vuoi
o PayPal
tutte le volte che vuoi
DI STIRAMENTO --> TENDINE COLPITO, MUSCOLO ESTENSORE DEL FEMORE SI STIRA E FUSI NEUROMUSCOLARI SI DISTENDONO --> POTENZIALI D'AZIONE CHE PROVOCANO ESTENSIONE MUSCOLI AGONISTI --> 2 MUSCOLI CHE PRODUCONO STRESSO MOVIMENTO FIBRE MUSCOLARI CONTENUTE IN UNA CAPSULA FIBROSA --> AVVOLTE DA ASSONI CHE RAPPRESENTANO DEI FUSI MUSCOLI FLESSORI --> PIEGANO ARTICOLAZIONI PROPRIOCETTORI NEUROMUSCOLARI TIPI DI MUSCOLI RECETTORI ATTIVITÀ MUSCOLI ESTENSORI --> ESTENDONO ARTICOLAZIONE MUSCOLARE NEL TESSUTO MUSCOLARE E RISPONDONO A VARIAZIONE DI LUNGHEZZA DEL MUSCOLO MA MUSCOLI ANTAGONISTI --> 2 MUSCOLI AGISCONO IN NON A VARIAZIONE DI TENSIONE OPPOSIZIONE ORGANI TENDINEI DEL GOLGI FUNZIONE PROTETTIVA --> IN CASO DI NEI TENDINI E RISPONDONO A VARIAZIONE CONTRAZIONE ECCESSIVA ECCITANO DI TENSIONE MUSCOLARE MA NON A INTERNEURONI SPINALI INIBITORI CHE VARIAZIONI DI LUNGHEZZA MUSCOLO PROVOCANO DECONTRAZIONE MUSCOLO STRUTTURE ANATOMICHE E PROCESSI FISIOLOGICI ALLA BASE DEL
COMPORTAMENTO
RELAZIONE CERVELLO-COMPORTAMENTO
APPROCCIO RIDUZIONISTICO
NEUROSCIENZE
COMPRENDERE RUOLO STIMOLAZIONE MAGNETICA
TECNICHE STIMOLAZIONE CONNESSIONI FRA AREE
TRANSCRANICA CEREBRALE
CEREBRALISTIMOLAZIONE TRANSCRANICA A CORRENTE DIRETTA
TRAPANAZIONI CRANICHE
ANTICO EGITTO
SISTEMA NEUROVEGETATIVO
CERVELLO = INTELLIGENZA ED (RIFLESSO PSICOGALVANICO / MAGNETOENCEFALOGRAFIA ELABORAZIONE SENSAZIONI ELETTROCARDIOGRAMMA)
A TECNICHE IPPOCRATEELETTROFISIOLOGICHE ANTICA GRECIA
POTENZIALI EVENTO-CORRELATI
CUORE = SEDE INTELLETTO INDICI AUTONOMICI
POSIZIONAMENTO ELETTRODI OCCHIO ELETTROENCEFALOGRAFIA
ARISTOTELE CERVELLO = REFRIGERAZIONE (ELETTROOCULOGRAMMA)
ANALISI FREQUENZE SANGUE ELETTROENCEFALOGRAFIA FUNZIONI ENCEFALO
SISTEMA MUSCOLARE (MEMORIA) E FUNZIONI (ELETTROMIOGRAMMA)
GALENO IMPERO ROMANO
INDICI CERVELLETTO (MOVIMENTO) ELETTROCORTIGOGRAFIA ELETTROFISIOLOGICI
CENTRALISINGLE-UNIT RECORDING
TEORIA BILANCIAMENTO
EXCURSUS 4 FLUIDI VITALI
STORICO METODI DI INDAGINE
PATCH-CLAMP RECORDING
Neuroscienze - cenni
storici e metodologici DETTAGLI ANATOMICI
VESAVIONIRS (NOINVASIVA) RINASCIMENTO DUALISMO MENTE-CERVELLO
PET (POCO CARTESIO TAC (INVASIVA) INVASIVA) FUNZIONALI STRUTTURALI GHIANDOLA PINEALE
SPECT (POCO RISONANZA MAGNETICA TRASMISSIONE KATZ, MILEDI E INVASIVA) NUCLEARE (NON CHIMICA DEI NEURONI DISSEZIONE
CASTILLO VENTRICOLI CEREBRALI CON INVASIVA) LUIQUIDO CEREBRO-SPINALE
FINE XVII SEC. RISONANZA MAGNETICA SOMATICO FUNZIONALE SOSTANZA GRIGIA E BIANCA
