Effetti dell'attività fisica nei soggetti con sindrome metabolica

UNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI ROMA

“TOR VERGATA”

FACOLTA’ DI MEDICINA E CHIRURGIA

CORSO DI LAUREA IN SCIENZE MOTORIE

LAUREA TRIENNALE

Coordinatore: Prof. SERGIO BERNARDINI

TESI DI LAUREA

EFFETTI DELL’ATTIVITA’ FISICA NEI SOGGETTI CON

SINDROME METABOLICA

Prof. Stefano D’Ottavio

RELATORE: LAUREANDO: Gaia Naselli

MATRICOLA: 0191447

CORRELATORE: Prof. Filippo Massaroni

Anno Accademico 2016-2017

INDICE

INTRODUZIONE

1. LA SINDROME METABOLICA

1.1 definizione e cenni storici

2. CAUSE E COMPONENTI DELLA SINDROME METABOLICA

L’insulino-resistenza

2.1 Cause dell’insulino-resistenza

2.1.1 Conseguenze dell’insulino-resistenza

2.1.2

2.2 Il diabete

L’insulina

2.2.1

2.2.2 Il glucagone

2.2.3 La condizione diabetica

2.2.4 Tipi di diabete

L’obesità

2.3 Le cause dell’obesità

2.3.1

2.3.2 Tipi di obesità

2.3.3 Metodi di valutazione

2.4 Dislipidemia

2.5 Ipertensione

L’ATTIVITÀ FISICA NEL

3. TRATTAMENTO DELLA SINDROME

METABOLICA

3.1 Aspetti generali 1

Strategie preventive associate all’attività

3.2 motoria

3.2.1 Stile di vita attivo e strategie comportamentali

3.2.2 Strategie nutrizionali

3.3 Strategie adattate

3.3.1 Allenamento aerobico di tipo continuato (ACT)

3.3.2 Allenamento aerobico di tipo intervallato (AIT)

3.3.3 Allenamento per la resistenza muscolare (RT)

4. IPOTESI DI PROGRAMMAZIONE DI ATTIVITÀ MOTORIE PER

SOGGETTI CON SINDROME METABOLICA

5. CONCLUSIONI

BIBLIOGRAFIA E SITOGRAFIA

RINGRAZIAMENTI 2

INTRODUZIONE

Numerose ricerche e studi scientifici condotti nell’ultimo ventennio, prima in

America e, successivamente, in Europa, dimostrano che uno stile di vita scorretto

e una mancata propensione all’attività fisica costituiscono i principali fattori di

rischio per lo sviluppo di alcune condizioni patologiche quali obesità, ipertensione,

dislipidemie e diabete mellito di tipo 2. La coesistenza in un unico soggetto di

queste problematiche viene definita sindrome metabolica X, o più semplicemente

sindrome metabolica.

Ad oggi si può affermare che tra attività fisica e salute esiste una strettissima

connessione, largamente dimostrata da molteplici studi scientifici recenti e non.

Compiere una regolare attività fisica, infatti, aiuta a prevenire e a migliorare

l’obesità,

patologie fisiche spesso disabilitanti, come le malattie cardiovascolari, il

l’ipertensione.

diabete e

Per questi motivi, l’adozione di uno stile di vita attivo che contrasti gli effetti

negativi della sedentarietà non sembra ormai una scelta, ma una necessità per

tutti coloro che vogliono conservare il benessere, la salute e l’efficienza fisica.

L’obiettivo sottolineare l’importanza

di questo lavoro è quello di constatare e

dell’attività fisica, non solo come metodo di mantenimento di uno stile di vita sano,

ma anche come strumento di prevenzione e di terapia di determinati stati

patologici tipici della sindrome metabolica. “sindrome metabolica”

Nella prima parte viene spiegato il significato di e vengono

trattate e illustrate le cause e le componenti che la determinano. Nello specifico

vengono analizzate e approfondite la condizione di insulino-resistenza, la

l’obesità, la problematiche della dislipidemia e l’ipertensione.

patologia diabetica,

Successivamente, nella seconda parte, vengono trattate le diverse strategie utili a

migliorare gli aspetti relativi alla sindrome metabolica, tra cui uno stile di vita attivo,

una sana alimentazione e lo svolgimento di un’attività fisica adattata.

In particolare, vengono approfondite le differenti metodologie di esercizio fisico,

analizzando i benefici che ciascuna di queste può apportare alla condizione di

sindrome metabolica. 3

1. LA SINDROME METABOLICA

La sindrome metabolica (SM) è caratterizzata da una serie di indicatori clinici atti a

determinare una particolare condizione metabolica che richiede un intervento

specifico, sia a livello di prevenzione che di compensazione. In particolare, si tratta

della co-presenza di fattori di rischio responsabili di un sensibile incremento

dell’incidenza di malattie cardiovascolari nei pazienti in sovrappeso, obesi, ipertesi

(1) (2)

e con diabete mellito di tipo 2.

