Anestesiologia (area critica ed emergenza)

LO SHOCK

Si definisce pz in stato di shock, un pz con pressione bassa e di conseguenza ha un’alterazione dello stato mentale, non avrà una adeguata perfusione tissutale e quindi avremo una situazione di iperlactatemia, avrà oliguria (il rene è una spia della perfusione tissutale) e infine un’alterazione della cute che apparirà fredda e pallida a causa di vasocostrizione importante.

Non può esserci un quadro di shock se non è presente un quadro di ipotensione. La presenza dei lattati aumentati invece è il segno della mancanza di sufficiente ossigeno ai tessuti.

In realtà man mano che la delivery diminuisce, il tessuto consuma sempre la stessa quantità di ossigeno, a prescindere dalle condizioni patologiche del pz; solo a un certo punto inizia la seconda fase in cui, data la diminuzione di O, abbiamo una riduzione del consumo di ossigeno.

Come detto precedentemente, lo shock si manifesta quando c’è bassa pressione arteriosa.

pressione quindi dobbiamo capire se questa è dovuta a:

• Problema del cuore (cardiac output) sarà uno shock LOW FLOW
• Alle resistenze sarà uno shock HIGH FLOW

Precarico, post carico e contrattilità sono i 3 determinanti della gittata ventricolare sx (che lui chiama strokecuorium?). Quindi parliamo sempre di cuore di sx.

SHOCK LOW FLOW

Il cardiac output, quindi la gittata cardiaca, è determinata da una gittata sistolica e dalla frequenza cardiaca: la gittata si può perdere o ridurre se abbiamo problemi sulla frequenza.

Quando si riduce la gittata? Dipende dal precarico cioè il sangue che entra all'interno del cuore.

Quando il cuore si contrae e si svuota, poi si deve riempire: dall'atrio passa sangue nei ventricoli e si riempie, quindi abbiamo una pressione di fine diastole e una pressione di sistole. Una volta riempito di una certa quantità di sangue, si apre la valvola mitrale e si riempie il ventricolo sx di sangue.

(vedi sul grafico da60 a 120) e la pressione nel ventricolo non cambia. A un certo punto il ventricolo inizia a contrarsi: il volume all'interno non cambia ma aumenta al pressione perché deve egualiare una pressione che si troverà dopo quella dell'aorta: finché la pressione all'interno del ventricolo sx non raggiunge circa 90 mmHg la valvola non si apre. Quando si apre la valvola aortica, il sangue viene eiettato e il ventricolo man mano si rilassa. Quindi il preload è il sangue che sta nel ventricolo sx e può ridursi, quindi parliamo di shock ipovolemico causato da: - Disidratazione - Emorragia che è il più pericoloso perché non solo si riduce la quantità di sangue nel cuore ma si riduce anche l'emoglobina. Trattamento: riconoscere lo shock, fermare il sanguinamento, rimpiazzare il volume perso e ripristinare la perfusione d'organo. Il problema sta proprio nel riconoscimento dello shock.sintomiprincipali sono:

1. Tachicardia
2. Vasocostrizione – bassa pressione al polso
3. Diminuzione flusso di sangue

Molto spesso il pz è asintomatico e i primi sintomi iniziano a comparire già nella fase di stadio 2 cioè si è perso circa 30% del volume (da 800 a 1,5 L di sangue).

Un pz che ha perso 750ml di sangue appare normale.

Un pz che perde 1,5 L di sangue, ha senso di ansia, refill capillare normale e tachicardia.

Si inizia a capire che il pz è in shock emorragico dal 3 stadio, quando ha perso circa 2 L di sangue.

Lo shock emorragico ha una fase iniziale di auto-compenso e una fase di scompenso, fino ad arrivare al danno d’organo irreversibile.

Nella fase di compenso non abbiamo sintomi perché abbiamo già detto che per un certo tempo il consumo di O2 rimane uguale e garantisce determinate attività, per alcuni tessuti rispetto ad altri, per esempio cuore e polmoni, poi SNC, poi rene e intestino. Man mano che diminuisce quindi,

alla fine l'organo che avrà menosangue sarà il cuore e c'è una centralizzazione del flusso e quindi un'autotrasfusione (la milza vasocostringendosi riesce a richiamare sangue). Quando si arriva nella fase 3 abbiamo l'oligo-anuria e la situazione di "rene da shock": non arrivando sangue, il rene non produce urina e mette in circolo aldosterone e renina che agiscono sull'angiotensina aggravando il danno con ulteriore vasocostrizione. Avremo assenza di polso, quando ormai colpisce cuore e polmoni. I traumi più grossi, in caso di shock emorragico, riguardano pelvi, addome e torace perché sono cavità etendono a riempirsi. 24 In caso di shock emorragico, si ricorre al riempimento. Con cosa? È sconsigliato il riempimento massivo con cristalloidi 3L circa perché in realtà non stiamo fornendo sangue quindi stiamo andando solo a diluire la parte corpuscolata e si va a intaccare la coagulazione del pz.

