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INDICE

INTRODUZIONE..................................................................................................................2

CAPITOLO I – LE DEMENZE...........................................................................................3

1. Definizione di demenze....................................................................................3

2. Epidemologia della demenza...........................................................................4

............................................................................................4

2.1 Fattori di rischio

3. Accertamento diagnostico eziologico..............................................................5

..............................................................................5

3.1 Accertamento diagnostico ..........................................................................5

3.2 Inquadramento nosografico

4. Classificazione delle demenze..........................................................................5

5. La Malattia di Alzheimer (AD).......................................................................6

...............................................................................6

5.1 Basi anatomofisiologiche

.........................................................................................7

5.2 Fasi della malattia

...............................................................................................8

5.3 Quadro clinico

CAPITOLO II – LA CURA DELLE DEMENZE.............................................................10

1. Curare e guarire.............................................................................................10

2. Interventi farmacologici.................................................................................10

....................................................................10

2.1 Inibitori dell'acetilcolinesterasi

..................................................................................................11

2.2 Memantina ................................................................................................11

2.3 Antiossidanti .......................12

2.4 Farmaci per il trattamento dei disturbi del comportamento

3. Interventi psicosociali.....................................................................................12

..................................................................13

3.1 Terapia della reminiscenza (RT) .............................................................13

3.2 Terapia di orientamento alla realtà.

................................................................14

3.3 Terapia di stimolazione cognitiva

CAPITOLO III – LA TERAPIA DI ORIENTAMENTO ALLA REALTÀ (ROT)........16

1. Storia della ROT.............................................................................................16

.............................................................................................17

1.1 Primi vantaggi

2. Evidenze sull'efficacia clinica........................................................................17

.....................................................................18

2.1 Meccanismi di funzionamento …...........................................................19

2.2 Generalizzazione e mantenimento

.................................................................................... 19

2.3 Critiche alla terapia

3. I paradossi della terapia.................................................................................21

CAPITOLO IV – LA RIABILITAZIONE DELLA ROT.................................................23

1. Il nuovo volto della Terapia di Orientamento alla Realtà..........................23

2. Differenze tra la Terapia di Orientamento alla Realtà e la terapia di

Stimolazione cognitiva...................................................................................24

CONCLUSIONI.…....................................................................................................25

BIBLIOGRAFIA.......................................................................................................26

1

INTRODUZIONE

Come argomento dell'elaborato finale ho deciso di trattare l'ambito delle demenze. In particolare ho

approfondito l'analisi di un noto approccio di riabilitazione neuropsicologica, la Terapia di

Orientamento alla Realtà. Ho maturato questa decisione in seguito al periodo di tirocinio formativo

da me trascorso presso la residenza sanitaria assistenziale “Umberto I” a Piove di Sacco (PD). La

permanenza nella struttura mi ha permesso di entrare in contatto con la realtà clinica dell'assistenza

geriatrica. Inoltre ho potuto conoscere diversi approcci e le loro implementazioni.

Ho ritenuto utile iniziare la trattazione con una breve panoramica sulle demenze, in particolare sulla

malattia di Alzheimer, e sulle terapie maggiormente utilizzate per trattarle. Successivamente ho

dedicato ampio spazio alla descrizione della terapia di orientamento alla realtà ed alle controversie

che ne hanno caratterizzato l'evoluzione. La parte finale dell'elaborato è dedicata invece ai profondi

cambiamenti che hanno coinvolto la Terapia di Orientamento alla Realtà negli ultimi decenni e che

le hanno dato una nuova identità. 2

CAPITOLO I

LE DEMENZE

1. Definizione di demenza.

Secondo la definizione del Royal College of Physician (1981) la demenza:

“Consiste nella compromissione globale delle cosiddette funzioni corticali superiori, ivi compresa

la memoria, la capacità di far fronte alle richieste della vita di tutti i giorni e di svolgere le funzioni

percettivo-motorie già acquisite in precedenza, di conservare un comportamento socialmente

adeguato alle circostanze e di controllare le proprie reazioni emotive; tutto ciò in assenza della

compromissione dello stato di vigilanza”.

