Appunti completi Endocrinologia

FASI APPROCCIO TERAPEUTICO:

1)​ Accoglimento/allettamento: misurare PA, FC, FC e T, pesare il paziente (se

necessario materasso antidecubito)

2)​ Cannulazioni:

-​ 2 accessi venosi periferici a permanenza

-​ Catetere vescicale (se possibile con urometro)

-​ Se necessario CVC giugulare e sondino naso-gastrico (stasi)

3)​ Esami iniziali = glicemia, EGA venosa, elettroliti, emocromo (+F), creatinina, urea,

ALT, GGT, lipasi, esame urine standard (chetoni, glucosio), chetonemia (se

disponibile), urinocoltura (+ ev. emocoltura, coprocoltura), ECG e Rx torace 14

4)​ Monitoraggio: controllare con frequenza ogni 2-4 ore: glicemia, creatinina, elettroliti

(chetonemia), diuresi, pressione, FC, sensorio, temperatura

TRATTAMENTO DKA E HHS:

1)​ Correzione della disidratazione (anche diversi litri in poche ore es. 500 ml pro ora per

stabilizzare gli elettroliti)

2)​ Correzione iperglicemia (due accessi: in uno terapia idratante e nell’altro terapia

insulinica, partendo con circa 7 UI/ora = obiettivo di far scendere la glicemia di circa

70-80 punti alla volta affinché non ci siano sbalzi eccessivi a livello neuronale, che

possono determinare danni cronici)

3)​ Correzione squilibrio elettrolitico

4)​ Correzione acidosi (in DKA)

5)​ Trattamento condizioni precipitanti

6)​ Monitoraggio e revisione continua dei parametri clinico-biochimici da parte di

personale esperto

TERAPIE SUPPLEMENTARI DI SUPPORTO PER IL TRATTAMENTO DI DKA E HHS:

1)​ Plasma expanders se shock o ipotensione grave

2)​ Eparine a basso peso molecolare per prevenzione tromboembolismi

3)​ Sondino nasogastrico se stasi gastrica e occlusione intestinale

4)​ Inibitori di pompa per prevenzione della gastrite erosiva

5)​ Antibiotico-terapia ev se infezioni

6)​ CVC giugulare e sondino vescicale (se HHS o coma o accessi venosi problematici)

7)​ O2 terapia se pO2 <90 mmHg

8)​ Trattamento delle condizioni precipitanti (es. infezioni, IMA, ictus, IRA)

COMPLICANZE DEL TRATTAMENTO DI DKA E HHS:

-​ Ipoglicemia da eccesso di insulina

-​ Iperglicemia da precoce sospensione insulina e.v. ed inadeguato rimpiazzo con

insulina sc

-​ Ipo- /Iperpotassiemia da inadeguata supplementazione in corso di insulinoterapia e

di correzione acidosi con bicarbonati

-​ Acidosi ipercloremica da perdite di Na>Cl e supplementazione con NaCl (fisiologica)

e persistenza di acidosi metabolica ma con anion gap normale

-​ Ipossiemia = edema polmonare acuto, sindrome da distress respiratorio acuto

dell’adulto (ARDS)

-​ Edema cerebrale:

a)​ Epidemiologia:

●​ 1% bambini con DKA, soprattutto alla diagnosi anche in giovani

diabetici di tipo 1, si verifica invece raramente in casi di HHS

●​ Ipotesi eziopatogenesi = in corso di iperosmolarità extracellulare vi è

produzione protettiva di osmoli idiogenici intra-cellulari, se correzione

rapida della iperosmolarità plasmatica non vi è un sufficiente

riaggiustamento dell'osmolarità cerebrale con conseguente

iperidratazione dei neuroni cerebrali

●​ Quadro clinico: comparsa 2-24 ore dopo inizio della terapia infusionale

cefalea, vomito, rapido deterioramento della coscienza e convulsioni,

bradicardia, arresto respiratorio 15

MONITORAGGIO IN CORSO DI TRATTAMENTO DI DKA E HHS:

