Schemi di Immunologia

LEUCOCITI ASPETTO GRANULI FUNZIONE ALTRO % DOVE

azione ANTINFIAMMATORIA come api, muoiono dopo uccisione patogeni

nucleo POLIMORFONUCLEATO = molto SANGUE > TESSUTI lesionati

lobato (3-5 lobi) primi a migrare, capacità fagocitaria riconoscono: patogeni tramite TLR,

primari / azzurrofili, con

NEUTROFILI componenti complemento tramite recettori 40-75%

ENZIMI IDROLITICI specifici, anticorpi

con ROS (cellule terminali, rapido turnover)

contro FUNGHI e BATTERI

a volte corpo di Barr con LISOSOMI x attività fagocit

DEGRADANDO parete

contro PARASSITI (elminti): ros, enzimi

primari numero soggetto a ritmo circadiano MUCOSE

EOSINOFILI nucleo BILOBATO = OCCHIALI DA SOLE 2 - 4 %

con istaminasi

secondari: con istaminasi, RIDUZIONE REAZIONE ALLERGICA: stessi recettori dei neutrofili (p, c, a) SITI INFIAMMAZIONE

riduce reazione allergica inglobando complessi a-a

nucleo MASCHERATO da molti granuli primari ESOCITOSI granuli MOLECOLE come mastociti,

BASOFILI attivati dal legame con IgE 1% mobili

INFIAMMAZIONE ma diversa origine

( pseudolobizzazione ) specifici: eparina, istamina

cellule più GRANDI SISTEMA MONOCITI - MACROFAGI:

MONOCITI NO GRANULI ma lisosomi sono PRECURSORI dei MACROFAGI 2 - 10 % SANGUE

differenziamento una volta raggiunta sede

nucleo a FERRO DI CAVALLO / RENIFORME FAGOCITOSI

cellule EFFETTRICI

DIMENSIONI + produzione CITOCHINE

MACROFAGI rispetto a macrofagi LISOSOMI + detti ISTIOCITI TESSUTI

INTERAZIONE con PATOGENO

PSEUDOPODI attivate da CITOCHINE prodotte da T HELPER

MASTOCITI nucleo continuo, no lobi GRANULI con ISTAMINA MEDIATORI INFIAMMAZIONE TESSUTI ( no mobilità )

- FAGOCITOSI solitam FISSE (TESSUTI) ma possono

CELLULE DENDRITICHE es: Langherans

- PRESENTAZ ANTIGENE (APC) diventare MOBILI > LINFONODI

B: risposta imm umorale sangue

cellule più PICCOLE sì mobilità

LINFOCITI T: risposta imm cellulo-mediata 20 - 50 % organi linfoidi

nucleo occupa tutto spazio no fagocitosi

NK : citotossici, difesa non specifica linfa

IMMUNITA' E

TRAPIANTI AUTO

ISO BARRIERA

PLACENTA ESPRESSIONE FAS - L > APOPTOSI T

produzione PROGESTERONE IMMUNOSSOPRESSIVO

METODI ALLO es: FETO NON RIGETTATO perchè BASSISSIMA ESPRESS MHC

TROFOBLASTO (tessuto fetale esterno) MHC ESPRESSE sono HLA -G,

INIBITORIE contro NK

TRAPIANTI ANTIGENE ALFA - GAL

XENO es: da maiale problemi MANCANZA DAF non possibile inibizione complemento umano

ORGANO SOLIDO

COSA MIELOIDI

scopo è TRASFERIRE STAMINALI

MIDOLLO OSSEO da cui

EMATOPOIETICHE LINFOIDI

IPERACUTO già ANTICORPI > INCOMPATIBILITA' ABO DIRETTA

perchè

normale RISPOSTA da

RICONOSCIUTI

ACUTO ADATTATIVA PRESENTAZIONE

ANTIGENI

TEMPISTICHE INDIRETTA

ACCELERATO cellule MEMORIA

CRONICO INFIAMMAZ PERSISTENTE

RIGETTO del TRAPIANTO ABO

ISTOCOMPATIBILITA' CROSS - MATCHING perchè in organo solido hla non rilev

RIMOZIONE ORGANI S.I.