Questa definizione, riportata anche nel DSM-IV, permette di cogliere gli aspetti essenziali di quella

che si caratterizza per essere una sindrome multidimensionale e multideterminata che coinvolge

l'intera esistenza non solo dell'affetto ma anche dei suoi famigliari.

Per demenza intendiamo quindi una condizione insorta in età adulta, ovvero dopo che le funzioni

cognitive abbiano raggiunto la piena maturazione e si sia verificato uno sviluppo cognitivo normale.

La compromissione inoltre non deve essere focale ma diffusa, in modo tale da creare una complessa

sindrome che non si esplica solamente in deficit cognitivi ma che inficia anche la capacità del

paziente di relazionarsi adeguatamente con il proprio ambiente e di organizzare la propria gestione

personale.

Quindi, gli elementi fondamentali per poter parlare di demenza sono essenzialmente tre:

disturbi della memoria;

• altri disturbi delle funzioni mentali;

• 3

ripercussioni che le alterazioni delle funzioni cognitive hanno sulle attività socio-

• professionali del paziente.

Riguardo a quest'ultimo punto Spinnler (1985) ha più volte sottolineato come il tratto fondamentale

del deterioramento mentale sia l'incompetenza cognitiva ecologica, volendo forse evidenziare

l'aspetto più drammatico che caratterizza soprattutto le fasi iniziali della malattia, ovvero

l'incongruenza di alcuni comportamenti del paziente rispetto alla situazione sociale e alle aspettative

di chi lo circonda.

È importante ricordare infine che la demenza non fa parte del normale processo di senescenza

dell'individuo ma è una sindrome, generalmente di natura cronica o degenerativa, causata da una

varietà di eziologie.

2. Epidemiologia della demenza.

La prevalenza delle demenze varia molto: oltre i 65 anni la prevalenza è pari al 5- 10 %, e pari al

20-25% dopo gli 80 anni. L'incidenza della malattia è tra l'1 e il 5% della popolazione generale per

arrivare a valori compresi tra l'1 e il 24% nella popolazione anziana e negli ultraottantenni. Le

proiezioni di prevalenza e incidenza indicano che il numero delle persone affette da demenza

continuerà ad aumentare, infatti se nel 2010 gli affetti erano circa 35,6 milioni si stima che nel 2050

raggiungeranno circa i 115,4 milioni (WHO, 2012). Le stime appena riportate rendono ragione del

crescente interesse della comunità scientifica rispetto a un problema sociosanitario di primaria

importanza.

2.1 Fattori di rischio.

Dai dati citati emerge che l'età rappresenta un fattore di rischio primario nell'insorgere delle

demenze, in particolare della demenza di Alzheimer. Ad esso si associano altri fattori ampiamente

dibattuti come il sesso, attualmente infatti le donne sarebbero più colpite degli uomini, e un fattore

di origine genetica in sinergia con lo stile di vita dell'individuo. 4

3. Accertamento diagnostico eziologico.

3.1 Accertamento diagnostico.

Difficilmente il soggetto affetto da deterioramento mentale si reca spontaneamente al colloquio con

il clinico, più frequentemente sono i famigliari del malato che osservano comportamenti particolari,

tali da indurli a richiedere un consulto specialistico. Il momento del colloquio è di fondamentale

importanza per permettere al clinico di capire se le preoccupazioni e le osservazioni dei famigliari

possano tradursi in un sospetto di deterioramento mentale. La procedura per i successivi

accertamenti deve seguire uno schema prestabilito, per questo alla persona sotto esame diagnostico

viene effettuata una valutazione neuropsicologica attraverso strumenti di screening quali il MMSE e

il MODA e batterie standardizzate quali l'ENB e il MOKA, vengono poi prescritti esami metabolici

e esami strumentali. Questi ultimi esami vengono prescritti per permettere al clinico di escludere

encefalopatie trattabili e valutare la presenza di patologie documentabili, pertanto questa delicata

fase investigativa deve essere condotta con la massima attenzione e scrupolosità.