Sebbene il concetto di sindrome metabolica sia relativamente recente, le

osservazioni e gli studi sull’aggregazione dei fattori di rischio cardiovascolare

(1)

hanno una storia rilevante.

1.1 Definizione e cenni storici

La storia della sindrome metabolica ci riporta agli inizi del ventesimo secolo dove

due medici, lo svedese Kylin e lo spagnolo Marañón, pubblicarono due articoli in

cui, per la prima volta, descrivevano la coesistenza di ipertensione e di diabete

soggetti adulti e proposero l’esistenza di un meccanismo comune come

mellito in (1)(2)

causa di insorgenza di queste condizioni. Nel 1988, Reaven, endocrinologo e

che l’insulino-resistenza

medico americano, ipotizzò fosse il fattore eziologico

comune di un gruppo di malattie che comprendeva: alti livelli di pressione

arteriosa, iperinsulinemia , alti livelli di lipoproteine a bassa densità (LDL), alti livelli

di trigliceridi, alti livelli di colesterolo, bassi livelli di lipoproteine ad alta densità

(3)

definì questo insieme di malattie “sindrome

(HDL). Reaven X”.

Successivamente, nel 1989, il medico statunitense Norman Kaplan aggiunse alle

patologie descritte da Reaven un altro importantissimo fattore, l’adiposità centrale,

che unita all’insulino-resistenza, all’ipertensione arteriosa e all’ipertrigliceridemia

che Kaplan identificò con il termine “the

creava un situazione fisio-patologica (1)(2)(4)(5)

deadly qartet”, ossia il quartetto mortale.

L’attuale Sindrome Metabolica è dunque il punto di arrivo di quanto in passato è

stato definito come sindrome plurimetabolica, sindrome X, sindrome dell’insulino-

resistenza o quartetto mortale (deadly quartet). Si presenta con diverse

manifestazioni cliniche quali ipertensione arteriosa, alterazioni del metabolismo

4

glucidico e insulinico, distribuzione addominale del grasso, diabete mellito,

(1)(2)(4)(5)

dislipidemia, alterazioni della pressione arteriosa.

Attualmente, esistono quattro definizioni di sindrome metabolica: quella

dell’Organizzazione Mondiale della Sanità (WHO, World Health Organisation),

quella dell’EGIR (Gruppo Europeo per lo Studio dell’Insulino-Resistenza), quella

americana del NCEP-ATP III (National Cholesterol Education Program-Adult

e quella dell’AACE (American

Treatment Panel III) Association of Clinical

Nell’aprile del 2005 l’International Diabetes Federation

Endocrinologists). (IDF) ha

proposto una sua definizione, la quinta, che tuttavia contiene solo alcune, piccole,

(1)(6)(7)(8)

ma sostanziali modifiche. dell’IDF

La novità fondamentale della definizione sta nel dare al criterio della

circonferenza addominale un valore assoluto, considerandolo necessario, anche

se non sufficiente, per la diagnosi. Non vi può pertanto essere sindrome

metabolica senza obesità viscerale.

L’altra importante novità proposta da questa definizione sta nel differenziare i

parametri diagnostici della circonferenza addominale, a seconda della etnia di

appartenenza. Per gli europei sono proposti livelli più severi che per la

popolazione americana (rispettivamente 94 cm M - 80 cm F e 102 cm M - 88 cm

F) con un prevedibile aumento della percentuale di soggetti che rientrano nella

diagnosi. L’IDF ha cercato nella sua diagnosi di discostarsi il meno possibile dalla

precedente definizione dell’ATP III e di mantenere i criteri dei lipidi e

(8)(9)

dell’ipertensione invariati (vedi Tabella 1).

5

–

Tabella 1 Classificazione delle definizioni di sindrome metabolica

WHO ATP III EGIR AACE IDF

CRITERIO (1998) (2001) (2002) (2002) (2005)

Insulino- 3 criteri Insulino- Insulino- Obesità + 2

resistenza resistenza resistenza criteri

+ 2 criteri + 2 criteri + 1 criterio

Rapporto Circonferen Circonferen BMI > 25 Circonferenza

za vita ≥94

circonferen za vita kg/m2 vita specifica

≥102 cm

za cm per

nell’uomo e nell’uomo e

vita/fianchi popolazione

≥80 cm

>90 >88 cm (in Europa

nell’uomo e

Obesità nella donna nella donna Occidentale)

