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DI STIRAMENTO --> TENDINE COLPITO, MUSCOLO ESTENSORE DEL FEMORE SI STIRA E FUSI NEUROMUSCOLARI SI DISTENDONO --> POTENZIALI D'AZIONE CHE PROVOCANO ESTENSIONE MUSCOLI AGONISTI --> 2 MUSCOLI CHE PRODUCONO STRESSO MOVIMENTO FIBRE MUSCOLARI CONTENUTE IN UNA CAPSULA FIBROSA --> AVVOLTE DA ASSONI CHE RAPPRESENTANO DEI FUSI MUSCOLI FLESSORI --> PIEGANO ARTICOLAZIONI PROPRIOCETTORI NEUROMUSCOLARI TIPI DI MUSCOLI RECETTORI ATTIVITÀ MUSCOLI ESTENSORI --> ESTENDONO ARTICOLAZIONE MUSCOLARE NEL TESSUTO MUSCOLARE E RISPONDONO A VARIAZIONE DI LUNGHEZZA DEL MUSCOLO MA MUSCOLI ANTAGONISTI --> 2 MUSCOLI AGISCONO IN NON A VARIAZIONE DI TENSIONE OPPOSIZIONE ORGANI TENDINEI DEL GOLGI FUNZIONE PROTETTIVA --> IN CASO DI NEI TENDINI E RISPONDONO A VARIAZIONE CONTRAZIONE ECCESSIVA ECCITANO DI TENSIONE MUSCOLARE MA NON A INTERNEURONI SPINALI INIBITORI CHE VARIAZIONI DI LUNGHEZZA MUSCOLO PROVOCANO DECONTRAZIONE MUSCOLO STRUTTURE ANATOMICHE E PROCESSI FISIOLOGICI ALLA BASE DEL

COMPORTAMENTO

RELAZIONE CERVELLO-COMPORTAMENTO

APPROCCIO RIDUZIONISTICO

NEUROSCIENZE

COMPRENDERE RUOLO STIMOLAZIONE MAGNETICA

TECNICHE STIMOLAZIONE CONNESSIONI FRA AREE

TRANSCRANICA CEREBRALE

CEREBRALISTIMOLAZIONE TRANSCRANICA A CORRENTE DIRETTA

TRAPANAZIONI CRANICHE

ANTICO EGITTO

SISTEMA NEUROVEGETATIVO

CERVELLO = INTELLIGENZA ED (RIFLESSO PSICOGALVANICO / MAGNETOENCEFALOGRAFIA ELABORAZIONE SENSAZIONI ELETTROCARDIOGRAMMA)

A TECNICHE IPPOCRATEELETTROFISIOLOGICHE ANTICA GRECIA

POTENZIALI EVENTO-CORRELATI

CUORE = SEDE INTELLETTO INDICI AUTONOMICI

POSIZIONAMENTO ELETTRODI OCCHIO ELETTROENCEFALOGRAFIA

ARISTOTELE CERVELLO = REFRIGERAZIONE (ELETTROOCULOGRAMMA)

ANALISI FREQUENZE SANGUE ELETTROENCEFALOGRAFIA FUNZIONI ENCEFALO

SISTEMA MUSCOLARE (MEMORIA) E FUNZIONI (ELETTROMIOGRAMMA)

GALENO IMPERO ROMANO

INDICI CERVELLETTO (MOVIMENTO) ELETTROCORTIGOGRAFIA ELETTROFISIOLOGICI

CENTRALISINGLE-UNIT RECORDING

TEORIA BILANCIAMENTO

EXCURSUS 4 FLUIDI VITALI

STORICO METODI DI INDAGINE

PATCH-CLAMP RECORDING

Neuroscienze - cenni

storici e metodologici DETTAGLI ANATOMICI

VESAVIONIRS (NOINVASIVA) RINASCIMENTO DUALISMO MENTE-CERVELLO

PET (POCO CARTESIO TAC (INVASIVA) INVASIVA) FUNZIONALI STRUTTURALI GHIANDOLA PINEALE

SPECT (POCO RISONANZA MAGNETICA TRASMISSIONE KATZ, MILEDI E INVASIVA) NUCLEARE (NON CHIMICA DEI NEURONI DISSEZIONE

CASTILLO VENTRICOLI CEREBRALI CON INVASIVA) LUIQUIDO CEREBRO-SPINALE

FINE XVII SEC. RISONANZA MAGNETICA SOMATICO FUNZIONALE SOSTANZA GRIGIA E BIANCA

1900 (CONTINUITÀ CON NERVI) PERIFERICO AUTONOMO SIMPATICO NEURONI PRODUCONO HODGKIN E HUXLEY RIPARTIZIONE CERVELLO IN LOBI