PREVENZIONE IRRADIAZIONI

IMMUNOSOPPRESSIONE CICLOSPORINE

AZATIOPRINE

FARMACI CORTICOSTEROIDI

RIGETTI ANTICORPI MONOCLONALI

CTLA-4Ig

= LEUCOCITI TRAPIANTATI ATTACCANO RICEVENTE APC attivano T che attaccano tessuti

ACUTA

FORME CRONICA PURGING IMMESSE STAMINALI ma NON TRAPIANTATI LINFOCITI T

TRAPIANTO VS HOST POSSIBILI TRATTAMENTI = TRAPIANTO anche CELL MESENCHIMALI

TERAPIA CELLULARE IMMUNOMODULATRICI

GRAVIDANZE del DONATORE linfociti pronti contro altri mhc

MOLTE CELLULE T nel MIDOLLO

FATTORI RISCHIO DISPARITA' HLA ELIMINABILE con RICERCA COMPATIBILITA'

trapianto uomo > donna PCR

MATCHING TIPIZZAZIONE APLOTIPO MHC con (TERASAKI e COLORANTE)

( COLTURA LEUCOCITARIA MISTA)

TEST COMPATIBILITA' MHC

PRESENZA ANTICORPI anti antigeni donatore ABO

CROSS MATCHING MiHA

( se non lo facessi avrei RIGETTO ACUTO ) EREDITARIE, a livello singoli geni staminale ematopoietica

STAMINALE EMATOPOIETICA DISGENESIA RETICOLARE > TERAPIA TRAPIANTO MIDOLLO

precursore mieloide comune = NO FAGOCITI

(GRANULOCITI - MONOCITI)

CFU -GM AGRANULOCITOSI CONGENITA > TERAPIA GM- CSF x linked

catena gamma comune (catena gamma è costituente

RECETTORE X

INTERLEUCHINE)

EMATOPOIESI DIFETTI in sviluppo interleuchine 7, 2

PRECURSORE LINFOIDE

COMUNE x problemi a adenosina deaminasi (ADA)

purina nucleoside fosforilasi (PNP)

UMORALE (B)

ASSENZA IMMUNITA' CELLULO - MEDIATA (T)

NK

PRECURS LINFOIDE SCID SOLO IMPALCATURA

negli organi linfoidi 2i NO AREE T, FOLLICOLI, ..

SEGNI NO ANTICORPI

GENETICA MANCATO SVILUPPO TIMO

TRAPIANTO MIDOLLO

TERAPIA (x ada nello specifico) TERAPIA GENICA ex vivo

FARMACI

NO RISPOSTA CELLULO - MEDIATA

DEFICT RISPOSTA T SINDROME DI DIGEORGE NO SVILUPPO TIMO e paratiroidi NO COOPERAZIONE T-B

ASSENZA TOTALE ANTICORPI SIGNALING del BCR

A - GAMMA GLOBULINEMIA NO TK Bruton B NAIVE MAI ATTIVATI

NON FUNZIONA

forma X LINKED TERAPIA INFUSIONE ANTICORPI

tonsille e linfonodi piccoli

SINTOMI infz ricorrenti

TRANSITORIA INFANZIA semplicem anticorpi si sviluppano lentamente

DIFETTI RISPOSTA B IPO - GAMMA GLOBULINEMIA SELETTIVA (IgA)