>85 nella 94 cm M

donna o 80 cm F

BMI >30

kg/m2

Trigliceridi Trigliceridi Trigliceridi Trigliceridi Trigliceridi

≥150 mg/dl ≥150 mg/dl ≥150 mg/dl ≥150 mg/dl ≥150 mg/dl o

e/o HDL e/o HDL e/o HDL e/o HDL HDL <40

<35 mg/dl <40 mg/dl <39 mg/dl <40 mg/dl mg/dl

nell’uomo e nell’uomo e nell’uomo e nell’uomo

Displidemia e e

trigliceridi <39 mg/dl <50 mg/dl <50 mg/dl <50 mg/dl

nella nella donna nella donna nella donna

donna

≥140/90 ≥130/85 ≥140/90 ≥130/85 ≥130/85

Ipertensione

arteriosa mmHg mmHg mmHg mmHg mmHg

IGT, IFG, > 110 IGT o IFG IGT o IFG > 100 mg/dl*

Glicemia DMT2** mg/dl* ma non ma non (include

(include DMT2 DMT2 diabete)

diabete)

Insulino- IGT, IFG, Nessun Insulina IGT o IFG Nessun

resistenza DMT2, o Marker plasmatica Marker

insulino > 75°

sensitività percentile Altre

Microalbu caratteristic

Altri minuria he

fenotipiche*

*

(*) = portato poi a 126 mg/dl dall’ADA nel 2016

(**) = famigliarità per DMT2, sindrome dell’ovaio policistico, sedentarietà, paziente anziano

IGT = indica alterata tolleranza al carico orale di glucosio; IFG = indica alterata glicemia a digiuno

6

Sostanzialmente possiamo affermare che si parla di sindrome metabolica quando

ci troviamo in presenza di :

Un’alterazione del controllo –

 glicemia insulina (concentrazione del glucosio

dopo digiuno > 110 mg/ dL );

 Sovrappeso con una distribuzione di grasso addominale (circonferenza vita

uomini > 94 cm e circonferenza donne > 80 cm ) ;

 Dislipidemia (trigliceridi > 150 mg/ dL ; Hdl uomini < 40 mg/dL; Hdl donne <

50 mg/dL ) ; (1)(2)(4)(5)

 Ipertensione (>130/85 mm Hg).

I soggetti con un quadro clinico simile presentano un alto rischio di insorgenza di

gravi disfunzioni cardiovascolari, diabete mellito di tipo 2, morbo di Alzheimer, e di

una serie di patologie, che, se aggravate posso essere causa di mortalità.

Alcuni ricercatori ritengono che una dieta inappropriata, uno stile di vita

sedentario, scarsi livelli di forza muscolare e di allenamento cardiorespiratorio, non

(1)(10)

solo si associno con la sindrome, ma ne siano la causa.

Anche condizioni di stress psico-sociali, svantaggi socioeconomici e tratti

psichiatrici anormali sono legati all’insorgenza della sindrome. Con ogni probabilità

fattori sono collegati ad un’origine

tali centrale neuroendocrina che promuove

l’attivazione dell’asse ipotalamo-ipofisi corticale del surrene che ha come punto

l’iperinsulinemia, l’obesità, le patologie coronariche, il diabete mellito di

finale tipo

(1)(2)

l’infarto.

2 e l’ambiente e lo stile di vita rivestono un ruolo

È stato inoltre riscontrato che

fondamentale nella comparsa di questa sindrome, che è stata anche definita come

“patologia dell’età moderna”. Alcuni studi infatti hanno messo in evidenza che la

maggior parte dei soggetti affetti da questa sindrome fanno parte principalmente

dei paesi occidentali industrializzati. Questo perché lo sviluppo tecnologico e

l’organizzazione sociale hanno inevitabilmente alterato gli equilibri della società

moderna che, ad oggi, si trova a reperire molto più facilmente grandi quantità di

cibo e allo stesso tempo ad essere meno attiva, poiché la meccanizzazione ha

reso superfluo o meno faticoso il lavoro fisico. Questa condizione sociale ha

7

portato ad essere molto più comune e frequente l’insorgenza di patologie

(10)

metaboliche e cardiovascolari, che in precedenza risultavano essere più rare.

8

2. CAUSE E COMPONENTI DELLA SINDROME METABOLICA

cause che possono portare all’insorgenza della sindrome

Vi sono diverse

o, meglio, all’insorgenza

metabolica dei vari fattori di rischio che la determinano

come obesità addominale, resistenza all’insulina, elevati livelli di trigliceridi nel

sangue, bassi livelli di colesterolo HDL e elevata predisposizione a malattie come

(10)

il diabete.

Tra di esse possiamo evidenziarne alcune di origine genetica, altre legate

all’ambiente familiare, di vita e di lavoro (infatti vi sono ambienti che possono

favorire la vita sedentaria, il facile accesso al cibo e situazioni di stress

(10)(11)

psicologico), altre ancora legate a fattori strettamente individuali e soggettivi.

