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ADENITE EQUINA INFLUENZA EQUINA RINOPOLMONITE EQUINA ARTERITE EQUINA MORVA ANEMIA INFETTIVA WEST NILE DISEASE

ordine Nidovirales, fam.

Orthomyxovirus. Genere Alpha, famiglia Herpesviradae. Arteriviridae, sottofam.

Beta, Delta, Gamma,... Specie A,B, Sottofam. α-herpesvirus (tipo 1 ordine Ortevirales, fam. Retroviridae,

Equarterivirinae, gen.

Streptococcus equi sottospecie equi C, D,.... 18 sierotipi HA, 11 EHV-1_aborto, tipo 4 EHV- batterio Burkholderia mallei , genere genere Lentivirus, specie Equine Gruppo Arbovirus, genere Flavivirus. Siero

Eziologia Alphaarterivirus, Alphaarterivirus

gruppo C sierotitpi NA. HA-3, HA-7, NA-7, 4_rinopolmonite, tipo 3 EHV- Burkholferia. B. pseudomallei e B.cepacia Infectious Anemia Virus (EIAV)_Swamp gruppo Encefalitis giapponesi

equid (Equine Arteritis Virus). 5

NA-8 → H3N8 (ceppo americano, 3_esantema coitale), β- fever

ceppi Bucyrus, Red Mile, Penn,

euroasiatico), H7N7 herpesvirus, γ-herpesvirus Bibuna, Vienna

α → crescita rapida (24,48h), B. pseudomallei → pseudomorva, molto RNA monocatenario, 2 catene identiche

Gram positivo. Saprofita mucosa RNA a polarità negativa, 8 latenza gangli neuronali. β → Piccolo, sferico, envelope, RNA grave, a carico di polmoni, a volte confusa separate, envelope, GP90 riconosce

faringea e nasale. Capasula impesdisce segmenti, emoagglutinina (HA) crescita lenta, latenza ghiandole catena positiva, sierotipo unico con tubercolosi,suolo inquinato, acqua, recettore cellulare linfociti (CD4), induce Piccoli. RNA a singolo filamento, polarità

fagocitosi, maggior adesione cellule, aggancia al recettore (clivaggio, salivali, reni, linfociti (Bucyrus). I ceppi si differenziano colpisce uomo e animali, contatto diretto Ab neutralizzanti (mutazioni); P15 positiva. Classificazione sulla proteina

acido ialuronico, ialuronidasi, fermenta AA basici), neuroaminidasi (NA) (Mononucleosi). γ → latenza per patogenicità, virulenza, e indiretto. B.cepacia → putrefazione transmembrana permette GP90 dell'envelope, proteina capsidica o proteine

Caratteristiche glucosio, no lattosio. Sierogruppi con permette uscita. Envelope, linfociti (malattie capacità di crescita in colture, cipolle, forme gravi nell'uomo aggancio; P26 nucleocapside, stabile, non strutturali. WNV → Lineage 1 e 2.

prova agglutinazione. Classificcazione simmetria elicoidale, puó resistere linfoproliferative). DNA distruzione monostrato, no sincizi, immunocompromesso. B.mallei → Gram test di Coggins; P11 protegge RNA. Gene Usutu → gruppo Africano (3 lineage),

per emolisi (α-emolisi, β-emolisi, γ- per 2-3 settimane. Antigenic shift bicatenario, envelope, grande, effetto citopatico, corpi inclusi negativo, cocco-bastoncellare, capsula, GAG produce P26; gene POL trascrittasi gruppo Europeo (5 lineage)

emolisi). Poco resistente e drift. Tropismo respiratorio. latenza (DNA episomale), specie- intracitoplasmatici. umidità, inattivato da calore. Unico inversa; gene ENV glicoproteine di

specifico sierotipo superfice, GP90, drift antigenici

Streptococcus equi subspecies Sì, molto pericolosa. Tramite aerosol o

Zoonosi No No Sì

zooepidemicus, β-empolisi, gruppo C. microlesioni. Zoonosi occupazionale.

