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Concetti Chiave

  • Helicobacter pylori is a Gram-negative bacterium with flagella, allowing it to move through stomach mucus and survive its acidic environment.
  • The bacterium produces urease, creating a basic capsule around itself, and uses proteins for mucus adhesion, aiding survival in the stomach.
  • It releases exotoxins like vacA, causing cell vacuolization, and cagA, which triggers inflammatory cytokine IL-8 release, worsening inflammation.
  • H. pylori is common, infecting around 60% of people over 60, but not all infections lead to gastritis due to varying bacterial virulence.
  • Secondary gastritis causes include systemic diseases like renal failure, collagenopathies, and treatments such as radiotherapy and chemotherapy.

Indice

  1. Infezione gastrica comune
  2. Diagnosi e sindrome di Zollinger Ellison
  3. Fattori secondari di gastrite
  4. Meccanismo di azione di H. pylori
  5. Prevalenza e variabilità di H. pylori

Infezione gastrica comune

L’infezione più frequente in assoluto a livello gastrico è data da H. pylori.
Questo è un Gram-, ha una forma allungata e presenta ciglia. È strutturato in modo da riuscire a sopravvivere all'azione battericida acida dello stomaco. È provvisto di:

Flagelli: permettono il movimento del batterio consentendo l’attraversamento dello strato di muco.

Ureasi: enzima che produce molecole di ammoniaca che formano attorno al batterio una capsula basica che ne permette la sopravvivenza.

Proteine per aderire al muco.

• Esotossine:

vacA: induce la vacuolizzazione delle cellule della mucosa, soprattutto quelle parietali.

cagA: induce la liberazione di IL-8, citochina infiammatoria, da parte delle cellule della mucosa. Inoltre, ha potente azione antigenica causando quindi ulteriore infiammazione.

Enzimi di secrezione: proteasi, lipasi e mucinasi. Gli enzimi litici danneggiano il muco favorendo il danno cellulare.

Diagnosi e sindrome di Zollinger Ellison

Se si individua un’ulcera più distale, cioè a livello del ginocchio superiore del duodeno o nella porzione discendente dello stesso, c’è una probabilità del 99% che quel paziente abbia sindrome di Zollinger Ellison. Per fare diagnosi si dosa la gastrina sierica, che si trova molto elevata in questa sindrome.

Fattori secondari di gastrite

• Alcol: a bassi dosaggi stimola l’acidità gastrica, mentre ad alti dosaggi inibisce la motilità gastrica.

• Secondarie a patologie sistemiche:

Insufficienza renale: gastrite uremica da insufficienza renale. Le sostanze tossiche vengono accumulate a livello della mucosa dello stomaco e causano una gastrite che è tipica dei soggetti che sono in dialisi.

• Collagenopatie: nel caso di sclerodermia gastrica, analogamente alla collagenopatia che può colpire l’esofago, si accumula collagene nella sottomucosa alterando la vascolarizzazione e provocando gastrite.

• Radioterapia: nei soggetti che presentano un linfoma sottodiaframmatico che coinvolge milza, fegato e linfonodi e che viene irradiato, si ha un’alta probabilità di sviluppare una gastrite (secondaria alla radioterapia).

• Chemioterapia: tutte le cellule del tratto gastrointestinale, forse ad eccezione di quelle dell’esofago, sono in intensa rigenerazione. Mediante l’uso di un chemioterapico la replicazione cellulare viene bloccata, dunque il rallentato ricambio cellulare può causare una gastrite.

Meccanismo di azione di H. pylori

H. pylori attraverso le molecole di adesione si attacca al muco. Successivamente, grazie alle mucinasi, distrugge il muco stesso e vi penetra.

A seguito dell’ingresso produce ammoniaca che tampona l’acidità circostante; crea dunque una nicchia basica dove sopravvivere. Il batterio inoltre determina un danno della mucosa tramite le esotossine e attraverso la produzione di IL-8 e IL-6 richiama cellule infiammatorie allo scopo di ridurre la secrezione acida dello stomaco, per favorire la sua sopravvivenza.

Prevalenza e variabilità di H. pylori

La colonizzazione da parte di questo microrganismo è molto

frequente, infatti il 60% della popolazione sopra i 60 anni presenta un’infezione da parte di H. pylori.

Non tutti però presentano una gastrite (anche perché non tutti i ceppi del batterio esprimono le tossine descritte sopra, ergo esistono ceppi con differenti virulenze).

Domande da interrogazione

  1. Qual è l'infezione gastrica più comune e come sopravvive H. pylori nell'ambiente acido dello stomaco?
  2. L'infezione gastrica più comune è causata da H. pylori, un batterio Gram- che sopravvive nell'ambiente acido dello stomaco grazie a flagelli, ureasi, proteine di adesione e esotossine.

  3. Quali sono le esotossine prodotte da H. pylori e quale effetto hanno sulla mucosa gastrica?
  4. H. pylori produce le esotossine vacA e cagA. VacA induce la vacuolizzazione delle cellule della mucosa, mentre cagA provoca il rilascio di IL-8, causando infiammazione.

  5. Quali condizioni possono causare gastrite secondaria e come si manifestano?
  6. Gastrite secondaria può essere causata da insufficienza renale, collagenopatie, radioterapia e chemioterapia, manifestandosi con accumulo di tossine o collagene e danno alla mucosa.

  7. Qual è la prevalenza dell'infezione da H. pylori nella popolazione anziana e tutti sviluppano gastrite?
  8. Circa il 60% della popolazione sopra i 60 anni è infetta da H. pylori, ma non tutti sviluppano gastrite, poiché non tutti i ceppi batterici esprimono le stesse tossine.

Domande e risposte

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