In particolare, per quanto riguarda le cause di origine genetica, è stato evidenziato

che vi sono due geni in particolare che vengono presi in considerazione: il gene

FTO (fat mass and obesity associated) ed il gene PPARG (peroxisome

(11)(12)

proliferator-activated receptor gamma).

Il gene FTO, definito anche ‘gene della sazietà’, ha influenza a livello del sistema

nervoso e del pancreas e, in condizioni di normalità, controlla il senso di sazietà,

riducendo il rischio di obesità. Di contro, studi genetici hanno evidenziato che, nei

casi di mutazione del gene FTO, esso costituisca un fattore di predisposizione

all’incremento del BMI (o indice di massa corporea) e ad un maggior rischio di

obesità e di diabete di tipo 2. Questa predisposizione è causata da un aumento

della richiesta di cibo, da una predilezione per cibi più grassi e da una riduzione

(12)(13)

del senso di sazietà.

Il gene PPARG, definito anche ‘gene della ridistribuzione del grasso’, ha invece

azione nel tessuto adiposo, nel fegato e nella muscolatura scheletrica.

L’espressione di questo gene è regolata dall’attività del recettore PPAR gamma-2,

che fa parte della tipologia dei recettori nucleari per gli ormoni che regolano il

metabolismo dei lipidi e degli zuccheri. In particolare, negli adipociti, il PPAR

stimolare l’immagazinamento degli acidi grassi e di

gamma-2 ha la funzione di

inibire la lipolisi. Questa azione fa in modo che avvenga una ridistribuzione dei

grassi all’interno del corpo, aumentando la quantità di trigliceridi nel tessuto

9

adiposo, diminuendone di conseguenza a livello di fegato, muscoli e circolo

ha la funzione di stimolare l’azione di alcuni

sanguigno. Inoltre il PPAR gamma-2

geni implicati nella regolazione della sensibilità all’insulina, per questo, svolge

anche un importante ruolo nella riduzione dei livelli di insulina e di glicemia,

e nell’aumento dei livelli di colesterolo

diminuendo il rischio di diabete di tipo 2,

HDL. A conferma di queste affermazioni, è stato testato che soggetti che non

presentano mutazioni di questo gene, se sottoposti ad una attività fisica regolare,

manifestano una maggiore riduzione dei livelli di glucosio nel sangue rispetto a

(13)

soggetti che presentano variazioni del gene.

Vediamo adesso, in modo più specifico e approfondito, le principali componenti di

determinare una forte predisposizione all’insorgenza della

rischio che possono

sindrome metabolica: l’insulino-resistenza, il diabete, l’obesità, le dislipidemie e

l’ipertensione.

L’insulino-resistenza

2.1

Alla luce dei vari studi effettuati sulla sindrome metabolica, nonostante sia tutt’ora

aperto il dibattito su quali siano le principali cause alla base del suo sviluppo, si è

(14)

arrivati a considerare come fattori principali l’insulino-resistenza e l’obesità.

L’insulina è l’ormone più importante per la regolazione dell’omeostasi glucidica, in

quanto ha la capacità di stimolare lo smaltimento del glucosio nel circolo

sanguigno. Inoltre essa esercita i suoi effetti metabolici per lo più a livello

muscolare, epatico e sul tessuto adiposo. Ciò che permette una corretta azione

dell’insulina è principalmente una corretta e adeguata secrezione da parte delle

cellule B del pancreas e la regolare successione dei procedimenti a partire dal

legame dell’insulina al suo recettore fino all’attivazione dei segnali intracellulari

(14)(15)

che traducono il messaggio ormonale.

Nel caso in cui la secrezione di insulina da parte del pancreas sia assente o

insufficiente si va incontro al diabete di tipo 1; mentre la mancata risposta alla sua

azione, e quindi le resistenza, è patologia base del diabete di tipo 2. Con il termine

di ‘insulino-resistenza’, quindi, si va ad indicare la condizione in cui le cellule

dell’organismo diminuiscono la propria sensibilità all’insulina facendo sì che si

10

un’insufficiente risposta biologica ad una

verifichi determinata concentrazione di

suddetto ormone. Più semplicemente si verifica una riduzione della capacità da

parte delle cellule dell’organismo, e nello specifico dei recettori, di utilizzare

(15)(16)(17)(18)

l’insulina. un’inevitabile riduzione dell’azione

Tale condizione provoca a livello biologico

dell’insulina e di conseguenza una risposta di compensazione da parte

dell’organismo, il quale le cellule β

provvederà a stimolare del pancreas ad una

maggiore sintesi di insulina. Da ciò deriva che i valori di concentrazione

plasmatica di tale ormone saranno nettamente superiori rispetto ad una normale

(15)(17)(18)