3.2 Inquadramento nosografico.

E' importante inoltre stabilire l'esattezza dell'eziologia per poter restituire al paziente una diagnosi.

Inoltre, a causa della sua natura degenerativa, la diagnosi di demenza, in particolare di demenza di

Alzheimer, può essere effettuata solamente dopo una seconda visita da parte del clinico che accerti

un peggioramento. Tra la prima valutazione e la seconda passano generalmente 6 mesi. A tal

proposito l'APA nelle sue linee guida specifica che nella sua valutazione lo psicologo deve tentare di

stimare le abilità premorbose del paziente, in quanto la diagnosi richiede evidenze di un declino

rispetto a una fase precedente (APA, 2012).

4. Classificazione delle demenze.

In letteratura esistono diverse classificazioni delle demenze. Per avere un quadro sintetico ed

esaustivo in questa sede facciamo riferimento ad una classificazione in base all'eziologia.

5

Distinguiamo quindi demenze degenerative quali: la malattia di Alzheimer, la malattia di Pick, la

malattia a corpi di Lewy e la demenza fronto-temporale; demenze vascolari quali: le demenze

multi-infartuali e le vasculiti e infine demenze miste vascolari e degenerative.

A scopo conoscitivo ricordiamo che in ordine di frequenza l'occorrenza delle diverse forme di

demenza è il seguente:

malattia di Alzheimer;

• demenza vascolare;

• demenza da corpi di Lewy;

• demenza fronto-temporale.

Per gli scopi di questa indagine ho deciso di approfondire in particolar modo la malattia di

Alzheimer, non solo perchè rappresenta la diagnosi più frequente ma anche perchè è la forma che

meglio si presta alla riabilitazione tramite la terapia di orientamento alla realtà.

5. La Malattia di Alzheimer (AD).

La malattia di Alzheimer è attualmente la forma più comune di demenza e riguarda circa il 60-70%

dei casi. Si tratta di un disordine neuropsicologico degenerativo con andamento progressivo che si

manifesta con un deterioramento cognitivo e mnestico, una progressiva compromissione delle

attività della vita quotidiana e una varietà di sintomi neuropsichiatrici e disturbi comportamentali.

5.1 Basi anatomofisiologiche.

La diagnosi certa di malattia di Alzheimer può essere effettuata solo post mortem in quanto alcune

malattie degenerative possono mostrare un quadro analogo a quello della malattia di Alzheimer pur

non presentando le caratteristiche anatomopatologiche tipiche. L'esame autoptico evidenzia, nei

soggetti affetti, modificazioni a livello della struttura anatomica che coinvolgono diminuzioni del

peso del cervello, atrofia corticale e allargamento dei ventricoli. A queste modificazioni se ne

aggiungono altre a livello cellulare e riguardano la presenza di placche amiloidi, di grovigli

6

neurofibrillari e di angiopatia congofila. Le alterazioni neuropatologiche tipiche si riscontrano

primariamente nella corteccia entorinale, che circonda l'ippocampo nella parte anteriore del lobo

temporale . La corteccia interinale costituisce una sorta di passaggio obbligato per le informazioni,

sia in entrata sia in uscita, che devono poi essere elaborate dall'ippocampo. Inoltre con il diminuire

dell'efficienza del complesso corteccia entorinale-ippocampo, le funzioni normalmente mediate dal

cingolato posteriore, che opera in stretta relazione con queste strutture, vengono meno.

5.2 Fasi della malattia.

L'AD è caratterizzata da un esordio lento ed insidioso, che spesso rimane inosservato per molto

tempo e ciò rende difficile un tempestivo intervento da parte dei clinici. A causa del decorso

tendenzialmente graduale della malattia si tende a suddividere la sua evoluzione clinica in fasi

caratterizzate da un peggioramento progressivo. Le suddette fasi hanno uno scopo didascalico e non

sempre si riscontrano ed hanno la stessa durata in pazienti diversi.

