Anestesia e analgesia - Infermieristica

MODULAZIONE

In questa fase andiamo direttamente a coinvolgere il midollo spinale, in particolare è stato

rilevato il fatto che è presente una variazione dell'entità del dolore percepito di fronte ad uno

stesso stimolo. Sono nate la teoria del cancello e i sistemi inibitori. Nel midollo spinale

abbiamo il secondo neurone della via della nocicezione, che mandando un assone porta il

segnale fino al talamo dove incontra il terzo neurone. Le corna del midollo rivolte

internamente sono dette corna ventrali mentre quelle rivolte verso l’esterno corna dorsali,

Queste appaiono come grigie mentre il rivestimento come bianco.

Nella sostanza grigia abbiamo i corpi cellulari del secondo neurone, infatti andando a

prendere uno dei corni di sostanza grigia sono presenti tutti gli attori della modulazione del

dolore. Dal basso verso l’alto abbiamo le fibre C amieliniche, poi le A delta mediamente

mieliniche che entrano dal corpo dorsale scaricando sul secondo neurone, mentre le fibre A

alfa e A beta mieliniche, che ricevono informazioni dalle fibre

C e dalle fibre A delta, salgono direttamente in centri

sovraspinali emettendo dei prolungamenti laterali che

scaricano anche nella sostanza grigia tramite l’interneurone,

il quale ha funzione inibitoria.

Possiamo usare questo a nostro favore, ma cosa attiva

l’interneurone inibitorio?

Il primo meccanismo ha entità ridotta ed è attivato dalle

fibre tattili tramite il fisiologico posizionamento della mano

nella zona in cui si è ricevuto il colpo per massaggiare.

Questo può essere sfruttato tramite la stimolazione elettrica

transcutanea (TENS), con la quale si posizionano degli elettrodi nella regione interessata

andando ad attivare i recettori tattili, che a loro volta tramite le fibre A alfa e A beta

attiveranno gli interneuroni. Quando viene spenta la TENS si tornerà a percepire il dolore,

quindi il trattamento può essere utilizzato per attività di fisioterapia e non in chirurgia.

Con la stimolazione midollare invece vengono impiantati degli elettrodi che stimolano le

fibre tattili A alfa e A beta sfruttando lo stesso meccanismo, come nel trattamento del dolore

cronico.

Il secondo meccanismo di attivazione dell’interneurone inibitorio è legato al fatto che sulla

membrana di questo neurone ci sono recettori adatti a captare neurotrasmettitori liberati da

assoni o da neuroni limitrofi nelle sinapsi. Questi recettori possono essere mi, sigma o k, e le

sostanze che si legano ad essi sono facenti parte della famiglia delle endorfine e di quella

delle encefaline. Esistono sostanze naturali e non presenti nel nostro organismo che sono

in grado di legare gli stessi recettori, e hanno un'altissima affinità ad essi. La prima sostanza

scoperta è stata trovata nel papavero somniferum ed è la morfina (da Morfeo, il dio del

sonno), e in generale le sostanze si distinguono in base all’affinità con neurone andando a

dare più o meno analgesia, rispetto alla morfina l'ossicodone è doppiamente potente

mentre il fentanile è all’incirca 100 volte più potente. Data la loro derivazione le sostanze

esogene vengono chiamate oppiacei, mentre tutte le sostanze endogene sono dette

oppioidi.

Tra gli effetti collaterali possono dare effetti gastrointestinali, poiché anche le fibre

muscolari lisce della parete intestinale possiedono neuroni simili a quelli che troviamo

sull’interneruone e quindi subiscono l’azione degli oppiacei. Questo blocco va a provocare

costipazione, stitichezza, per mancanza dell’attività peristaltica dell’intestino, che stimola

anche il centro della nausea. Per questo è importante associare un antiemetico e un

lassativo, ma per fortuna è presente il fenomeno della tolleranza, quella per cui per riavere

l’effetto dobbiamo aumentare la dose, infatti dopo un po' di tempo non abbiamo almeno più

nausea.

C’è poi una riduzione della vigilanza, che in soggetti non abituati e con grande quantità di

farmaco può evolvere in arresto respiratorio. Anche questo varia in base alla tolleranza.

Il terzo meccanismo invece è legato al fatto che dai centri sovraspinali del sistema nervoso

centrale arrivano noradrenalina e serotonina, in grado di attivare interneurone inibitorio

legando i propri recettori. Farmaci che impediscono la ricaptazione di queste sostanze

facendole accumulare a livello della sinapsi del neurone possono farci ottenere analgesia

aumentando il loro effetto. Questi sono gli antidepressivi triciclici che a basse

concentrazioni invece di dare effetto antidepressivo possono dare analgesia.

Ci sono poi sostanze che possono avere duplice azione, di agonisti deboli dei recettori

degli oppioidi e di impedimento della ricaptazione di noradrenalina e serotonina, esempi

sono il tramadolo (il contramal) e il tapentadolo (palexia).

Gli oppiacei maggiori come morfina, ossicodone, metadone e fentanile hanno elevata affinità

ai recettori mentre quelli con affinità minore sono gli oppiacei minori o deboli.

