ADENITE EQUINA INFLUENZA EQUINA RINOPOLMONITE EQUINA ARTERITE EQUINA MORVA ANEMIA INFETTIVA WEST NILE DISEASE
ordine Nidovirales, fam.
Orthomyxovirus. Genere Alpha, famiglia Herpesviradae. Arteriviridae, sottofam.
Beta, Delta, Gamma,... Specie A,B, Sottofam. α-herpesvirus (tipo 1 ordine Ortevirales, fam. Retroviridae,
Equarterivirinae, gen.
Streptococcus equi sottospecie equi C, D,.... 18 sierotipi HA, 11 EHV-1_aborto, tipo 4 EHV- batterio Burkholderia mallei , genere genere Lentivirus, specie Equine Gruppo Arbovirus, genere Flavivirus. Siero
Eziologia Alphaarterivirus, Alphaarterivirus
gruppo C sierotitpi NA. HA-3, HA-7, NA-7, 4_rinopolmonite, tipo 3 EHV- Burkholferia. B. pseudomallei e B.cepacia Infectious Anemia Virus (EIAV)_Swamp gruppo Encefalitis giapponesi
equid (Equine Arteritis Virus). 5
NA-8 → H3N8 (ceppo americano, 3_esantema coitale), β- fever
ceppi Bucyrus, Red Mile, Penn,
euroasiatico), H7N7 herpesvirus, γ-herpesvirus Bibuna, Vienna
α → crescita rapida (24,48h), B. pseudomallei → pseudomorva, molto RNA monocatenario, 2 catene identiche
Gram positivo. Saprofita mucosa RNA a polarità negativa, 8 latenza gangli neuronali. β → Piccolo, sferico, envelope, RNA grave, a carico di polmoni, a volte confusa separate, envelope, GP90 riconosce
faringea e nasale. Capasula impesdisce segmenti, emoagglutinina (HA) crescita lenta, latenza ghiandole catena positiva, sierotipo unico con tubercolosi,suolo inquinato, acqua, recettore cellulare linfociti (CD4), induce Piccoli. RNA a singolo filamento, polarità
fagocitosi, maggior adesione cellule, aggancia al recettore (clivaggio, salivali, reni, linfociti (Bucyrus). I ceppi si differenziano colpisce uomo e animali, contatto diretto Ab neutralizzanti (mutazioni); P15 positiva. Classificazione sulla proteina
acido ialuronico, ialuronidasi, fermenta AA basici), neuroaminidasi (NA) (Mononucleosi). γ → latenza per patogenicità, virulenza, e indiretto. B.cepacia → putrefazione transmembrana permette GP90 dell'envelope, proteina capsidica o proteine
Caratteristiche glucosio, no lattosio. Sierogruppi con permette uscita. Envelope, linfociti (malattie capacità di crescita in colture, cipolle, forme gravi nell'uomo aggancio; P26 nucleocapside, stabile, non strutturali. WNV → Lineage 1 e 2.
prova agglutinazione. Classificcazione simmetria elicoidale, puó resistere linfoproliferative). DNA distruzione monostrato, no sincizi, immunocompromesso. B.mallei → Gram test di Coggins; P11 protegge RNA. Gene Usutu → gruppo Africano (3 lineage),
per emolisi (α-emolisi, β-emolisi, γ- per 2-3 settimane. Antigenic shift bicatenario, envelope, grande, effetto citopatico, corpi inclusi negativo, cocco-bastoncellare, capsula, GAG produce P26; gene POL trascrittasi gruppo Europeo (5 lineage)
emolisi). Poco resistente e drift. Tropismo respiratorio. latenza (DNA episomale), specie- intracitoplasmatici. umidità, inattivato da calore. Unico inversa; gene ENV glicoproteine di
specifico sierotipo superfice, GP90, drift antigenici
Streptococcus equi subspecies Sì, molto pericolosa. Tramite aerosol o
Zoonosi No No Sì
zooepidemicus, β-empolisi, gruppo C. microlesioni. Zoonosi occupazionale.