Il passo successivo quindi è la trasfusione. Una volta che il ventricolo si è riempito (preload cioè precarico), si passa in arteria aorta. Il post carico (afterload) interessa riguarda la parte che viene dopo il ventricolo quindi che riguardano l’aorta. Si parla quindi di shock ostruttivo, in cui rientra anche l’embolia polmonare, una patologia che riguarda l’arteria polmonare; perché parliamo di questa che riguarda il cuore dx se finora parlavamo sempre di cuore sx? perché in realtà tutto ciò che succede al cuore dx si ripercuote sul cuore sx. Il cuore dx risponde molto bene se gli viene fornita una grandissima quantità di liquidi: più si incrementa il volume e meno il cuore dx andrà sotto stress. Se fornissimo la stessa elevata quantità di liquidi al cuore sx si andrebbe incontro a edema polmonare. Il cuore sx si funziona meglio invece se si aumenta la pressione in aorta e più pompa sangue.lungo periodo di tempo. Inoltre, l'embolia polmonare può causare danni ai polmoni, compromettendo la funzione respiratoria. Il trattamento dell'embolia polmonare dipende dalla gravità del caso. Nei casi lievi, possono essere prescritti farmaci anticoagulanti per prevenire la formazione di nuovi coaguli e per ridurre il rischio di complicanze. Nei casi più gravi, potrebbe essere necessario un intervento chirurgico per rimuovere il coagulo o per riparare eventuali danni ai vasi sanguigni. È importante riconoscere i sintomi dell'embolia polmonare e cercare immediatamente assistenza medica in caso di sospetta embolia polmonare. I sintomi possono includere dolore toracico improvviso e intenso, difficoltà respiratorie, tosse con sangue, battito cardiaco accelerato e svenimenti. Prevenire l'embolia polmonare è possibile adottando alcune misure preventive, come mantenere un peso sano, fare regolare attività fisica, evitare di stare seduti o in piedi per lunghi periodi di tempo, evitare di fumare e seguire le indicazioni del medico per la terapia anticoagulante, se necessario. In conclusione, l'embolia polmonare è una condizione grave che richiede un tempestivo intervento medico. Con la diagnosi precoce e il trattamento adeguato, è possibile ridurre il rischio di complicanze e migliorare le prospettive di guarigione.

problema meccanico. Principalmente si cura con 5.000ui di eparina, poi con la tromboaspirazione.Infine troviamo la contrattilità. Quando c’è unaproblematica contrattile, lo shock è di tipo cardiogenoperché interessa il miocardio.La principale causa dell’alterazione della contrattilità èl’infarto, con le coronarie che non perfondono in manieraadeguata il miocardio e si necrotizza; non avendo flussonelle coronarie quindi si ricorre o all’angioplastica (max 3vasi) o lo STENT (al di sopra di 3 vasi). Il DES (drug eluting stent) solitamente è il più utilizzato; è una rete 25metallica che va semplicemente a schiacciare la coronaria occlusa e fa passare il sangue. Unico problema èche emette dei farmaci (non antiaggreganti!) che non consentono all’endotelio di andarci sopra.Dal momento che il problema è la contrattilità, bisogna assistere il cuore quindi si somministrano

inotropi: (ricordiamo: inotropo significa che agisce su contrattilità; cronotropo: agisce su frequenza cardiaca)

• Norepinefrina (noradrenalina) che è un vasocostrittore, inotropo e cronotropo. Solitamente a 4 o a 8 fiale.
• Dobutamina è molto molto indirizzata su recettori del cuore, è un puro inotropo. L'effetto collaterale: anche vasodilatatore; il pz spesso può andare in FA
• Epinefrina (adrenalina) (fiale da 1 mg) ha effetto inotropo, cronotropo, vasocostrittore. Se si mette adrenalina, si cerca di togliere la noradrenalina. Nello shock cardiogeno si utilizzano Dobutamina e adrenalina
• Vasopressina (lo vedremo in seguito con shock settico), è potente vasocostrittore

Dal momento in cui si è avuto lo shock cardiogeno, max 7-8 gg si arriva che il pz è guarito o si toglie ogni tipo di supporto* perché il problema della contrattilità è stato dovuto a pericardite, infarto, miocardite per cui si

Farà una diagnosi e una terapia molto più velocemente. *Quali sono i device di supporto?

• Contropulsatore: è un sistema semplice, attraverso un cateterino inserito fino a livello della valvola aortica, la macchina è collegata all'ECG del paziente e ogni volta che l'ECG segnala l'inizio della sistole, il palloncino si sgonfia e fa uscire il sangue dal ventricolo sinistro all'aorta; durante la diastole il palloncino si gonfia non permettendo al sangue che sta in aorta di urtare contro l'aorta.
• Impella: è un sistema di venting cioè un sistema meccanico, inserito tramite femorale fino al ventricolo, che si aspira sangue e lo butta in aorta. Quindi svolge il compito del ventricolo.
• ECMO veno-arterioso: si arriva a questo quando persiste uno stato cronico. Prende il sangue dal torrente venoso (vena cava) e tramite l'arteria femorale lo butta in atrio. Si ricorre a questo per aiutare gli altri organi (fegato, intestino, rene).

anche se per il cuore è una sofferenza (nel frattempo salviamo gli altri organi, per il cuore magari c'è la donazione). Il sistema è lo stesso del veno-venoso. Se il pz ha avuto un arresto cardiaco si può mettere l'ECMO? In Olanda si, mettono anche per strada un veno-arterioso. Il discorso però è un altro; anche il pz è morto per alcuni versi può essere un bene per le donazioni, che sono di due tipi: - Per morte cerebrale; in seguito ad accertamento dello stato di morte i famigliari chiedono di donare gli organi - Per arresto cardiaco (o donazione a cuore fermo); si mette ECMO veno-arterioso al pz che non ce l'ha fatta o al pz che sta morendo (non per morte cerebrale!), si parla con i famigliari e si spiega che sarebbe solo accanimento terapeutico continuare con i farmaci, si fa morire il pz ogni supporto (estubazione e si mette al 21%, togliere noradrenalina); una volta deceduto (aspettati i 20 min) si mette in funzione l'ECMO.