PERCEZIONE E ANESTESIA GENERALE

Parliamo della fase in cui si percepisce lo stimolo, in particolare nell’anestesia locoregionale

abbiamo una persona cosciente e quindi andiamo a distinguerla dall’anestesia generale

nella quale la perdita di coscienza elimina la fase della percezione. Indispensabile per

questo tipo di anestesia ma anche per la precedente è la visita preanestesiologica,

servono alcune informazioni in quanto in sala operatoria il responsabile delle vita del

paziente è l’anestesista e occorre essere al corrente di situazioni come allergie, reazione

all’anestesia in eventuali interventi passati, eventi cardiovascolari ecc… Infatti se

l'anestesista decreta che la persona non è idonea ad anestesia generale ed è necessaria,

non verrà eseguito l’intervento chirurgico.

Compito dell’anestesista e dell’infermiere di anestesia è il posizionamento del paziente sul

letto operatorio, oltre che l’applicazione di sistemi di monitoraggio standard o più specifici. I

primi prevedono elettrodi per la misurazione dell’attività cardiaca, il controllo della

saturazione tramite saturimetro, e a volte anche della temperatura. Occorre poi prendere un

accesso venoso.

A differenza dei rettili oltre al tronco encefalico noi abbiamo sviluppato anche la corteccia

cerebrale, la quale è costituita da neuroni normalmente non attivi ma eccitati solo a seguito

di stimolazione. Lo stato di inattività maggiore è il sonno fisiologico. Esiste una regione del

tronco, la regione periacqueduttale, che contiene la sostanza reticolare con intreccio di

fibre nervose che permettono l’attivazione della corteccia cerebrale. Gli stimoli consentono

l’attivazione della sostanza reticolare e conseguentemente della corteccia, portandoci ad

uno stato di coscienza.

Può essere così inibita l’attività della sostanza reticolare per riportare il soggetto allo stato di

incoscienza, di inattività, esistono infatti farmaci in grado di riportare la corteccia cerebrale al

suo normale stato inattivo una volta giunti al tronco encefalico, sono chiamati narcotici dato

che inducono lo stato di narcosi, di sonno, e si dividono principalmente in due tipologie.

Abbiamo quelli somministrati per via endovenosa come il pentotal, ora non più utilizzato

perché può dare cirrosi epatica, il propofol, che è il più utilizzato e agisce in meno di 1

minuto con un passaggio allo stato di incoscienza dolce, infatti la persona nemmeno se ne

accorge. Il problema è la durata d’azione di quest’ultimo, che è solo di 8-10 minuti, e quindi

si può o somministrare un bolo ogni 8 minuti oppure più intelligentemente effettuare

un’infusione continua con una pompa. Inoltre per essere iniettato nel sangue questo farmaco

deve essere emulsionato in lipidi, poiché lipofilo, quindi ogni volta che lo iniettiamo andiamo

ad inserire anche dei grassi nel vaso, e questo limita la possibilità di utilizzarlo nel tempo,

infatti non deve essere impiegato per più di 3 ore effettuando la TIVA (anestesia totalmente

endovenosa).

Per interventi di durata maggiore utilizziamo quelli per via inalatoria, tra cui abbiamo il

protossido d’azoto, che induce risata, ma per gli effetti è più utilizzato il sevorane, che

invece a temperatura ambiente è allo stato liquido e deve quindi essere nebulizzato tramite il

vaporizzatore. Come col propofol una volta interrotta la somministrazione, in questo caso

chiudendo il vaporizzatore, crolla la concentrazione di farmaco nel tronco encefalico

rimuovendo l’effetto. Per indurre lo stato di incoscienza con anestesia generale occorre

applicare alla persona una maschera in maniera aderente in modo da non far fuoriuscire gas

e permetterne il respiro. Può essere difficile far seguire un’indicazione del genere alla

persona, quindi viene solitamente preceduto da un’iniezione di propofol, l’unica situazione in

cui non viene fatto per evitare di prendere un accesso in fase di piena coscienza della

persona dato che può essere complicato, è coi bambini piccoli, i quali vengono inizialmente

storditi con gas anestetico poi si prende l’accesso e si inietta il propofol, infine si prosegue

con la via inalatoria.

Abbiamo così il paziente in stato di narcosi, senza uno stato di coscienza, e quindi risposta

emotiva, ma per poter agire non dobbiamo avere nemmeno la risposta motoria, poiché

nonostante l'incoscienza del soggetto sono presenti ancora i riflessi motori. Per eliminare

la contrazione muscolare si deve agire in corrisponderà del punto in cui l’assone del

motoneurone prende contatto con la fibra muscolare, la giunzione neuromuscolare,

all’interno della placca motrice, sulla quale sono presenti i recettori che captano il

neurotrasmettitore liberato dal bottone sinaptico del motoneurone,

l’acetilcolina. Una volta che viene depolarizzata la placca motrice per legare

nuovamente neurotrasmettitore deve ripolarizzarsi, altrimenti non si potrà più

avere contrazione muscolare.

Per impedire che questo avvenga devo bloccare l’attivazione dei recettori

dell’acetilcolina con sostanze che agiscono tra la placca motrice e il bottone

sinaptico. Farmaci che determinano ciò sono detti miorilassanti, distinti in

due tipologie. I depolarizzanti non competitivi sono simili all’acetilcolina e

legano gli stessi recettori determinando un’iniziale depolarizzazione ma non si staccano dai

recettori della placca motrice per minuti impedendone la ripolarizzazione e causando paralisi

flaccida. Un esempio di farmaco è la succinilcolina, la quale ha appunto una durata

d’azione limitata di 5-10 minuti.

I non depolarizzanti competitivi i