Giovani, pony -mulo-asino-
bardotto (molto recettivi poco
sensibili), infezioni batteriche
Stress, cambio alimentazione,
Fattori di rischio ricorrenti, alimentazione sbagliata,
trasporto, sovrafollamento stress, sovrafollamento, stagione
(autunno, inverno). Antigenic drift,
shift, immunità breve, spillover. Zanzara Culex (C.pipiens) -> più
importante, ghiandola salivare;
Cosmopolita, endemica. Tutti Ciclo urbano → vola li che interfacciano overwintering (vive di più),
Equidi. EHV-4 soprattutto in cavalli, asini poco sensibili. con entrambi i contesti, passeri
Volatili acquatici (anatre). ipobiosi, trasmissione transovarica,
puledri, anziani forma clinica non Stallone portatore, ampolle Africa, Asia, Sudamerica. Colpisce (epifenomeni,interfacce ecologiche). Ciclo
Cosmopolita, insorgenza Cosmopolita, recettici solo equidi diffusione numerosi ibridi. Volatili
Cosmopolita, endemica, molto evidente. Animali serbatoio seminali e vasi deferenti, legato al solipedi, ovini, caprini, carnivori selvatico-endemico → specie stanziali,
Epidemiologia improvvisa, epidemica, altamente (cavallo più sensibile), non replica negli ospiti amplificatori (Passeriformi,
patogeno cavallo, meno asino (latenti trigemino, asintomatici). testosterone → breve termine (mangiano carni infette), camelidi, uomo; migratorie, volatili (asintomatici), artropodi
contagiosa, prevalenza fino al insetti. Specie-specifico. Caradriformi, Strigiformi,
Endemico-epidemica. Tipo 1 e 4 (settimane), lungo termine (anni). suino e bovino resistenti. Aedes/Culex. Uomo, cavallo ospite
100%, letalità 4-5% Falconiformi) e migratori.
circolano insieme. Femmina portatore sintomatico accidentali a fondo cieco. Riscaldamento Passeriformi viremia più lunga e
solo in fase acuta . globale, zone umide e paludose concentrazione particelle virali più
elevata.
Vettori passivi ematofagi (Tabanus spp.,
Via respiratoria, orale. Alimenti, acqua Chrysops spp.), prima di iniziare un
Oro-nasale, diretta (aerosol), indiretta Oro-fecale. Diretta, indiretta solo Escreto nasale, sperma. Escreti e contaminati, aerosol, mucose non Uomo, cavallo ospiti accidentali, a fondo
nuovo pasto passano 3-4gg, l'altro
Trasmissione Oro-nasale
(cibo, acqua), animali portatori con acqua (abbeveratoio) secreti in viremia. integre, abrasioni cutanee. Contatto cieco
cavallo deve stare a 100m. Virus presente
diretto con infetti. Bioterrorismo. in sangue, latte, colostro, utero.
Attraverso strumentario (aghi)
Incubazione 1-4 settimane 48-72h fino a 7 giorni 2-21 giorni 3-5 giorni 2-6 settimane 4-5 giorni Equidi → 3-15 giorni (8%)
Forma iperacuta (rara), acuta e
Penetrazione mucosa oculare, nasale, asintomatica. Penetrazione macfofagi
Penetrazione → replicazione in
1ºvie aree (mucosa naso, laringe, gastrica, cute → linfa → linfonodi tissutali → viremia 24-48h (presenza
macrofagi → linfonodi
traquea) → EHV-4 rimane in regionali → sangue → polmoni → immunocomplessi 90%, attivazione C3)→
Via orale → mucosa 1ºvie replicazione linfociti → viremia
respiratorio (respi puledri?); EHV- batteremia → lesioni nasali, cutanee, febbre, trombocitopenia → milza,
respiratorie (naso, cellulo-associata (monociti) →
Adesione epitelio linguale, orale 1 viremia cellulo-associata polmonari. Evade la risposta linfonodi → anemia → glomerulonefrite,
faringe,laringe,trachea, bronchi) endotelio, cellule muscolari vasi
(soluzioni di continuo) → con (macrofagi) → utero immunitaria; replica in macrofagi, blocca vasculite. Genesi anemia → teoría
→ rapida replicazione e distru va (come miometrio). Endotelio
Patogenesi ialuronidasi entra in mucosa → (infiammazione, edema giunzioni NO, muta rapidamente meccanismo immunitaria (comunanza antigenica,
(necrosi) → passaggi in circolo dei (riparazione) → arteriole/venule:
linfonodi, retrofaringei, sottomascellari materno-fetale), sistema nervoso virulenza, sistemi di secrezione III fenomeno emoagglutinazione),
prodotti della necrosi → febbre e molto rapido; arterie medie: lungo
→ distruzione tessuto → ascesso (immunocomplessi. Vasculiti (proteine canale, entrata sostanze aumentata eitrocateresi, replicazione
sintomi correlati → (scompenso circolatorio).
