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VIROLOGIA

Classe Classificazione e Struttura e Replicazione Patogenicità Diagnosi di Epidemiologia Terapia e

tipi morfologia laboratorio profilassi

ds DNA (I)

Adenoviridae Comprende 4 dsDNA lineare, il Replica su cellule Replicano Si isolano su Non esiste una

generi virione ha epiteliali e il ciclo efficientemente colture di cellule terapia specifica.

(Mastadenovirus simmetria completo dura 24 solo su colture epiteliali, primarie Non esiste

infettano l’uomo), icosaedrica, non h e si distinguono epiteliali umane, o linee continue. I attualmente un

ciascuno dei quali rivestito da due fasi. Le fibre dove producono campioni sono vaccino.

comprendente involucro riconoscono sulla effetto citopatico. tamponi faringei,

diverse specie, membranoso. I superficie E1A e E1B nasali, congiuntivi,

nelle quali sono capsomeri sono cellulare la possono rettali o urina. In

CAR.

compresi 55 posti ai vertici proteina Gli trasformare cellule coltura la crescita

sieroipi. delle 20 facce Adeno umani di roditore in richiede 1-4

triangolari del della specie B coltura. Nell’uomo settimane. Il virus

capside e sono riconoscono non sono stati deve poi essere

CD46.

caratterizzati dalla Inoltre il verificati casi di analizzato con

“fibra” sporgente polipeptide III del neoplasie indotte tecniche di

verso l’esterno pentone da Adenovirus. sierotipizzazione

che si lega al interagisce con Provacano invece (neutralizzazione,

recettore ed è integrine cellulari infezione latente inibizione

bersaglio degli e si forma in diversi tessuti dell’emoagglutina

anticorpi l’endosoma. linfoidi, anche se zione). I metodi

neutralizzanti. A Quando scende il non sembra avere più usati per la

ciascuna pH, il virus viene significato diagnosi diretta

estremità del liberato nel patogenetico. sono i test rapidi.

genoma è legata citoplasma e il Nei soggetti Per i campioni più

covalentemente la sistema normali le infezioni difficili si può fare

TP

proteina che microtubulare lo provocano amplificazione

funge da primer trasporta al manifestazioni genica. Metodiche

per la nucleo, dove correlate con immunoenzimatic

duplicazione e da subisce l’infezione acuta e he sono le più

ancoraggio per la scapsidazione e con la necrosi dei utilizzate.

matrice proteica. poi il DNA si tessuti epiteliali.

associa alla Una fase viremica

matrice nucleare è stata spesso

tramite la TP. Nel dimostrata.

nucleo si ha la Gli Adeno hanno

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trascrizione grazie diffusione

alla RNA pol II ubiquitaria nel

cellulare. Per mondo. A volte si

primo si attiva evidenziano come

E1A, poi altri geni patologia

precoci E1B, E2, infiammatoria

E3, E4, i geni delle vie aeree

tardivi-precoci e i superiori: faringite

geni tardivi L. Si febbrile, rinite e

ottengono diversi bronchite.

E1A

mRNA. è un Raramente le

transattivatore dei infezioni

promotori degli coinvolgono i

altri geni virali e polmoni che non

cellulari; si lega esprimono CAR.

inoltre a pRb, In casi eccezionali

degradandolo e l'adenovirus è

liberando E2F, stato isolato dal

fattore di liquor di soggetti

trascrizione di con infezione

molti geni respiratoria. Negli

coinvolti nella fase adulti le infezioni

E1B E4

S. e si sono rare. Sia

legano a p53 negli adulti che

inibendola e, nelle nei bambini le

fasi tardive, polmoniti sono

permettono il gravi e possono

trasporto degli essere letali. Tutti

mRNA virali nel gli adenovirus

citoplasma. La possono replicare

trascrizione di E2 nell’intestino;

fornisce le tipicamente

proteine per la queste infezioni

replicazione: pTP, colpiscono sotto i

pol e DBP. 2 anni di età, sono

Entrambe le spesso

estremità del asintomatiche.