Giovani, pony -mulo-asino-

bardotto (molto recettivi poco

sensibili), infezioni batteriche

Stress, cambio alimentazione,

Fattori di rischio ricorrenti, alimentazione sbagliata,

trasporto, sovrafollamento stress, sovrafollamento, stagione

(autunno, inverno). Antigenic drift,

shift, immunità breve, spillover. Zanzara Culex (C.pipiens) -> più

importante, ghiandola salivare;

Cosmopolita, endemica. Tutti Ciclo urbano → vola li che interfacciano overwintering (vive di più),

Equidi. EHV-4 soprattutto in cavalli, asini poco sensibili. con entrambi i contesti, passeri

Volatili acquatici (anatre). ipobiosi, trasmissione transovarica,

puledri, anziani forma clinica non Stallone portatore, ampolle Africa, Asia, Sudamerica. Colpisce (epifenomeni,interfacce ecologiche). Ciclo

Cosmopolita, insorgenza Cosmopolita, recettici solo equidi diffusione numerosi ibridi. Volatili

Cosmopolita, endemica, molto evidente. Animali serbatoio seminali e vasi deferenti, legato al solipedi, ovini, caprini, carnivori selvatico-endemico → specie stanziali,

Epidemiologia improvvisa, epidemica, altamente (cavallo più sensibile), non replica negli ospiti amplificatori (Passeriformi,

patogeno cavallo, meno asino (latenti trigemino, asintomatici). testosterone → breve termine (mangiano carni infette), camelidi, uomo; migratorie, volatili (asintomatici), artropodi

contagiosa, prevalenza fino al insetti. Specie-specifico. Caradriformi, Strigiformi,

Endemico-epidemica. Tipo 1 e 4 (settimane), lungo termine (anni). suino e bovino resistenti. Aedes/Culex. Uomo, cavallo ospite

100%, letalità 4-5% Falconiformi) e migratori.

circolano insieme. Femmina portatore sintomatico accidentali a fondo cieco. Riscaldamento Passeriformi viremia più lunga e

solo in fase acuta . globale, zone umide e paludose concentrazione particelle virali più

elevata.

Vettori passivi ematofagi (Tabanus spp.,

Via respiratoria, orale. Alimenti, acqua Chrysops spp.), prima di iniziare un

Oro-nasale, diretta (aerosol), indiretta Oro-fecale. Diretta, indiretta solo Escreto nasale, sperma. Escreti e contaminati, aerosol, mucose non Uomo, cavallo ospiti accidentali, a fondo

nuovo pasto passano 3-4gg, l'altro

Trasmissione Oro-nasale

(cibo, acqua), animali portatori con acqua (abbeveratoio) secreti in viremia. integre, abrasioni cutanee. Contatto cieco

cavallo deve stare a 100m. Virus presente

diretto con infetti. Bioterrorismo. in sangue, latte, colostro, utero.

Attraverso strumentario (aghi)

Incubazione 1-4 settimane 48-72h fino a 7 giorni 2-21 giorni 3-5 giorni 2-6 settimane 4-5 giorni Equidi → 3-15 giorni (8%)

Forma iperacuta (rara), acuta e

Penetrazione mucosa oculare, nasale, asintomatica. Penetrazione macfofagi

Penetrazione → replicazione in

1ºvie aree (mucosa naso, laringe, gastrica, cute → linfa → linfonodi tissutali → viremia 24-48h (presenza

macrofagi → linfonodi

traquea) → EHV-4 rimane in regionali → sangue → polmoni → immunocomplessi 90%, attivazione C3)→

Via orale → mucosa 1ºvie replicazione linfociti → viremia

respiratorio (respi puledri?); EHV- batteremia → lesioni nasali, cutanee, febbre, trombocitopenia → milza,

respiratorie (naso, cellulo-associata (monociti) →

Adesione epitelio linguale, orale 1 viremia cellulo-associata polmonari. Evade la risposta linfonodi → anemia → glomerulonefrite,

faringe,laringe,trachea, bronchi) endotelio, cellule muscolari vasi

(soluzioni di continuo) → con (macrofagi) → utero immunitaria; replica in macrofagi, blocca vasculite. Genesi anemia → teoría

→ rapida replicazione e distru va (come miometrio). Endotelio

Patogenesi ialuronidasi entra in mucosa → (infiammazione, edema giunzioni NO, muta rapidamente meccanismo immunitaria (comunanza antigenica,

(necrosi) → passaggi in circolo dei (riparazione) → arteriole/venule:

linfonodi, retrofaringei, sottomascellari materno-fetale), sistema nervoso virulenza, sistemi di secrezione III fenomeno emoagglutinazione),

prodotti della necrosi → febbre e molto rapido; arterie medie: lungo

→ distruzione tessuto → ascesso (immunocomplessi. Vasculiti (proteine canale, entrata sostanze aumentata eitrocateresi, replicazione

sintomi correlati → (scompenso circolatorio).