1900 (CONTINUITÀ CON NERVI) PERIFERICO AUTONOMO SIMPATICO NEURONI PRODUCONO HODGKIN E HUXLEY RIPARTIZIONE CERVELLO IN LOBI
SEGNALI ELETTRICI PARASIMPATICO SCHWANN FRENOLOGIA TEORIA CELLULARE
XIX SEC. TRONCO CEREBRALE METODO ABLAZIONE SPERIMENTALE MAPPA
CENTRALE CITOARCHITETTONICA BRODMANN ENCEFALO FUNZIONI CERVELLO
SISTEMA NERVOSO SCOPERTE CERVELLETTO METODI STUDIO DIAGRAMMA DEL LINGUAGGIO
NERVI COME FILI TECNICHE INDAGINE NEUROSCIENZE
EVOLUZIONE MIDOLLO SPINALE MICROSCOPIO E NEURONE COME
CRITERI SELEZIONE MODELLO CONNESSIONISTICO UNITÀ FUNZIONALE
WERNICKEGRUPPI BROCAPAZIENTE CON LESIONE PIEDE DELLA AFASIA SENSORIALE --> LESIONI PARTESINGOLI CASIMETODO STATISTICO TERZA CORCONVOLUZIONE FRONTALE POSTERIORE PRIMA CIRCONVOLUZIONENOVECENTO SINISTRA (AFASIA MOTORIA) TEMPORALE SINISTRAOTTOCENTOGRUPPI CONTROLLO CORRELAZIONEINTERESSE PER ORGANIZZAZIONE ANATOMO-CLINICA"NORMALE"
1) VESCICOLE SINAPTICHECONVERGENZA --> CIASCUN NEUROTRASMETTITORE
2) LIBERATO MEDIANTE ESOCITOSI A LIVELLO ZONELEGA RECETTORE SPECIFICO --> DIVERSI ATTIVENEUROTRASMETTITORI PRODUCONO EFFETTICONVERGENTI SU STESSO SISTEMA EFFETTORE RILASCIO
3) OGNI QUANTO DETERMINA COMOARSA DI PPS4) PIÙ CA2+ VIENE RILASCIATO E PIÙ QUANTIDIVERGENZA E CONVERGENZA VENGONO LIBERATIDIVERGENZA --> ABILITÀ NEUROTRASMETTITORE DIPRODURRE EFFETTI DIVERSI IN DIVERSI SOTTOTIPI DIRECETTORE
1) MOLECOLA SINTETIZZATA DA NEURONEPRESINAPTICORICAPTAZIONE GRAZIE A TRASPORTATORI NELLA
2) MOLECOLA RILASICATA DA TERMINALE ASSONICOMEMBRANA PRE-SINAPTICA
IDENTIFICAZIONE 3) SE SOMMINISTRATA SPERIMENTALMENTE, DEGRADAZIONE ENZIMATICA NELLA FESSURA SINAPTICA DEVE PRODURRE RISPOSTA SIMILE ALLA RIASSUNZIONE SINAPTICA. 4) MECCANISMO DI SMALTIMENTO: DIFFUSIONE. OGNI RECETTORE LEGA SPECIFICAMENTE UN NEUROTRASMETTITORE. I RECETTORI NEUROTRASMETTITORI ATTIVANO CASCATE DI SECONDI MESSAGGERI CHE A LORO VOLTA REGOLANO REAZIONI CHIMICHE NEI RECETTORI EFFETTORI ASSOCIATI. UNA BREVE PROTEINA G ATTIVA UN CANALE IONICO. GLI AMMINOACIDI, LE AMINE E I PEPTIDI SONO I DIVERSI TIPI DI NEUROTRASMETTITORI. OGNI NEURONE SINTETIZZA UN SOLO TIPO DI NEUROTRASMETTITORE. IL PRINCIPIO DI DALE INDICA CHE I RECETTORI ASSOCIATI AL SNC E ALLA GIUNZIONE MUSCOLARE SONO DI TIPO METABOTROPICO. IL NEUROTRASMETTITORE SI LEGA A UNA PROTEINA RECETTORICE CHE A SUA VOLTA SI LEGA A PROTEINE G, CHE IN ALCUNI CASI ATTIVANO ENZIMI SECONDI MESSAGGERI. L'AZIONE PUÒ ESSERE DI TIPO ECCITATORIO (COME LA NICOTINA NEI MUSCOLI SCHELETRICI) O INIBITORIO (COME LA MUSCARINA NEL CUORE). CI SONO DIVERSI TIPI DI NEUROTRASMETTITORI E CANALI AMPA-DIPENDENTI CHE SONO PERMEABILI AL K+ E AL NA+. QUESTO COMPLESSO È PRESENTE NEL PROENCEFALO BASALE. LA TRASMISSIONE È DI TIPO ECCITATORIO NEI SISTEMI MODULATORI.COMPLESSO PONTOMESENCEFALO-TEGMENTALE