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genoma possono Entro l’infanzia

fungere da origine veniamo tutti in

di replicazione in contatto con

quanto dotate di questi virus.

sequenze Nei soggetti

riconosciute da immunodepressi

pTP. La pol si queste infezioni

associa a TP (per possono essere

la prima più gravi,

duplicazione) o a specialmente nei

pTP. La dbp bambini

svolge funzione trapiantati dove

elicasica, possono

associandosi al provocare

singolo filamento polmoniti, epatiti

da duplicare. fulminanti o danni

In seguito a a carico del rene e

poliadenilazioni e dell'apparato

splicing alternativi urinario, seppur

originano le meno gravi.

proteine da L1 a

L5 tra cui ci sono

proteine del

capside, una

proteasi e altre

coinvolte in

assemblaggio e

nell’encapsidazion

e. Assemblaggio e

maturazione dei

capsidi

avvengono nel

nucleo. La cellula

muore per la

massa di virioni e

per l’effetto

citotossico di E3. 3

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Aciclovir:

Herpesviridae Esistono 25 virus Presentano un Si replica con il Le alterazioni Si può strofinare il contro

appartenenti a envelope, un meccanismo del sono dovute tampone sul herpes simplex e

questa famiglia, tegumento circolo rotante. Il all’azione citolitica liquido vescicolare varicella, inibisce

solo 7 infettano (matrice proteica virus lega recettori del virus e alla e fare indagine la replicazione

l’uomo. 3 tra capside e cellulari mediante necrosi delle molecolare virale. E’ una

sottofamiglie: pericapside), il glicosaminoglicani cellule con oppure si può fare molecola analoga

- Alpha: sono ad capside della superficie conseguente l’esame istologico alla guanosina

ampio spettro icosaedrico e il cellulare. Penetra risposta prendendo le quindi deve

d’ospite, si dsDNA che può nel citoplasma infiammatoria. cellule, oppure un essere trifosfato e

replicano in essere sia lineare mediante fusione Contemporaneam test di trasformato in

vitro e in diversi sia circolare. Il dell’envelope con ente alla lisi, si ha immunofluorescen nucleotidi; è

tipi di colture DNA ha una la membrana comparsa di za utilizzando legato al fosforo

cellulari; ne regione unica citoplasmatica. Il fluido vescicolare anticorpi specifici grazie alla timidil-

fanno parte i lunga e una DNA penetra nel contenente il marcati con chinasi virale,

virus Herpes regione unica nucleo, virus, tra fluorescina. Su molto più

simplex tipo 1 e breve, ripetute circolarizza e dà l’epidermide e il campione efficiente di quella

2, virus della invertite e inizio derma. Durante la bioptico prelevato cellulare

varicella; il virus permettono di fare all’espressione dei guarigione il dalle lesioni si fa (selettività del

causa infezione gli isomeri virali. geni in 3 tappe: liquido si PCR. Si può fare farmaco). Una

latente Codifica per 100 1. geni riassorbe dando la sierologia volta trifosforilata,

rimanendo a proteine. Al 5’ è precocissimi origine a croste. andando a assomiglia a un

HHV-1 2

livello dei presente il gene per proteine e prelevare il siero nucleotide e viene

LAT alpha

neuroni pre- grazie al che infettano le cellule per cercare IgG e incorporata

gangliari dei quale latentizza, e regolano la epiteliali e la IgM sul primo e durante il ciclo di

nervi sensitivi. probabilmente è trascrizione latenza è a livello secondo siero: se replica virale ma,

- Beta: un salient (TIF) neuronale, sono il soggetto è siccome è un

appartengono il interfering RNA, 2. geni precoci contratti tramite negativo non analogo, il legame

Citomegaloviru cioè un RNA che per proteine contatto stretto o presenta né IgG viene bloccato e

beta

s (Herpes 5), blocca la (fattori sessuale ma né IgM, se c’è quindi si ha il

Herpes 6 e 7. trascrizione dei trascrizioni, anche via un’infezione blocco della

- Gamma: geni precoci e enzimi, pol) respiratoria. primaria si trovano replicazione del

HHV-3 (Zoster)

appartengono i quindi la replica. 3. geni tardivi per IgM e poi IgG, nel DNA.

virus di Epstein Nell’envelope proteine infetta cellule caso di Non esiste un

agc gamma

Barr, Herpes 8. sono presenti di epiteliali e viene riattivazione vaccino contro il

agp,

e tipo contratto per via saranno presenti virus erpetico, ma

glicoproteine strutturale. respiratoria o per le IgG ma per esiste un vaccino

necessarie per Il DNA viene contatto stretto. l’IgM il movimento attenuato contro il