COMUNE VARIABILE B faticano a trasformarsi in PLASMACELLULE

ANOMALIE in T IMPEDISCONO SWITCH ISOTIPICO

IPER IgM xlinked recessiva

IPER - PRODUZIONE ANTICORPI autosomica recessiva

RIGUARDANTE IPER IgE ELEVATE IgE

SINTOMI = 3E EOSINOFILIA

INF FREQUENTI ECZEMA

CRONICITA' INFZ SINTOMI 75 % X linked RECESSIVO

ORGANISMI INSOLITI EREDITARIETA' 25 % AUTOSOMICO RECESSIVO

POCA RISPOSTA A TERAPIA

RITARDO CRESCITA NO ENZIMI x difesa GRANULOCITI (neutrofili) sono INEFFICACI

IMMUNO > causa INFZ BATTERICHE es: stafilococco aureo

DEFICIENZA

INFZ di COCCHI, BATTERI CAPSULATI M GRANULOMATOSA CRONICA TRAPIANTO MIDOLLO

RISPOSTA UMORALE

POLMONI TERAPIA IFN - gamma

a livello

SENI PARANASALI antibiotici

DEFICIT IN

VIRUS , FUNGHI, OPPORTUNISTI DIAGNOSI NITROBLUE TETRAZOLIUM

RISPOSTA CELLULO - MEDIATA

DIARREA, CACHESSIA, RITARDO CRESCITA leucociti: NEUTROFILI, MONOCITI

ENTRAMBE e ALTRE TIPI LAD

DEFICIT DI IMPATTO SU

integrine ADESIONE (ferma)

I

DEFICIT MOLECOLE x I INNATA (ligandi delle) selectine ROLLING (attacco e stacco)

II

LEUKOCYTE ADHESION DEFICIENCY CHEMOCHINE passaggio a STATO ATTIVATO

III leucociti NON ARRIVANO no infiammaz

DEFICIT a lesione / sito infz

MOLECOLE > NO CHEMIOTASSI

ADESIONE e di conseguenza tanti leucociti nel sangue

INDIZIO lungo tempo DISTACCO CORDONE

TERAPIA TRAPIANTO MIDOLLO

SINROME CHEDIAK - HIGASHI DIFETTI in ATTIVITA' LISOSOMI

DIFETTI SIGNALING TOLL LIKE RECEPTORS non si ha attivazione NFKB

C INIZIALI > infz batteriche, manca opsonizzazione

DEFICIT COMPLEMENTO ASSENZA C FINALI > asintomatiche, infz neisseria m

C1 INHIBITOR > ANGIOEDEMA EREDITARIO x iperattivazione non controllata di C1 enzimatico (serin esterasi)

MALNUTRIZIONE

NEOPLASIE leucemie

ACQUISITA CAUSE FARMACI immunosoppressori, chemioterapici

INFEZIONI hiv

RADIAZIONI

IPERSENS 2 ATTIVAZIONE COMPLEMENTO FAGOCITI

EZIOPATOGENESI IgG, IgM CONTRO AG SELF OPSONIZZAZIONE TESSUTI e con FC ATTIVAZ C POLIMORFONUCLEATI riversam GRANULI

ADCC

DISTRUZIONE ERITROCITI liberazione Hb

ATTACCO IgM ATTIVAZIONE COMPLEMENTO

SUBITO RASH

SINTOMI CALO PRESSIONE

REAZIONI

TRASFUSIONAL SANGUE CONSEGUENZE FEBBRE

I RENE INTASATO di Hb EMOGLOBINURIA

POI DANNI a FEGATO da ECCESSO EMOGLOBINA da smaltire

a 2a gravidanza MADRE Rh- con figlio Rh+ ha IgG passano BARRIERA PLACENTARE e

IgG anti ANTIGENI su GLOBULI ROSSI FIGLIO DISTRUGGONO ERITROCITI FIGLIO

da bilirubina (da Hb) in eccesso, non gestibile da fegato

ERITROBLASTOSI FETALE MANIFESTAZIONE ITTERO MILZA ipertrofica x sopperire carenza eritrociti