sistemiche, trombi, necrosi). efettrici per mettere a dispo. sistema nelle cell progenitrici eritroidi. Genesi
guarigione/complicazioni Miometrio → infiammazione,
Latenza: ganglio nasale, ganglio cellulare) e VI (siringa e stantuffo di trombocitopenia → meccanismo
edema, compressione vasale,
sacrale proteine contrattili che spingono immunitario simile anemia, distruzione
ridotto scambio, distacco placenta proteine). megacariociti, fattori in grado di inibire la
megacariocitopoiesi ANATOMO PATOLOGICHE. EQUIDI
Febbre ≤39º, blandi sintomi
Infiammazione epitelio nasale, febbre Forma nasale → tosse, dispnea, scolo Forma asintomatica. Forma simil- → petecchie rombo-encéfalo e
Infiammazione, febbre alta ≥ 41º respiratori, anoressia, Forme respi., digerenti, nervose, Febbre intermittente, trombocitopenia,
>39º, anoressia, stanchezza. Scolo nasale mucopurulento, epistassi, influenzale. Forma neurologica. EQUIDI → midollo spinale, manicotti peri
(non per viremia, pirogeni congiuntivite, rinite, ↑ linfonodi riproduttive. Febbre ≤41º, anemia, immunocomplessi (diminuzione
sieroso→catarrale→mucopurulento. ingrossamento linf.sottomascellari atassia, paralisi 1 o più arti, fasciola zioni vascolari da linfociti e macrofagi,
endogeni) per 4 giorni, rinite, sottomascellari, edema labbro anoressia, edema evidente arti frazione C3 circolante), glomerulonefrite,
Linfonodi ingrossati in 5-6 giorni → (noduli, ulcere setto nasale). Forma muscolari o cutanee, tremori, rigidità, ptosi degenerazione neuronale, foci
scolo nasale, tosse frequente inferiore, talvolta tosse; aborto ventre regione periorbitale, ittero, vasculiti, edema, splenomegalia. Acuta
edema attorno → difficoltà polmonare → non visibile, polmonite, labbro inferiore, iperestesia, fotofobia, microglia sparsi, neuronofagia,
prima secca poi produttiva per 10- tardivo dal 6ºmese (infiamm., scolo congiuntivale, faringite, → aspecifici, febbre (40-42°C), anoressia,
respiratoria, compressione faringe, dispnea, noduli, ascessi, tosse, febbre, cecità, sonnolenza, ipereccitabilità o gliosi. VOLATILI → emorragie
15 giorni, zoppia transitoria, edema, distacco placenta); turbe fotofobia, sintomi respiratori Coggins negativo; altamente infettante.
Sintomatologia laringe. Possibile rottura linfonodo con progressivo deperimento organico, aggressività. Decorso 2 gg - vari mesi. encefalo, necrosi miocardio,
anoressia. Ingrossamento minimo stazione, deambulazione, seduto. blandi, tosse, andatura incerta, Acute ricorrenti → febbre, petecchie
pus. In caso di immunodepressione, infezioni, morte breve. Forma cutanea → Mortalità non vax 30-50%, deficit 20% splenomegalia, deplezione
linfonodi testa, edema parti Immunocomplessi debolezza, leucopenia, aborto (segno di Steck), depressione, perdita di
ascessi in altri organi (terapia inutile). lesioni, ulcerazioni, noduli cosce, arti, sopravvissuti. VOLATILI → atassia, tremori, linfoide, necrosi, emorragie
declivi di arti. Infiammazione (glomerulonefriti, trombi). precoce (prima dei 6 meis). peso, edema parti declivi, anemia,
Se complicazioni: polmonite, emiparesi addome, ingrossamento linfonodi, edema postura anomala testa, convulsioni, intestino, membrane difteriche,
tendini (zoppia transitoria), ittero, Mortalitá molto bassa. Decorso 7- Emorragie mucose esplorabili. Coggins positivo. Croniche → stessi
laringea, empiema tache gutturali, arti, zoppia, orchite. Asini acuta (più decubito, disturbi vista, anoressia, perdita aumento vol rene, nefrite
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