sistemiche, trombi, necrosi). efettrici per mettere a dispo. sistema nelle cell progenitrici eritroidi. Genesi

guarigione/complicazioni Miometrio → infiammazione,

Latenza: ganglio nasale, ganglio cellulare) e VI (siringa e stantuffo di trombocitopenia → meccanismo

edema, compressione vasale,

sacrale proteine contrattili che spingono immunitario simile anemia, distruzione

ridotto scambio, distacco placenta proteine). megacariociti, fattori in grado di inibire la

megacariocitopoiesi ANATOMO PATOLOGICHE. EQUIDI

Febbre ≤39º, blandi sintomi

Infiammazione epitelio nasale, febbre Forma nasale → tosse, dispnea, scolo Forma asintomatica. Forma simil- → petecchie rombo-encéfalo e

Infiammazione, febbre alta ≥ 41º respiratori, anoressia, Forme respi., digerenti, nervose, Febbre intermittente, trombocitopenia,

>39º, anoressia, stanchezza. Scolo nasale mucopurulento, epistassi, influenzale. Forma neurologica. EQUIDI → midollo spinale, manicotti peri

(non per viremia, pirogeni congiuntivite, rinite, ↑ linfonodi riproduttive. Febbre ≤41º, anemia, immunocomplessi (diminuzione

sieroso→catarrale→mucopurulento. ingrossamento linf.sottomascellari atassia, paralisi 1 o più arti, fasciola zioni vascolari da linfociti e macrofagi,

endogeni) per 4 giorni, rinite, sottomascellari, edema labbro anoressia, edema evidente arti frazione C3 circolante), glomerulonefrite,

Linfonodi ingrossati in 5-6 giorni → (noduli, ulcere setto nasale). Forma muscolari o cutanee, tremori, rigidità, ptosi degenerazione neuronale, foci

scolo nasale, tosse frequente inferiore, talvolta tosse; aborto ventre regione periorbitale, ittero, vasculiti, edema, splenomegalia. Acuta

edema attorno → difficoltà polmonare → non visibile, polmonite, labbro inferiore, iperestesia, fotofobia, microglia sparsi, neuronofagia,

prima secca poi produttiva per 10- tardivo dal 6ºmese (infiamm., scolo congiuntivale, faringite, → aspecifici, febbre (40-42°C), anoressia,

respiratoria, compressione faringe, dispnea, noduli, ascessi, tosse, febbre, cecità, sonnolenza, ipereccitabilità o gliosi. VOLATILI → emorragie

15 giorni, zoppia transitoria, edema, distacco placenta); turbe fotofobia, sintomi respiratori Coggins negativo; altamente infettante.

Sintomatologia laringe. Possibile rottura linfonodo con progressivo deperimento organico, aggressività. Decorso 2 gg - vari mesi. encefalo, necrosi miocardio,

anoressia. Ingrossamento minimo stazione, deambulazione, seduto. blandi, tosse, andatura incerta, Acute ricorrenti → febbre, petecchie

pus. In caso di immunodepressione, infezioni, morte breve. Forma cutanea → Mortalità non vax 30-50%, deficit 20% splenomegalia, deplezione

linfonodi testa, edema parti Immunocomplessi debolezza, leucopenia, aborto (segno di Steck), depressione, perdita di

ascessi in altri organi (terapia inutile). lesioni, ulcerazioni, noduli cosce, arti, sopravvissuti. VOLATILI → atassia, tremori, linfoide, necrosi, emorragie

declivi di arti. Infiammazione (glomerulonefriti, trombi). precoce (prima dei 6 meis). peso, edema parti declivi, anemia,

Se complicazioni: polmonite, emiparesi addome, ingrossamento linfonodi, edema postura anomala testa, convulsioni, intestino, membrane difteriche,

tendini (zoppia transitoria), ittero, Mortalitá molto bassa. Decorso 7- Emorragie mucose esplorabili. Coggins positivo. Croniche → stessi

laringea, empiema tache gutturali, arti, zoppia, orchite. Asini acuta (più decubito, disturbi vista, anoressia, perdita aumento vol rene, nefrite

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Scienze agrarie e veterinarie VET/06 Parassitologia e malattie parassitarie degli animali

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Sbob_Vet di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Malattie infettive, profilassi e polizia veterinaria e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Teramo o del prof Marsilio Fulvio.
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