splenomegalia producendone di +

ES APPENA DOPO 1o PARTO DARE così s.i. madre non vedendo

PROFILASSI ANTICORPI ANTI -D / Rh antigene non si immunizza

ANEMIA EMOLITICA AUTOIMMUNE

TROMBOCITOPENIA = scarsità di piastrine

PEMFIGO

VASCULITI eritrociti si legano a endotelio piccoli vasi

SINDROME GOODPASTURE contro collagene rene e polmone

FEBBRE REUMATICA ACUTA

MIASTENIA GRAVIS ab contro RECETTORE ACTEILCOLINA

IPERSENSIBILITA' 1 SENSIBILIZZAZ a AG da 1o contatto SWITCH verso IgE

IL4 SECREZIONE MUCO +++

PERISTALSI +++

TH INDUCONO perchè AZIONI Th2, IL5 ATTIVAZ EOSINOFILI

SWITCH verso IgE tramite produzione con IL4, ATTIVAZIONE

IL13 ALTERNATIVA MACROFAGI

contro antigeni normalmente non scatenanti IgE EROINA

CARATTER VANCOMICINA

FORME SIMILI NO IgE ma MASTOCITI

PRODUZIONE IgE stimolazione meccanica

a allergia ATTIVATI in ALTRO MODO esposizione sole

MEZZO CONTRASTO

sono ANTICORPI OMOCITOROPICI legano a CELLULE PARTICOLARI

MASTOCITI

SENSIBILIZZAZIONE IgE LEGANO BASOFILI CITOCHINE

quando arriva ag : M / B ATTIVI PRODUZIONE e RILASCIO MASSIVO ISTAMINA

...

ASMA

RINITE eczema

DERMATITE legata a intolleranza proteine latte

MANIFESTAZIONI reaz allergica

causata da freddo

idiopatica

ORTICARIA compressione

ponfi con zona circostante arrossata

REAZ ANAFILATTICA SECONDI > ore

ipersenisbilità IMMEDIATA da granuli preformati

TEMPISTICHE reaz TARDIVA da citochine

ANTISTAMINICI

STEROIDI

CROMOGLICATO SODICO

TRATTAMENTO B - ADRENERGICI, antagonisti leucotrieni x asma bronchiale

POSIZIONE SUPINA con gambe alzate e testa in basso

IMMUNOTERAPIA IgG ANTI-IgE

EVITARE CONTATTO con ANTIGENE

PREVENZIONE somministrazione AG in modo diverso

VACCINO DESENSIBILIZZANTE INDUZIONE PRODUZIONE IgG

IgG SEQUESTRANO AG

DER P nelle FECI ACARI

NOCCIOLINE, ARACHIDI...

proteine UOVA

QUALI ANTIGENI solitam PROTEINE CROSTACEI

GRAMINACEE

FARMACI MHC II

GENETICA EREDITARIETA' varianti geni x CITOCHINE

IPOTESI IGIENICA calo infezioni VIRALI ha spostato equlibrio verso Th2

AMBIENTE allume nei vaccini favorisce produz IL4 e risposta Th2

CAUSE STILE VITA + tempo in casa > + ESPOSIZIONE a certo tipo ALLERGENI

+ NUTRIZIONE perchè malnutriz = immunosoppress vs eccesso nutrizione = ipersensibilità

esposizione fumo

altri alcuni virus respiratori accompagnato da controllo positivo (istamina) e negativo (s fisiologica)

SOMMINISTRO AG dopo 15 - 20 min guardo

CUTANEI PATCH TEST dopo 3 giorni valuto risposta ritardata

se cutaneo +, cercata PRESENZA IgE tramite ELISA (ANTICORPI ANTI - ANTICORPI)

con ANTICORPI ANTI IgE legati a enzima x

IgE TOTALI REAZIONE COLORIMETRICA

metto ANTIGENE + siero pz

IgE SPECIFICHE

LABORATORIO x quell'ag

TEST aggiungo ANTICORPI COLORE quando ANTI IgE LEGANO

ANTI IgE IgE LEGATO AD ANTIGENE

se MASTOCITOSI RICERCA TRIPTASI

ALTRI CONTA EOSINOFILI + eosinofili, + allergia

se ASMA SPIROMETRIA e FU