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Epstein

l’attacco al trascritto da una Il virus di anticorpale sarà virus della

Barr

recettore e per RNA pol-DNA dip infetta i lieve e quindi varicella che viene

l’adsorbimento. cellulare. linfociti B e T e poco indicativo. somministrato

Fuoriesce per viene trasmesso insieme a

gemmazione con la saliva o per morbillo, epatite e

ottenendo il via respiratoria. rosolia (trivalente),

HHV-5,

pericapside infetta quindi in

attraverso le monociti, associazione con

membrane leucociti, cellule il vaccino della

cellulari: envelope endoteliali; viene varicella si trova il

a livello della trasmesso tetravalente.

membrana attraverso

nucleare interna, trasfusione di

poi a livello di sangue, per via

quella esterna, aerea, con la

potrebbe perderlo saliva, per

e riacquisirlo trasmissione

HHV-6

attraverso il verticale.

passaggio per il causa la “sesta

Golgi e infine la malattia”, infetta i

membrana linfociti T e viene

plasmatica. trasmesso per

L’interazione di contatto stretto e

fattori virali e per via

nucleari determina respiratoria.

HHV-8

se l’infezione sarà è

produttiva o trasmesso

latente. attraverso i fluidi

corporei e infetta

le cellule

endoteliali e,

quando c’è il

sarcoma di

Kaposi, anche le

cellule

connettivali.

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Papillomaviridae Un tempo DNA a doppia A causa di HPV infetta gli E’ possibile Le infezioni da Non esistono

classificati elica circolare con un’infezione o di epiteli squamosi valutare la HPV sono terapie antivirali.

insieme ai 6 geni E (early) e 2 un microtrauma a stratificati, dove presenza del virus endemiche. Oltre 3 tipi di vaccino:

-

polyoma nella L (late), il livello dell’epitelio induce indirettamente il 95% dei bivalente,

Cervarix,

famiglia segmento tra i squamoso proliferazione attraverso le carcinomi cervicali

Papovaviridae. geni E ed L pluristratificato, il epiteliale; spesso alterazioni invasivi contiene il contiene

Sono più di 100 contiene le virus entra e latentizza. Causa citologiche e genoma di HPV HPV16 e 18

-

genotipi, alcuni sequenze supera la papillomi istologiche, ad alto rischio. Tra tetravalente,

Gardasil,

dei quali associati regolatrici della membrana basale. (verruche a livello oppure i 10 e i 18 anni

all’oncogenesi trascrizione dei Nelle cellule basali della cute o direttamente. Per prevale una via di maggiormente

(tumore cervice, geni virali. E sono vengono prodotti condilomi nelle le infezioni del trasmissione usato, contiene

trachea, esofago) proteine E6 ed E7 che mucose) o tumori tratto anogenitale indiretta; genotipi ceppi 16, 18, 6

altri danno origine funzionali, L stimolano la (carcinoma della viene utilizzato il mucosali e 11; è un

L1 L2

solo a condilomi o strutturali. e proliferazione cervice uterina e test di utilizzano una via vaccino

verruche. Quelli sono le proteine delle cellule dell’ano, cancro Papanicolau che di trasmissione ricombiannte,

importanti per la del capside; E1 ed infette. Mano a della vagina, della permette di sessuale. Nelle fatto con le

specie umana E2 sono coinvolte mano che le vulva e del pene, identificare lesioni infezioni proteine L1 e

sono classificati nella replicazione, cellule infette carcinoma orale e da CIN I a CIN III. congenite o L2, che si

E1

nei generi Alpha e contribuisce al migrano negli tonsillare). Si utilizzano poi neonatali segue assemblano

Beta; Alpha mantenimento del strati superiori L’integrazione del metodiche una trasmissione insieme a

comprende genoma in forma vengono espressi genoma è molecolari (PCR) e da madre a formare uno

E2

HPV18 e HPV16 episomale, gli altri geni E. correlato alla l’ibridazione per neonato. Il pseudovirione,

associati al regola la Negli strati progressione della identificare il periodo di viene

carcinoma della trascrizione e superficiali lesione. E6 si lega genotipo. Ci sono incubazione va da somministrato

cervice uterina reprime l’attività vengono prodotte a p53 mediante la anche antigen 6 settimane a 2 con 3 iniezioni

(high risk), HPV6 e del promotore di L1 e L2 e vengono proteina cellulare multiplex che anni. intramuscolo.