CANALI GLUTAMMATO
CANALI NMDA-DIPENDENTI --> INGRESSO DI NA+ E PERMEABILI AL CA2+
ADRENALINA, NORADRENALINA, DOPAMINA
NEURONI AMINOACIDO DIPENDENTI
CATECOLAMINERGICI
REGOLAZIONE EMOZIONALE, ATTENZIONE E MOVIMENTO
CANALI AMPA, NMDA E KAINATO
INIBIZIONE VIE DOLORIFICHE NEL MIDOLLO SPINALE
CONTROLLO SONNO E UMORE
TRASMETTITORE DIPENDENTI
CANALI DEL GABA
NEURONI SEROTONINERGICI
RECETTORE GABAa LEGATO DA SOSTANZE COME SISTEMI MODULATORI ORGINANO NEI NUCLEI DEL RAFE
ALTRI TIPI
BENZODIAZEOINE, BARBITURICI, ETANOLO
GLUTAMMATO, GLICINA, GABA
NEURONI AMINOACIDICI RILASICATI IN SINAPSI DEL SNC
RECETTORI IONOTROPICI
RECETTORE NICOTINICO
ENDOCANNABINOIDI
ATP PUÒ ESSERE UN CO-TRASMETTITORE
ACETILCOLINA LEGA LA SUBUNITA ALFA E APERTURA CANALE POSSIBILE SOLO SE ENTRAMBE ALFA LEGATE DA 5 SUBUNITÀ
RECETTORE FLUIDI INTERNI E ESTERNI
MEMBRANA
DISTRUGGE MIELINA E OLIGODENDROCITI
MEMBRANA
PROTEINE CHE ATTRAVERSA
NOSCLEROSI MULTIPLA POTENZIALE
MEMBRANA A MEMBRANA
RIPOSO ATOMI
CARICHI ELETTRICAMENTRE
LIDOCAINA --> INIBISCE ATTIVITÀ PATOLOGIE DEMIELINIZZANTIRE
TERMINAIZONI NERVOSE IONI CATIONI (POSITIVI) E ANIONI (NEGATIVI)
ANESTESIA LOCALE Na+ / K+ / Ca+ / Cl-
LEGAME IONICORE
MIELINA VELOCITÀ
DIAMETRO ASSONE TESTA IDROFILA E CODA IDROFOBA
LIPIDI
SOSTANZE
NODI DI RANVIER --> CONDUZIONE IDROFILE
SALTATORIA TESTA IDROFILA E CODA IDROFOBA
INTENSITÀ NON SI RIDUCE IDROFOBE DOPPIO STRATO
NON PUÒ TORNARE INDIETRO CONDUZIONE SEMIPERMEABILE
MEMBRANA FOSFOLIPIDICA
PARTE DAL CONO D'INTEGRAZIONE O LUNGO POTENZIALE DI MEMBRANA E
ASSONE POTENZIALE D'AZIONE PASSAGGIO IONI ATTRAVERSO CANALI
IONICI
PROPAGA LUNGO ASSONE SELETTIVITÀ IONICA
RELATIVO (DIFFICILE) PERIODO REFRATTARIO VARIABILITÀ ALL'ACCESSO O
ASSOLUTO (IMPOSSIBILE) CANALI IONICI DIPENDENZA
6) RIPRISTINO POTENZIALE DI RIPOSO PROCESSO PASSIVO
GRAZIE A POMPA SODIO-POTASSIO POTENZIALE D'AZIONE
5) IPERPOLARIZZAZIONE PROCESSO ATTIVO (ATP)
POMPE IONICHE
4) RIPOLARIZZAZIONE VERSO
VALORI CONTRO GRADIENTE DINEGATIVI CONCENTRAZIONEPOMPA SODIO-POTASSIO
- SI ARRIVA A VALORI POSITIVI -->CHIUSI I CANALI SODIO E POTASSIO SCAMBIA NA+ INTERNI CON K+ ESTERNI ESCE TRASPORTA CA2+ FUORI NEURONE
- APERTURA CANALI SODIO BARRIERA EMATO-ENCEFALICA PREVIENE CONCENTRAZIONE ECCESSIVA DI POTASSIO AL DI FUORI