SEGNALI ELETTRICI PARASIMPATICO SCHWANN FRENOLOGIA TEORIA CELLULARE

XIX SEC. TRONCO CEREBRALE METODO ABLAZIONE SPERIMENTALE MAPPA

CENTRALE CITOARCHITETTONICA BRODMANN ENCEFALO FUNZIONI CERVELLO

SISTEMA NERVOSO SCOPERTE CERVELLETTO METODI STUDIO DIAGRAMMA DEL LINGUAGGIO

NERVI COME FILI TECNICHE INDAGINE NEUROSCIENZE

EVOLUZIONE MIDOLLO SPINALE MICROSCOPIO E NEURONE COME

CRITERI SELEZIONE MODELLO CONNESSIONISTICO UNITÀ FUNZIONALE

WERNICKEGRUPPI BROCAPAZIENTE CON LESIONE PIEDE DELLA AFASIA SENSORIALE --> LESIONI PARTESINGOLI CASIMETODO STATISTICO TERZA CORCONVOLUZIONE FRONTALE POSTERIORE PRIMA CIRCONVOLUZIONENOVECENTO SINISTRA (AFASIA MOTORIA) TEMPORALE SINISTRAOTTOCENTOGRUPPI CONTROLLO CORRELAZIONEINTERESSE PER ORGANIZZAZIONE ANATOMO-CLINICA"NORMALE"

1) VESCICOLE SINAPTICHECONVERGENZA --> CIASCUN NEUROTRASMETTITORE

2) LIBERATO MEDIANTE ESOCITOSI A LIVELLO ZONELEGA RECETTORE SPECIFICO --> DIVERSI ATTIVENEUROTRASMETTITORI PRODUCONO EFFETTICONVERGENTI SU STESSO SISTEMA EFFETTORE RILASCIO

3) OGNI QUANTO DETERMINA COMOARSA DI PPS4) PIÙ CA2+ VIENE RILASCIATO E PIÙ QUANTIDIVERGENZA E CONVERGENZA VENGONO LIBERATIDIVERGENZA --> ABILITÀ NEUROTRASMETTITORE DIPRODURRE EFFETTI DIVERSI IN DIVERSI SOTTOTIPI DIRECETTORE

1) MOLECOLA SINTETIZZATA DA NEURONEPRESINAPTICORICAPTAZIONE GRAZIE A TRASPORTATORI NELLA

2) MOLECOLA RILASICATA DA TERMINALE ASSONICOMEMBRANA PRE-SINAPTICA

IDENTIFICAZIONE 3) SE SOMMINISTRATA SPERIMENTALMENTE, DEGRADAZIONE ENZIMATICA NELLA FESSURA SINAPTICA DEVE PRODURRE RISPOSTA SIMILE ALLA RIASSUNZIONE SINAPTICA. 4) MECCANISMO DI SMALTIMENTO: DIFFUSIONE. OGNI RECETTORE LEGA SPECIFICAMENTE UN NEUROTRASMETTITORE. I RECETTORI NEUROTRASMETTITORI ATTIVANO CASCATE DI SECONDI MESSAGGERI CHE A LORO VOLTA REGOLANO REAZIONI CHIMICHE NEI RECETTORI EFFETTORI ASSOCIATI. UNA BREVE PROTEINA G ATTIVA UN CANALE IONICO. GLI AMMINOACIDI, LE AMINE E I PEPTIDI SONO I DIVERSI TIPI DI NEUROTRASMETTITORI. OGNI NEURONE SINTETIZZA UN SOLO TIPO DI NEUROTRASMETTITORE. IL PRINCIPIO DI DALE INDICA CHE I RECETTORI ASSOCIATI AL SNC E ALLA GIUNZIONE MUSCOLARE SONO DI TIPO METABOTROPICO. IL NEUROTRASMETTITORE SI LEGA A UNA PROTEINA RECETTORICE CHE A SUA VOLTA SI LEGA A PROTEINE G, CHE IN ALCUNI CASI ATTIVANO ENZIMI SECONDI MESSAGGERI. L'AZIONE PUÒ ESSERE DI TIPO ECCITATORIO (COME LA NICOTINA NEI MUSCOLI SCHELETRICI) O INIBITORIO (COME LA MUSCARINA NEL CUORE). CI SONO DIVERSI TIPI DI NEUROTRASMETTITORI E CANALI AMPA-DIPENDENTI CHE SONO PERMEABILI AL K+ E AL NA+. QUESTO COMPLESSO È PRESENTE NEL PROENCEFALO BASALE. LA TRASMISSIONE È DI TIPO ECCITATORIO NEI SISTEMI MODULATORI.

