza di ossigeno e di mitocondri: il piruvatoA disposizione di tutti gli organi:
- Nella glicolisi degradiamo glucosio;
- Nella gluconeogenesi sintetizziamo glucosio.
Durante il processo di sintesi di nuovo glucosio useremo ATP ma non ne generiamo. Essendo che questa via ci costa energia, il fegato non sintetizza glucosio se in circolo già ce n'è perché si sprecherebbe energia. La gluconeogenesi è quindi un'altra via del fegato per contrastare l'abbassamento della glicemia.
La regolazione della gluconeogenesi dipende sempre dagli ormoni pancreatici:
- L'insulina è segno che c'è molto glucosio quindi non ci servirà sintetizzarne di nuovo, l'insulina quindi inibisce la gluconeogenesi;
- Il glucagone viene sintetizzato quando la glicemia è bassa quindi è un segnale per il fegato di sintetizzare nuovo glucosio.
VIA dell'ESOSO MONOFOSFATO o VIA del PENTOSO
FOSFATO -=via in cui produciamo NADPHIl Glu6P dentro la cellula ha diversi destini:- via della glicolisi;- via del glicogeno (solo nel fegato);- via dell’esoso monofosfato.La via dell’esoso monofosfato è un altro possibile destino del glucosio in certe circostanze metaboliche.Il Glu6P dentro alle cellule prendendo questa via viene trasformato nel coenzima ridotto NADPH (serve nella sintesi di biomolecole) ed uno zucchero.La via dell’esoso monofosfato è divisa in due parti: parte ossidativa e parte non ossidativa.- 1° PARTE → PARTE OSSIDATIVA -In questa prima parte avvengono reazioni di ossidoriduzione (=reazioni redox).Nella parte ossidativa a partire dal Glu6P si genera il coenzima ridotto NADPH ed il ribosio (=zucchero a 5 atomi di carbonio).il NADPH serve per le biosintesi e come protezione dai radicali dell’ossigeno; il ribosio 5 fosfato serve per sintetizzare DNA quando la cellula ha bisogno di duplicarsi. Il ribosio è lozucchero che serve nella sintesi del DNA. Quando una cellula si vuole duplicare deve duplicare anche il DNA per le cellule figlie quindi ha bisogno di ribosio in quanto è lo zucchero che rientra nella formazione dei nucleotidi. Questa via viene stimolata dall'insulina.
- 2° PARTE -> PARTE NON OSSIDATIVA -
In questa parte avviene l'interconversione tra gli zuccheri. Questa seconda fase è definita non ossidativa perché in questo scambio non ci sono reazioni che prevedono scambi di elettroni.
In questa fase avviene la conversione di zuccheri a 5 atomi di carbonio (=ribosio) in zuccheri che hanno 3 o 6 atomi di carbonio (=intermedi della glicolisi) che servono quando abbiamo bisogno di ATP.
Queste interconversioni tra gli zuccheri sono reversibili e quindi si spostano verso destra o verso sinistra in base alle necessità della cellula: le frecce andranno verso sinistra e quindi verso la generazione di ribosio se la cellula è in
attiva duplicazione; le frecce andranno verso destra per arrivare a produrre C3 e C6 (=intermedi della glicolisi) quando la cellula ha bisogno di energia e quindi di fare glicolisi. Nella parte non ossidativa, quindi, partiamo da zuccheri a 5 atomi di carbonio ed attraverso delle reazioni reversibili li trasformiamo fino ad arrivare ad avere C3 e C6, molecole da cui trarre energia.
- IL GLUTATIONE -
Il coenzima ridotto NADPH viene utilizzato nella biosintesi di nuove molecole (ad esempio gli acidi grassi). Un'altra importante funzione è quella di protezione dai radicali dell'ossigeno. Nelle nostre cellule si possono generare delle molecole che fanno parte della famiglia dei radicali dell'ossigeno (ad esempio l'acqua ossigenata H₂O₂), queste molecole possono danneggiare le nostre cellule quindi è fondamentale difenderci. Una molecola che abbiamo per difenderci dai radicali dell'ossigeno è il glutatione [GSH]. Per mantenere presente il
glutatione abbiamo bisogno del NADPH e del potere riducente che è al suo interno. Quindi, avendo il Glu6P attraverso la via dell'esoso monofosfato possiamo ottenere il coenzima ridotto NADPH che serve a mantenere alti i livelli di glutatione ridotto il quale ci difende dai radicali dell'ossigeno.
L'ANEMIA MEDITERRANEA - L'enzima che nella via dell'esoso monofosfato porta al consumo del Glu6P e lo trasforma in NADPH si chiama glucosio 6 fosfato deidrogenasi. Questo enzima è solitamente presente nelle nostre cellule ma esiste una malattia genetica, l'anemia mediterranea, in cui questo enzima catalizzatore della prima tappa della via dell'esoso monofosfato non c'è. Non è quindi possibile sintetizzare NADPH a partire dal Glu6P e quindi non hanno la difesa contro i radicali dell'ossigeno.
Una cellula in particolare che ha bisogno di questa difesa sono i globuli rossi che se avviene l'emolisi (=rottura dei globuli
rossi) e quindi non ce ne sono più in circolo non è possibile che l'emoglobina porti in circolo l'ossigeno, per questo è definita come anemia.
IL CICLO di KREBS
Al termine della glicolisi, a partire dal Glu6P generiamo il piruvato che poi viene convertito in AcetilCoenzima A ed il suo destino sarà quello di entrare ad alimentare il ciclo di Krebs che ha 8 reazioni.
L'Acetil Coenzima A può derivare da:
- lipidi;
- proteine;
- zuccheri.
L'Acetil Coenzima A entra nel ciclo di Krebs per produrre coenzimi ridotti con ognuno un valore energetico:
- 3 NADH → 3 x 3 ATP = 9 ATP
- 1 FADH₂ → 1 x 2 ATP = 2 ATP
- 1 GTP → 1 x 1 ATP = 1 ATP
Quindi, per ogni Acetil Coenzima A che entra nel ciclo di krebs produciamo 12 ATP.
Nelle reazioni del ciclo di Krebs tramite una serie di modifiche delle molecole torniamo a produrre
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