- DEPOLARIZZAZIONE MEMBRANA DIFFUSIONE DA REGIONE AD ALTA CONCENTRAZIONE A POTENZIALE MEMBRANA A BASSA CONCENTRAZIONE RIPOSO (-65 MV) MOVIMENTO IONI
- ASTROCITI ASSORBONO K+ IN ECCESSO GRADIENTE DI CONCENTRAZIONE DIFFERENZA DI CARICA ELETTRICA FRA INTERNO (NEGATIVO) ED ESTERNO
- DEPOLARIZZAZIONE ELETTRICITÀ CAMPO ELETTRICO DETERMINA MOVIMENTO CONCENTRAZIONE (POSITIVO) DEL NEURONE ECCESSIVA DI K+ AL DI FUORI HA EFFETTO DI INNALZARE POTENZIALE DI MEMBRANA POTENZIALE ELETTRICO K+ ALL'INTERNO E Na+ / Ca 2+ CARICA ELETTRICA = QUANTITÀ ALL'ESTERNO CARICHE MOVIMENTO CONDUTTANZA ELETTRICA
- IPOCINESIA = RIDOTTA ATTIVITÀ TALAMICA DISORDINI
- IPERCINESIA =
AUMENTATA ATTIVITÀ TALAMICA TRASFORMA ENERGIA NERVOSA IN ENERGIA FISICA ATTRAVERSO COMANDI MOTORI
AUMENTATA ECCITABILITÀ DI AREE MOTORIE SUPPLEMENTARI AUMENTA LA PRONTEZZA MOTORIA E FACILITA INIZIO MOVIMENTO
CENTRI SUPERIORI CONTROLLANO QUELLI INFERIORI
ORGANIZZAZIONE GERARCHICA: MIDOLLO SPINALE PUÒ GENERARE ALCUNI RIFLESSI AUTOMATICI E STEREOTIPATI
GLOBO PALLIDO (OUTPUT COMPORTAMENTI ORGANIZZATI DIRETTI AL TALAMO), PUTAMEN, GANGLI DEL NUCLEO CAUDATO, SUBSTANTIA NIGRA E NUCLEO SUBTALAMICO
CORTECCIA MOTORIA: PUTAMEN + NUCLEO CAUDATO = STRIATO (INPUT CORTICALI DIRETTI AI GANGLI DELLA BASE)
TRONCO ENCEFALICO --> CONTROLLO POSTURA E MOVIMENTI DISTALI
MIDOLLO SPINALE --> NUCLEI NEURONALI CHE MEDIANO 4 REGIONI RIFLESSI AUTOMATICI E STEREOTIPATI
CIRCUITO NEURONALE CHE RICEVE INFORMAZIONI DA DIVERSE AREE CORTICALI PREMOTORIE E LE RITRASMETTE ATTRAVERSO IL NUCLEO VENTRALE DEL TALAMO ALLE AREE DELLA CORTECCIA MOTORIA --> INIZIO E SELEZIONE MOVIMENTI VOLONTARI
CORTECCE PARIETALI (MOVIMENTI COMPLESSI)
SISTEMA MOTORIO
NUCLEI DELLA BASE E CERVELLETTO --> MODULANO
LESIONI CEREBELLARI COMPROMETTONO ABILITÀ DI SISTEMI MOTORI DELLA CORTECCIA E TRONCO
CONTROLLARE DIREZIONE, FORZA, VELOCITÀ E AMPIEZZA DEI MOVIMENTI E ABILITÀ DI ADATTARE
RISPOSTE MOTORIE ALLE CONDIZIONI AMBIENTALI
CORTECCIA MOTORIA PRIMARIA AREA PRECENTRALE ANTERIORMENTE AL SOLCO
RICEVE INFO DA CORTECCE MOTORIE, DA NUCLEI CENTRALI
MOTORI TRONCO ENCEFALICI, DA SISTEMA
SOMATOSENSORIALE E VESTIBOLARE
CERVELLETTO PARTE ROSTRALE DELLA CORTECCIA AGRANULARE
ATTRIBUZIONE A SINTOMI DI NEGLECT EXTRAPERSONALE FRONTALE --> COMPITI MOTIRI ELEMENTARI E
CORTECCIA MOTORIA EO PERSONALE PIANIFICAZIONE MOVIMENTO
PREMOTORIA INTERPRETAZIONI MOTIVAZIONALI --> MECCANISMO DI DIFESA
AREA MOTORIA SUPPLEMENTARE 3 SOTTOSETTORI --> INFERIORE, SUPERIORE E MEDIALE
INTERPRETAZIONE COGNITIVA (VALIDATA)
NEGAZIONE DEL PAZIENTE DEL PROPRIO DEFICIT