COMPLESSO PONTOMESENCEFALO-TEGMENTALE

CANALI GLUTAMMATO

CANALI NMDA-DIPENDENTI --> INGRESSO DI NA+ E PERMEABILI AL CA2+

ADRENALINA, NORADRENALINA, DOPAMINA

NEURONI AMINOACIDO DIPENDENTI

CATECOLAMINERGICI

REGOLAZIONE EMOZIONALE, ATTENZIONE E MOVIMENTO

CANALI AMPA, NMDA E KAINATO

INIBIZIONE VIE DOLORIFICHE NEL MIDOLLO SPINALE

CONTROLLO SONNO E UMORE

TRASMETTITORE DIPENDENTI

CANALI DEL GABA

NEURONI SEROTONINERGICI

RECETTORE GABAa LEGATO DA SOSTANZE COME SISTEMI MODULATORI ORGINANO NEI NUCLEI DEL RAFE

ALTRI TIPI

BENZODIAZEOINE, BARBITURICI, ETANOLO

GLUTAMMATO, GLICINA, GABA

NEURONI AMINOACIDICI RILASICATI IN SINAPSI DEL SNC

RECETTORI IONOTROPICI

RECETTORE NICOTINICO

ENDOCANNABINOIDI

ATP PUÒ ESSERE UN CO-TRASMETTITORE

ACETILCOLINA LEGA LA SUBUNITA ALFA E APERTURA CANALE POSSIBILE SOLO SE ENTRAMBE ALFA LEGATE DA 5 SUBUNITÀ

RECETTORE FLUIDI INTERNI E ESTERNI

MEMBRANA

DISTRUGGE MIELINA E OLIGODENDROCITI

MEMBRANA

PROTEINE CHE ATTRAVERSA

NOSCLEROSI MULTIPLA POTENZIALE

MEMBRANA A MEMBRANA

RIPOSO ATOMI

CARICHI ELETTRICAMENTRE

LIDOCAINA --> INIBISCE ATTIVITÀ PATOLOGIE DEMIELINIZZANTIRE

TERMINAIZONI NERVOSE IONI CATIONI (POSITIVI) E ANIONI (NEGATIVI)

ANESTESIA LOCALE Na+ / K+ / Ca+ / Cl-

LEGAME IONICORE

MIELINA VELOCITÀ

DIAMETRO ASSONE TESTA IDROFILA E CODA IDROFOBA

LIPIDI

SOSTANZE

NODI DI RANVIER --> CONDUZIONE IDROFILE

SALTATORIA TESTA IDROFILA E CODA IDROFOBA

INTENSITÀ NON SI RIDUCE IDROFOBE DOPPIO STRATO

NON PUÒ TORNARE INDIETRO CONDUZIONE SEMIPERMEABILE

MEMBRANA FOSFOLIPIDICA

PARTE DAL CONO D'INTEGRAZIONE O LUNGO POTENZIALE DI MEMBRANA E

ASSONE POTENZIALE D'AZIONE PASSAGGIO IONI ATTRAVERSO CANALI

IONICI

PROPAGA LUNGO ASSONE SELETTIVITÀ IONICA

RELATIVO (DIFFICILE) PERIODO REFRATTARIO VARIABILITÀ ALL'ACCESSO O

ASSOLUTO (IMPOSSIBILE) CANALI IONICI DIPENDENZA

6) RIPRISTINO POTENZIALE DI RIPOSO PROCESSO PASSIVO

GRAZIE A POMPA SODIO-POTASSIO POTENZIALE D'AZIONE

5) IPERPOLARIZZAZIONE PROCESSO ATTIVO (ATP)

POMPE IONICHE

4) RIPOLARIZZAZIONE VERSO

VALORI CONTRO GRADIENTE DINEGATIVI CONCENTRAZIONE

POMPA SODIO-POTASSIO

  1. SI ARRIVA A VALORI POSITIVI -->CHIUSI I CANALI SODIO E POTASSIO SCAMBIA NA+ INTERNI CON K+ ESTERNI ESCE TRASPORTA CA2+ FUORI NEURONE
  2. APERTURA CANALI SODIO BARRIERA EMATO-ENCEFALICA PREVIENE CONCENTRAZIONE ECCESSIVA DI POTASSIO AL DI FUORI
  3. DEPOLARIZZAZIONE MEMBRANA DIFFUSIONE DA REGIONE AD ALTA CONCENTRAZIONE A POTENZIALE MEMBRANA A BASSA CONCENTRAZIONE RIPOSO (-65 MV) MOVIMENTO IONI
  4. ASTROCITI ASSORBONO K+ IN ECCESSO GRADIENTE DI CONCENTRAZIONE DIFFERENZA DI CARICA ELETTRICA FRA INTERNO (NEGATIVO) ED ESTERNO
  5. DEPOLARIZZAZIONE ELETTRICITÀ CAMPO ELETTRICO DETERMINA MOVIMENTO CONCENTRAZIONE (POSITIVO) DEL NEURONE ECCESSIVA DI K+ AL DI FUORI HA EFFETTO DI INNALZARE POTENZIALE DI MEMBRANA POTENZIALE ELETTRICO K+ ALL'INTERNO E Na+ / Ca 2+ CARICA ELETTRICA = QUANTITÀ ALL'ESTERNO CARICHE MOVIMENTO CONDUTTANZA ELETTRICA
  6. IPOCINESIA = RIDOTTA ATTIVITÀ TALAMICA DISORDINI
  7. IPERCINESIA =