-

E4 HPV9,

HPV11 associati a E6/E7; codifica rilasciati virioni E6-AP che la tramite primer copre 6,

lesioni mucosali per una maturi infettivi con porta al specifici 11, 16, 18, 31,

E5,

benigne quali fosfoproteina; la desquamazione proteasoma dove individuano un 33, 45, 52 e 58

E6 E7

condilomi. ed hanno dello strato viene degradata tipo rispetto a un I vaccini

attività oncogena. corneo. Il virus p53. E7 sequestra altro. La presenza recentemente

segue il percorso pRb. Inoltre, le dell’infezione può sviluppati sono

della cellula. Il proteine essere valutata costituiti da

virus si replica in oncogene, attraverso indagini subunità della

forma episomale, attivano l’enzima in particella virale,

quando si integra telomerasi che immunoistochimic VLP,

nel genoma induce a su prelievi rappresentate da

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cellulare (HPV16, duplicazione dei bioptici usando L1, che contiene

18) causa tumore; centrosomi con anticorpi contro gli epitopi virali

il genoma può conseguente L1. immunodominanti

linearizzarsi e instabilità per la

perdere parte del genomica e neutralizzazione.

genoma stesso, anaeuploidia.

tanto che spesso

si rompe al 5’ del

gene E2 e si

integra facendo

una specie di

crossing-over a

livello del genoma

e porta dietro E6

ed E7 e, spesso,

vengono eliminati

gli altri geni. Tutte

le cellule

trasformate

contengono una

parte del genoma

del virus, è

assente p53 e

spesso è mutata

pRb. 7

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Polyomaviridae Comprende 1 Il virione è privo di Si replicano nel Possono BK si moltiplica in L’infezione è Non sono

genere involucro. Il nucleo. Dopo instaurare un ciclo cellule epiteliali endemica in tutte disponibili farmaci

contenente 13 capside, a l’adsorbimento permissivo o non. renali di primati, in le popolazioni del specifici né

membri. simmetria mediato da La moltiplicazione cellule cerebrali mondo e non ha vaccini. La terapia

SV40 è il virus icosaedrica recettori del virus fetali umane e in andamento HAART ha ridotto

vacuolante della presenta le contenenti acido comporta fibroblasti e stagionale. i sintomi della

VP1, VP2

scimmia che può proteine sialico, viene modifiche del linfociti in coltura; L’uomo è il solo PML

VP3.

provocare tumori e Il genoma portato dentro per nucleo cellulare l’effetto citopatico ospite naturale di

negli animali e è dsDNA circolare endocitosi e che possono è visibile dopo 2-3 BKV e JCV.

trasformazione covalentemente trasportato al portare alla morte settimane. JCV

delle cellule in chiuso e nucleo dove il della cellula cresce in cellule

coltura. Altri virus associato a DNA virale viene permissiva, cerebrali fetali

sono BK e JC. proteine istoniche liberato. Il ciclo mentre in cellule umane

Sono stati cellulari. Nel infettivo è diviso di altre specie immortalizzate

scoperti genoma si in una fase vengono espressi mediante

ultimamente altri distinguono una precoce e una solo gli antigeni aggiunta del gene

polyo in grado di regione codificate tardiva. Gli mRNA precoci con per l'antigene T.

infettare l’uomo: per le proteine subiscono conseguente I virioni possono

KIV, WUV e MCV. precoci (antigeni modifiche post- trasformazione. essere identificati

T, tumorali) e una trascrizionali e BKV e JCV con

per le proteine splicing infettano solo immunoelettromic

tardive (VP1, VP2, differenziale. I l’uomo e si roscopia,

VP3 e polyo umani e trasmettono per immunofluorescen

agnoproteina) SV40 codificano via respiratoria. za, ELISA e PCR.

antigeni T

separate da una per gli Dopo una fase

t.

regione non e La viremica i virus

codificante. duplicazione è raggiungono i

operata dalla DNA reni, dove

pol cellulare e possono

inizia quanto T si persistere in

lega all’origine di forma latente.

replicazione. La JCV è agente

replicazione è della

bidirezionale. T leucoencefalopati

attiva la a multifocale

trascrizione dei progressiva.

geni tardivi. 8

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Poxviridae 2 sottofamiglie: Sono tra i più Si svolge nel Causano effetto La diagnosi di La vaccinazione

Entomopoxvirinae grandi e citoplasma e citopatico, dovuto vaiolo umano era antivaiolosa ha

e complessi virus a pertanto devono soprattutto ad clinica, in alcuni eradicato il virus.

Chordopoxvirinae. DNA. La trasportare nel

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Scienze biologiche BIO/19 Microbiologia generale

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher greco.giada di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Microbiologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Siena o del prof Cusi Maria Grazia.
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