-​ Uso di schede di supporto al monitoraggio e al trattamento

-​ Follow-up prime 4 ore e fino stabilità:

a)​ Ogni ora glicemia

b)​ Ogni 1-2 ore PA, FC, respiro, sensorio, diuresi

c)​ Ogni 2-4 ore creatinina, ioni, EGA venosa, anion gap, chetonemia (se

disponibile)

-​ Fare attenzione a infezioni, TVP, dilatazione gastrica, gastrite erosiva

-​ Iter trattamento:

1)​ Risoluzione DKA glicemia <200 mg/dl, HCO3 ->18 mEq/l, pH arterioso >7.35

(pH arterioso= pH venoso+0.05-0.08)

2)​ Risoluzione HHS glicemia <250 mg/dl e Osmolarità <315 mOsm/l in paziente

vigile

3)​ Ripresa alimentazione per os quando possibile, solitamente dopo 12-24 h

insulina s.c alla risoluzione di DKA o HHS, sovrapporre per 1-2 ore insulina

ev e sc

COMPLICANZE CRONICHE DEL DIABETE:

-​ Le complicazioni relative al diabete influenzano molti sistemi di organi e sono

responsabili della maggioranza della morbilità e della mortalità associata alla malattia

-​ Per molti anni negli Stati Uniti, il diabete è stata la principale causa di nuova cecità

negli adulti, insufficienza renale e amputazione degli arti inferiori non

traumatici

-​ Più di recente, il diabete è emerso anche come collaboratore principale alla malattia

cardiaca coronarica

-​ Le complicanze si classificano in:

a)​ Microvascolari = retinopatia, nefropatia e neuropatia

b)​ Macrovascolari = malattia cerebrovascolare (ictus e TIA), malattia

cardiovascolare (fibrillazione ventricolare), arteriopatia obliterante agli arti

inferiori

COMPLICANZE MICROVASCOLARI DEL DIABETE:

COMPLICAZIONI OFTALMOLOGICHE DEL DM:

-​ Il DM è la principale causa di cecità tra i 20 e i 74 anni negli Stati Uniti

-​ Le persone con DM hanno una probabilità 25 volte maggiore di diventare cieche

rispetto alle persone sane

-​ La grave perdita della vista è principalmente il risultato della retinopatia diabetica

progressiva che provoca un significativo edema maculare e la formazione di nuovi

vasi sanguigni

-​ Non vi sono differenze significative tra uomini e donne, è invece correlato ad aspetti

genetici e etnici

-​ La retinopatia diabetica è classificata in due stadi:

1)​ Retinopatia diabetica non proliferante:

-​ Esordisce nella prima o seconda decade di malattia, è caratterizzata

da microaneurismi, emorragie a macchie, presenza di “noduli

cotonosi” e edema maculare, col tempo può evolvere in forme più

severe (dilatazione venosa, anomalie microvascolari intraretiniche,

aumento dei fenomeni emorragici e microaneurismi) 16

-​ Fisiopatologia: questa condizione è dovuta alla progressiva perdita di

periciti (cellule perivascolari localizzate nella membrana basale dei

vasi sanguigni) e all’aumento della permeabilità vascolare e dei

fenomeni ischemici, associati ad un

alterato flusso retinico

-​ La diagnosi avviene tramite OCT (TC

ottica) e angiografia con fluoresceina per

edema maculare

-​ Più grave è la forma di RDNP, maggiore è

il rischio di passaggio alla forma proliferante entro 5 anni

2)​ Retinopatia diabetica proliferante:

-​ L’aspetto distintivo è il fenomeno di neovascolarizzazione retinica

(da ipossia) una condizione di ipossia a livello retinico causa la

formazione di essudati e determina la rottura dei vasi, vi è quindi la

creazione di vasi nuovi, i quali sono però molto fragili e caotici, con la

loro rottura si può verificare un quadro di emovitreo (emorragia

vitreale), fibrosi, distacco della retina, fino alla cecità

-​ Il trattamento è la fotocoagulazione laser panretinica

-​ I principali fattori di rischio sono: la durata del diabete (>20 anni), lo

scarso controllo glicemico, ipertensione, dislipidemia e nefropatia

NEFROPATIA DIABETICA:

-​ Si tratta della principale causa di malattia renale cronica (MRC), insufficienza

renale terminale (ESRD) e necessità di dialisi (associata a prognosi sfavorevole)

-​ I fattori associati sono:

a)​ Albuminuria = marcatore di danno renale e rischio cardiovascolare

b)​ Retinopatia diabetica (soprattutto nel tipo 1) = entrambi originano da danni

endoteliali

-​ Storia naturale (diabete di tipo 1):

1)​ Fase iniziale: iperperfusione glomerulare, ipertrofia renale e aumento GFR

(velocità filtrazione glomerulare)

2)​ 5 anni: ispessimento membrana basale, espansione mesangiale

3)​ 5-10 anni: microalbuminuria (a volte reversibile)

4)​ Stadio avanzato: albuminuria marcata, diminuzione del GFR (indice di

danno renale irreversibile GFR <60 mL/min)

-​ Nel diabete di tipo 2 l’albuminuria è spesso già presente alla diagnosi, inoltre l’IPA è

molto frequente in questo tipo di pazienti (NB: l’albuminuria è tipica anche di altre

situazioni, non solo di nefropatia diabetica, ad esempio insufficienza cardiaca

congestizia (ICC), ipertrofia prostatica e infezioni urinarie)

-​ Può portare ad un rischio aumentato di eventi cardiovascolari, inoltre se dialisi, vi

è un alto rischio di comparsa di aritmia e morte improvvisa

NEUROPATIA DIABETICA:

-​ Colpisce circa il 50% dei pazienti affetti da diabete tipo 1 e 2 di lunga durata, si

classifica in varie tipologie:

a)​ Polineuropatia distale simmetrica (più comune) 17

b)​ Neuropatia autonomica = si presenta con ipotensione ortostatica,

tachicardia, gastroparesi (la motilità gastrica rallentata può dare occlusione) e

incontinenza urinaria (da danno al parasimpatico = vescica ipotonica)

c)​ Mononeuropatia (es. paralisi del nervo facciale, detta “paralisi di Bell”)

d)​ Radicolopatia/poliradicolopatia

-​ I principali fattori di rischio sono la durata del diabete, lo scarso controllo glicemico, la

presenza di un alto BMI, fumo, IPA, ipertrigliceridemia e malattie cardiovascolari

-​ La diagnosi viene fatta solo dopo l’esclusione di altre cause di neuropatia (è infatti

simile ad altre forme)

NEUROPATIA:

1)​ POLINEUROPATIA SIMMETRICA DISTALE (DSPN):

-​ Si tratta della forma più frequente di neuropatia diabetica, colpisce i nervi sensoriali

in modo bilaterale e distale

-​ I sintomi sono l'intorpidimento, il formicolio e la sensazione di bruciore (dal piede

verso l’alto), vi è inoltre iperestesia, parestesia, disestesia, tipico è anche il dolore

notturno a riposo (soprattutto agli arti inferiori), che si classifica in due forme:

a)​ Forma acuta: <12 mesi, talvolta legata a rapido miglioramento glicemico

b)​ Forma cronica: persistente nel tempo

-​ Il dolore col tempo può regredire (permane tuttavia un deficit sensitivo) e possono

comparire complicanze come l’atrofia muscolare, il piede cadente e difetti motori

-​ Tramite l’esame obiettivo è possibile individuare riduzioni della sensibilità (es. della

vibrazione, tramite un diapason), dei riflessi (in particolare quello achilleo e

patellare) e alterazioni propriocettive = la diagnosi clinica viene poi confermata

tramite elettromiografia (EMG)

2)​ NEUROPATIA AUTONOMICA (DAN):

-​ La neuropatia è tipica del paziente con diabete di lunga durata, essa coinvolge

diversi sistemi:

a)​ Cardiovascolare = tachicardia a riposo, ipotensione ortostatica, aumentato

rischio di malattie

b)​ Gastrointestinale e genitourinario = gastroparesi, ritenzione urinaria

(alterazione dello svuotamento della vescica)

c)​ Sudo-motorio = iperidrosi agli arti superiori e