Fase reattiva o psichiatrica: riguarda i primi mesi od anni in cui compaiono i sintomi

• cognitivi. Il pazienti ha i primi disturbi di memoria e ne è consapevole, ad essi risponde con

reazioni di tipo ansioso e depressivo. Cerca di compensare e nascondere i suoi deficit e ciò

rende difficoltosa l'individuazione degli stessi da parte dei famigliari;

Fase neuropsicologica: in questa fase la compromissione delle funzioni cognitive è ormai

• evidente ed è impossibile per il paziente riuscire a dissimularla. Il ritmo di aggravamento

diventa più rapido.

Fase neurologica;

• Fase internistica: vengono compromesse anche le funzioni vegetative con la comparsa di

• incontinenza urinaria e fecale. Si verifica una graduale compromissione delle funzioni

motorie fino alla perdita della deambulazione che porta all'allettamento. Il paziente è in uno

stato cachettico e spesso muore per complicazioni polmonari, infezioni del tratto urinario ed

7

altre malattie età correlate.

La diagnosi di AD è una diagnosi infausta che si risolve con la morte in un periodo variabile dai 3 ai

15 anni. 5.3 Quadro clinico.

Come evidenziato nei paragrafi precedenti i disturbi di memoria sono un fattore fondamentale nel

quadro sintomatico della demenza. La componente di memoria a breve termine si trova ad essere

colpita precocemente, così come la memoria di lavoro e la memoria prospettica, componenti

altamente interrelate tra loro. Nelle fasi iniziali inoltre si riscontrano deficit di memoria a lungo

termine anterograda ma, man mano che la malattia progredisce, vengono coinvolti anche ricordi

appresi in passato, fino a portare a deficit di memoria autobiografica. Non si riscontrano invece

deficit a carico della memoria procedurale e della memoria semantica.

Un altro aspetto molto importante riguarda l'orientamento. I pazienti affetti da AD perdono

gradualmente la capacità di orientarsi, ovvero di mettere se stessi, gli altri e l'ambiente in relazione

con gli elementi contestuali. Si aggiungono inoltre defict attentivi, che riguardano soprattutto

l'attenzione divisa e l'attenzione spaziale. Dal punto di vista linguistico sono frequenti anomie,

parafasie e parole passe-partout, che aiutano il paziente, soprattutto nelle fasi iniziali, a camuffare

l'esordio della malattia. Col progredire della malattia si verifica un progressivo impoverimento

lessicale a fronte di una preservata comprensione del linguaggio fino a fasi piuttosto avanzate,

purché il linguaggio utilizzato sia semplice e chiaro.

Poiché quando ci si riferisce alle funzioni cognitive non si intendono compartimenti stagni di

funzionamento intellettivo, è evidente come la compromissione di una funzione cognitiva mini le

fondamenta di altre funzioni ad essa legate. È pertanto difficile stabilire esattamente una causa ad

un effetto osservato e ciò suggerisce interventi riabilitativi che tengano conto del quadro

complessivo e non della singola funzione compromessa.

La demenza comporta inoltre disturbi comportamentali classificati entro una gamma indicata come

8

BPSD (Behavioral and Psychological Symptoms in Dementia). Rispetto all'AD i disturbi

comportamentali tipici sono: deliri, depressione, ansia, irritabilità, alterazioni del ciclo

sonno-veglia, vagabondaggio,affaccendamento, agitazione, aggressività e apatia (Lawlor, 2002).

