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Trattamento della dipendenza da alcolici o alcolismo

La combinazione di trattamenti farmacologici e psico-sociali è altamente multiprofessionale e consigliata, utilizzando modalità di intervento multimodale.

Per confermare la diagnosi di disturbo da uso di alcol e controllarne l'andamento, può essere utile monitorare i seguenti parametri ematici:

  • Volume corpuscolare medio (MCV) solitamente aumentato
  • Transaminase (SGOT, SGPT) aumentate
  • Gamma-GT aumentata
  • Aumento della transferrina carboidrato-carente (CDT)
  • Etilglucuronide nei tessuti
  • Ammoniemia aumentata
  • Alterazioni a carico delle proteine plasmatiche e dei fattori della coagulazione
  • Aumento degli enzimi pancreatici nel sangue (amilasi, lipasi, proteasi, in caso di pancreatite cronica secondaria)

L'alcol costituisce specificatamente un bloccante del sistema inibitori (disinibente).

Per lo screening iniziale, può essere utilizzato il questionario diagnostico CAGE (4 item).

Polimorfismi genetici coinvolti riguardano sia meccanismi cerebrali di disregolazione del sistema della gratificazione (reward), sia di disregolazione del sistema dello stress. <427> Nel DSM5 sono state fuse le categorie di abuso e dipendenza del vecchio DSMIV in un unico disturbo da uso di sostanze, i cui criteri per la diagnosi sono stati unificati in un elenco di 11 sintomi. <428> Alla lista dei sintomi: è stato aggiunto il craving; è stato eliminato il criterio riguardante i problemi legali ricorrenti; è stata aumentata la sognia del numero di criteri da soddisfare mentre nel DSMIV era richiesto un solo sintomo per la diagnosi di abuso, nel DSM5 per un disturbo da uso di sostanze lieve è richiesta la presenza, per almeno 12 mesi, di almeno due sintomi. <429> Il disturbo da uso di alcol è definito da un cluster di sintomi comportamentali e fisici, che possono comprendere astinenza, tolleranza e craving. <430> Il termine craving è una "bramosia".

431) Il craving può essere distinto in:

  • Craving fisico o non simbolico: tipico dei periodi di uso intenso
  • Craving psicologico o simbolico: collegato a stimoli e/o ricordi evocativi, durante i periodi di sobrietà o astensione protratta che può condurre ad una ricaduta nell'uso

432) Reward craving: desiderio tipico da rinforzo positivo, generalmente mediato da meccanismi di tipo dopaminergico

433) Il relief craving: desiderio mediato generalmente da rinforzo negativo, mediato da meccanismi di tipo GABA-ergico e glutamatergico

434) Obsessive craving: ideazione di tipo ossessivo, frequenti episodi di intossicazione e binge drinking, mediato da una disregolazione dei circuiti serotoninergici

435) AUD: Disturbo da uso di alcol

436) Modello di Babor per differenziare i sottotipi di alcolisti: Alcolisti di tipo A, con insorgenza tardiva del disturbo (dopo i 25 anni), minore dipendenza fisica; correlato all'utilizzo dell'alcol come automedicazione

alcolisti di tipo B, con maggiore peso della componente di familiarità del disturbo, esordio precoce, uso di altre sostanze, decorsocronico, impatto sul loro funzionamento e sul livello di stress.

437) Il trattamento farmacologico nei disturbi da uso di alcol dovrebbe riguardare tre fasi: L'intossicazione, la sindrome da astinenza, il mantenimento dell'astenzione e la prevenzione delle cadute.

438) Adeguato intervento terapeutico, dovrebbe prevedere (1) disintossicazione-disuassefazione; (2) prevenzione delle ricadute; (3) trattamenti sostitutivi e anti-astinenza; (4) terapia anti-craving; (5) terapie avversative; (6) terapie antagoniste; (7) terapie agoniste parziali e antagoniste; (8) psicofarmacoterapia del disturbo psichiatrico comorbile.

439) Tasso alcolemico Espresso in g/L riferisce la concentrazione raggiunta dall'etanolo nel sangue

440) Nell'assunzione di alcol Il 70% dell'alcol assunto è assorbito dallo stomaco; il 25% dal duodeno e solo un 5%

Raggiunge l'angolo di Treitz si diffonde rapidamente per un meccanismo di diffusione passiva.

441) Il 90% di una dose di alcol assunto è assorbito. Dopo circa un'ora ed il picco alcolemico si raggiunge entro 45 minuti dall'assunzione; l'assunzione di cibo rallenta l'assorbimento.

442) L'effetto dell'etanolo (con livelli di alcolemia tra 50 e 99 mg/dl) è caratteristicamente euforizzante, poiché riduce l'attività inibitoria della sostanza reticolare sulla corteccia cerebrale.

443) Aumentando il livello alcolemico (100-199 mg/dl) si manifesta il reale effetto depressivo dell'etanolo sul SNC: da uno stato di ebbrezza si passa all'ubriachezza vera e propria (globale rallentamento delle capacità percettive e di comprensione del soggetto, con coinvolgimento del SNA - pallore, midriasi).

444) Livelli più elevati (200-300 mg/dl)

intossicazione acuta→Intossicazione grave (confuso, stato soporoso, allucinazioni, deliri aritmie,alterazioni equilibrio acido-base, disordini elettrolitici, crisi convulsive445) Valori superiori a 300 mg/dl causanoProgressivo obnubilamento del sentorio con ipotermia, ipotensione edepressione respiratoria fino al coma etilico (facilitato dallacontemporanea assunzione di psicofarmaci ed altre droghe).446) In fase di intossicazione acuta bisognaCorreggere l'eventuale ipoglicemia e gli squilibri idro-elettrolitici indotti,con l'utilizzo di vitamine (B1, B6, acido folico), glucosio e tiamina(vitamina B1) che costituisce una protezione per l'insorgenza diencefalopatia di Wernicke-Korsakoof, metadoxina per ridurrel'alcolemia (riducendo l'emivita dell'alcol da 7 a 5 ore), nonché naloxonee flumazenil per accellerare la ripresa dello stato di coscienza.Antiossidanti (glutatione e N-acetil-cisteina) così come composti a basedi curcumina, per

proteggere il fegato.