AUMENTATA ATTIVITÀ TALAMICA TRASFORMA ENERGIA NERVOSA IN ENERGIA FISICA ATTRAVERSO COMANDI MOTORI

AUMENTATA ECCITABILITÀ DI AREE MOTORIE SUPPLEMENTARI AUMENTA LA PRONTEZZA MOTORIA E FACILITA INIZIO MOVIMENTO

CENTRI SUPERIORI CONTROLLANO QUELLI INFERIORI

ORGANIZZAZIONE GERARCHICA: MIDOLLO SPINALE PUÒ GENERARE ALCUNI RIFLESSI AUTOMATICI E STEREOTIPATI

GLOBO PALLIDO (OUTPUT COMPORTAMENTI ORGANIZZATI DIRETTI AL TALAMO), PUTAMEN, GANGLI DEL NUCLEO CAUDATO, SUBSTANTIA NIGRA E NUCLEO SUBTALAMICO

CORTECCIA MOTORIA: PUTAMEN + NUCLEO CAUDATO = STRIATO (INPUT CORTICALI DIRETTI AI GANGLI DELLA BASE)

TRONCO ENCEFALICO --> CONTROLLO POSTURA E MOVIMENTI DISTALI

MIDOLLO SPINALE --> NUCLEI NEURONALI CHE MEDIANO 4 REGIONI RIFLESSI AUTOMATICI E STEREOTIPATI

CIRCUITO NEURONALE CHE RICEVE INFORMAZIONI DA DIVERSE AREE CORTICALI PREMOTORIE E LE RITRASMETTE ATTRAVERSO IL NUCLEO VENTRALE DEL TALAMO ALLE AREE DELLA CORTECCIA MOTORIA --> INIZIO E SELEZIONE MOVIMENTI VOLONTARI

CORTECCE PARIETALI (MOVIMENTI COMPLESSI)

SISTEMA MOTORIO

NUCLEI DELLA BASE E CERVELLETTO --> MODULANO

LESIONI CEREBELLARI COMPROMETTONO ABILITÀ DI SISTEMI MOTORI DELLA CORTECCIA E TRONCO

CONTROLLARE DIREZIONE, FORZA, VELOCITÀ E AMPIEZZA DEI MOVIMENTI E ABILITÀ DI ADATTARE

RISPOSTE MOTORIE ALLE CONDIZIONI AMBIENTALI

CORTECCIA MOTORIA PRIMARIA AREA PRECENTRALE ANTERIORMENTE AL SOLCO

RICEVE INFO DA CORTECCE MOTORIE, DA NUCLEI CENTRALI

MOTORI TRONCO ENCEFALICI, DA SISTEMA

SOMATOSENSORIALE E VESTIBOLARE

CERVELLETTO PARTE ROSTRALE DELLA CORTECCIA AGRANULARE

ATTRIBUZIONE A SINTOMI DI NEGLECT EXTRAPERSONALE FRONTALE --> COMPITI MOTIRI ELEMENTARI E

CORTECCIA MOTORIA EO PERSONALE PIANIFICAZIONE MOVIMENTO

PREMOTORIA INTERPRETAZIONI MOTIVAZIONALI --> MECCANISMO DI DIFESA

AREA MOTORIA SUPPLEMENTARE 3 SOTTOSETTORI --> INFERIORE, SUPERIORE E MEDIALE

INTERPRETAZIONE COGNITIVA (VALIDATA)

NEGAZIONE DEL PAZIENTE DEL PROPRIO DEFICIT

Dettagli
Publisher
A.A. 2020-2021
23 pagine
1 download
SSD Scienze storiche, filosofiche, pedagogiche e psicologiche M-PSI/02 Psicobiologia e psicologia fisiologica

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Bubis01 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Fondamenti anatomo-fisiologici dell'attività psichica e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università telematica Niccolò Cusano di Roma o del prof Picazio Silvia.