Tuttavia, dato che non tutte le sottocomponenti di un dominio cognitivo risultano compromesse, gli

interventi riabilitativi trovano terreno fecondo su cui agire. 9

CAPITOLO II

LA CURA DELLE DEMENZE

1. Curare e guarire.

Nell'ambito assistenziale è importante far luce su due termini ampiamente utilizzati e talvolta

equivocati: curare e guarire. È opinione comune infatti che se una malattia rende impossibile la

guarigione allora è anche incurabile. In realtà però curare non è un sinonimo di guarire. È pertanto

doveroso fornire cure al malato inguaribile, come quello affetto da AD, cure volte a rallentare il

peggioramento della malattia, ad allungare la vita del paziente o quantomeno a migliorarne la

qualità. Se non si tiene conto di questa importantissima distinzione si rischia di relegare i malati di

demenza in un limbo assistenziale privo di obiettivi, di impegno di cura e di qualità (Guaita, 2004).

La maggior parte , se non la totalità,delle terapie rivolte ai malati di Alzheimer si prefigge proprio

questo obiettivo di cura e non di guarigione.

2. Interventi farmacologici.

Attualmente non è in commercio alcun farmaco in grado di guarire la malattia di Alzheimer. La

terapia farmacologica consiste quindi in farmaci sintomatici, ovvero finalizzati all'attenuazione

delle manifestazioni cliniche della malattia.

Inibitori dell'acetilcolinesterasi

2.1 .

In questa categoria di farmaci troviamo: il donezepil, la galantamina e la rivastigmina. Tali farmaci

sono indicati nella fase lieve e moderata dell'AD e la loro efficacia si basa sull'osservazione di una

graduale diminuzione del neurotrasmettitore acetilcolina, associato alla memoria, nel cervello dei

10

malati durante queste fasi. La diminuzione di acetilcolina peggiora ulteriormente il funzionamento

cerebrale, già compromesso dalla formazione delle placche senili. Gli inibitori

dell'acetilcolinesterasi agiscono rallentando l'azione degli enzimi che normalmente smaltiscono

l'acetilcolina che, una volta adempiuto alla sua funzione, non è più necessaria. A causa della carenza

nella produzione del neurotrasmettitore nei pazienti con AD quindi, tramite questi farmaci,

l'acetilcolina già prodotta non viene smaltita ma riutilizzata. In questo modo si potenzia la

trasmissione colinergica. Gli inibitori dell'acetilcolinesterasi possono migliorare alcuni sintomi

cognitivi e ne è stato suggerito l'impiego anche nella terapia per i disturbi comportamentali

(Zanetti, 2004). Tuttavia non solo non tutti i pazienti rispondono al trattamento ma anche tra i

responders ci sono sostanziali differenze nell'azione dei farmaci. Inoltre i risultati pubblicati

dall'AIFA nel 2004 ottenuti da un importante studio osservazionale condotto in Italia, il Progetto

Cronos , indicano che la risposta alla terapia farmacologica appare di dimensione modesta. I

suddetti risultati hanno portato quindi gli autori ad auspicare all'implementazione di un approccio

multidisciplinare e di una piena integrazione tra offerta sanitaria e supporto sociale tra pazienti e

famigliari (Bollettino AIFA,2004).

2.2 Memantina.

Il suo utilizzo è indicato nelle fasi moderatamente severa e severa della malattia. Agisce

compensando gli effetti tossici derivanti dall'eccessiva eccitazione delle cellule nervose causata dal

Glutammato. Si ritiene che la memantina abbia un duplice effetto: sintomatico e neuroprotettivo. Se

associata alla somministrazione di inibitori dell'acetilcolinesterasi si evidenziano: miglioramento

cognitivo, riduzione del declino nelle attività quotidiane e riduzione della frequenza di nuovi

sintomi comportamentali (Cummings,2004).

2.3 Antiossidanti.

Rientrano in questa categoria la selegilina e la vitamina E. Il loro impiego si deve al fatto che si

ritiene intervengano nei processi ossidativi che caratterizzano l'invecchiamento. La loro assunzione

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mars24

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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea in scienze psicologiche cognitive e psicobiologiche
SSD:
Università: Padova - Unipd
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher mars24 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Neuropsicologia clinica e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Padova - Unipd o del prof Mapelli Daniela.

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