447) Quali tra le seguenti sindromi rappresenta il più grave quadro clinico causato da un’alterazione nutrizionale alcool correlata?

Sindrome di Wernicke-Korsakoff

448) In caso di paziente agitato

Può essere necessario somministrare una benzodiazepina a lunga emivita (clordiazepossido e diazepam), che inoltre riduce il rischio di convulsioni o Delirium tremens. In presenza di comorbità sono utilizzate anche ad azione breve come oxazepam, lorazepam.

449) Intossicazione acuta con allucinazioni

Antipsicotici (aloperidolo, risperidone, aripiprazolo).

450) La Sindrome d’astinenza da alcol (SAA), dopo l’uso cronico È causata da meccanismi di upregulation del glutammato con una netta eccitazione del SNC (il consumo cronico di alcol porta ad un aumento dei recettori NMDA producendo più glutammato)

451) Sintomi Sindrome di astinenza da alcol

Compaiono entro 6-12 ore e solitamente si risolvono entro 5-7 giorni  nausea, vomito, sudorazione,

agitazione, insonnia, tremori, tachicardia, ipertensione arteriosa, iperriflessia, allucinazioni, ansia e depressione. Il tremore è il primo ed il segno più comune: i tremori sono generalizzati, grossi ed irregolari.

452) La sindrome d'astinenza acuta può cessare spontaneamente dopo due o tre giorni o preludere al più pericoloso Delirium tremens che si sviluppa con anoressia, insonnia o incubi terrificanti, stato confusionale con agitazione psicomotoria, confabulazioni, allucinazioni, fino alla comparsa di crisi convulsive generalizzate e può risultare mortale (10% dei casi non trattati) soprattutto se vi sono concomitanti alterazioni cardiocircolatorie e generali.

453) Le convulsioni, nella sindrome di astinenza, possono rappresentare un quadro a sé di esordio dell'astinenza alcolica. L'epilessia (epilessia alcolica) è un epilessia motoria generalizzata che si manifesta senza che vi sia un disturbo epilettico sottostante dopo.

12-48 ore dalla cessazione dell'assunzione.
454) La valutazione del livello di severità della sindrome di astinenza da alcol si basa sull'utilizzo della Clinical Institutes Withdrawal Assessment-Alcohol Revised (CIWA-Ar), dove SAA lieve con punteggi < 8-10, e SAA moderata/grave con punteggi > 10 (necessaria terapia farmacologica antiastinenziale).
455) Farmaci non benzodiazepinici, quali triapide e trazodone possono essere associati al trattamento allo scopo di ridurre il trattamento delle benzodiazepine (sono neurolettici) per continuare un programma di trattamento dell'astinenza protratta e prevenzione delle ricadute.
456) Per controllare l'iperattività del SNA possono essere somministrati betabloccanti come il propanololo.
457) Le benzodiazepine, a causa del loro potenziale di induzione di dipendenza, possono essere utilizzate per un periodo non superiore ad una settimana con un progressivo scalaggio. Le linee guida prevedono farmaci alternativi per la.

SAA.458) L'acido-gamma-idrossibutirrico (GHB) è un farmaco che può essere utilizzato efficacemente nel trattamento dell'astinenza da alcol

459) Nel delirium tremens (DT) Si verifica dopo circa 1-4 giorni dall'inizio dell'astinenza e si protrae per ulteriori due o tre giorni, con confusione, disorientamento spazio-temporale, allucinazioni tipicamente visive e tattili, deliri paranoidi, allucinazioni dermatozoiche, oltre che tremore, brividi, battito cardiaco irregolare e sudorazione, insonnia, iperattività del SNA. Se non trattato può portare a ipertermia, convulsioni, coma e morte. Il quadro clinico ha un andamento fluttuante e tende a peggiorare nelle ore serali.

460) Baclofen Nel ridurre rapidamente i sintomi della sindrome d'astinenza alcolica

461) Pregabalin Gestione dei sintomi astinenziali e nel controllo della sintomatologia ansiosa

462) Farmaci ad azione di interdizione/avversione Disulfiram (Antabuse) provoca una reazione tossica

all’acumulo diacetaldeide nel torrente circolatorio condizionamento negativo463) Farmaci anticraving e anticompulsivi“alcol mimetici” (GHB, baclofen agonisti recettori GABA); modulatoridella ricompensa o antireward (naltrexone, nalmefene antagonistioppioidi), farmaci contro il craving astinenziale (acamprosato, pregabalin),farmaci che aumentano il controllo comportamentale (SSRI e altriserotoninergici: fluoxetina, ondansetron, buspirone) e altri farmaci conmeccanismi complessi come dopamino-agonisti e stabilizzanti dell’umore(aripiprazolo, triapride, topiramato, oxcarbazepina, carbamezepina).

464) Caratteristiche cliniche quadro di delirium tremens?Tremori

Dettagli
Publisher
A.A. 2021-2022
86 pagine
SSD Scienze storiche, filosofiche, pedagogiche e psicologiche M-PSI/08 Psicologia clinica

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher martinipi di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Psicopatologia delle dipendenze e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Roma La Sapienza o del prof Pompili Maurizio.