Valvulopatie

Viene misurata la pressine in atrio e ventricolo. Una con il trasduttore di pressione in ventricolo sinistro e l'altro a capillare

occludente. Facciamo la differenza e otteniamo il gradiente.

Gravità della stenosi.

Area valvolare Gradiente transvalvolare

LIEVE: area valvolare cm2 2-1.6 LIEVE: gradiente < 5 mmhg

MODERATA: area valvolare cm2 1,5-1 MODERATA: gradiente 5-10 mmhg

SEVERA: area valvolare < cm2 1 SEVERA: gradiente > 10 mmhg

Trattamento.

È un trattamento dei sintomi.

• sintomi sotto sforzo (betabloccanti, calcioantagonisti)

• fibrillazione atriale (digitale, beta-bloccanti, anticoagulanti)

• scompenso cardiaco/congestione polmonare (vasodilatatori, diuretici)

• Rimodellamento cardiaco (ace-inibitori)

• profilassi antibiotica per l’endocardite

Il trattamento della stenosi mitralica è chirurgico. L'indicazione chirurgica è:

• stenosi severa con pz sintomatici (NYHA III, IV) con fibrillazione atriale

• stenosi severa con pz sintomatico con ipertensione polmonare severa (>50 mmHg a riposo; >60mmHg sotto sforzo)

INSUFFICIENZA MITRALICA.

Vizio della valvola mitralica caratterizzato da un incontinenza valvolare che produce rigurgito sistolico di sangue in atrio sinistro.

L'insufficienza mitralica può presentarsi in maniera diverse:

• primitive: degenerazione della valvola.

• secondaria: alterazioni della geometria dovute ad alterazioni del ventricolo sinistro.

Cause:

L'insufficienza può essere primaria per alterazione primitiva dell'apparato valvolare, o secondaria per disfunzione dell'apparato in

seguito a dilatazione della camera ventricolare sinistra.

L'insufficienza dei lembi valvolari era prevalentemente legata ad alterazioni conseguenti alla malattia reumatica con fenomeni di

accorciamento, deformità e retrazione di uno o ambedue i lembi. Altra causa è l'endocardite infettiva complicata da perforazione dei

lembi e distruzione dei margini. Altra causa è l'endocardite infettiva complicata da perforazione dei lembi e distruzione dei margini.

Tra le/orme degenerative, si ricorda quella mixoide che coinvolge anche le corde tendinee. L'anello mitralico può andare incontro a

dilatazione o calcificazione. La dilatazione anulare è secondaria a dilatazione in corso di cardiomiopatia dilatativa, che impedisce

un'adeguata chiusura delle valvole. La calcificazione, è frequente nelle persone anziane e può essere causa d'insufficienza mitralica

anche importante. :Le corde tendinee possono rompersi spontaneamente in caso di prolasso valvolare mitralico, endocardite infettiva,

trauma. I muscoli papillari possono essere danneggiati da una cardiopatia ischemica.

Acute Croniche

• Prolasso mitralico

• Coronaropatia (disfunzione mm. papillari)

• •

Perforazione dei lembi (endocardite) Dilatazione del ventricolo sinistro

• •

Rottura corde tendinee (mixomatosa, endocardite, traumi) Post-reumatica

• •

Rottura mm. papillari (infarto, traumi) Degenerazione

• Cardiopatie congenite (DIA ostium primum)

• LES

Fisiopatologia.

La malattia è definita dall'entità del rigurgito e dai meccanismi di adattamento del ventricolo sinistro. La fase di contrazione

isovolumetrica si annulla, in quanto già nel precocissimo periodo della si stole il sangue inizia a rigurgitare dal ventricolo verso

l'atrio sinistro. Nella fase pre-espulsiva aortica il gradiente pressano tra ventricolo e atrio sinistri è molto elevato (superiore a 100

mmHg) e quindi il sangue refluisce in atrio sinistro senza significativa resistenza. Quando le valvole semilunari aortiche si aprono, si

crea una competizione di flussi tra la zona d' afflusso e quella d'efflusso ventricolare, regolata dal gradiente pressorio e

dall'impedenza tra ventricolo e rispettivamente atrio sinistro e aorta.

La frazione di rigurgito è rappresentata dalla percentuale della gittata sistolica che si dirige verso l'atrio sinistro; nelle insufficienze

mitraliche importanti raggiunge valori superiori al 60%.

Il sovraccarico di volume porta a ipertrofia eccentrica. Nell'insufficienza mitralica l'ipertrofia :è tendenzialmente inadeguata rispetto

al volume della cavità. La portata anterograda si mantiene normale anche durante sforzo nelle forme lievi e moderate; è ridotta nelle

forme importanti con iniziale depressione della contrattilità, a cui corrisponde la comparsa di sintomatologia clinica (affaticabilità) e

si riduce progressivamente con il trascorrere del tempo (mesi/anni). Le pressioni in atrio sinistre sono correlate, oltre che all'entità del

rigurgito, alla compliance della cavità atriale: circa un quinto dei casi presenta una compliance ridotta con elevati valori pressori. La

comparsa di fibrillazione atriale persistente, lo sviluppo di ipertensione polmonare e la presenza di disfunzione del ventricolo destro

aggravano e modificano il quadro clinico.

Nella forma acuta il ventricolo sinistro non si adatta all'improvviso sovraccarico di volume: Si realizza una situazione molto critica di

afterload mismatch che evolve rapidamente verso lo shock cardiogeno e la morte, se non si interviene intensivamente.

L'entità del rigurgito mitralico si può quantificare attraverso metodiche strumentali.

Possiamo andare incontro a ipertensione polmonare e tricuspidalizzaizone.

Quando l'insufficienza è acuta abbiamo un improvviso aumento pressorio in atrio che determinano una improvvisa ipertensione

polmonare; e questo porta a dispnea ed edema polmonare. Al contrario nella insufficienza cronica, l'atrio è compliante per cui c'è una

dilatazione. Questo adattarsi dell'atrio fa sì che i pz siano asintomatici anche se hanno un valvulopatia.

Clinica.

Nell'IM cronica i sintomi sono attenuati e insorgono gradualmente. in circa un terzo dei pazienti l primi sintomi sono legati alla

ridotta gittata e sono essenzialmente rappresentati da facile affaticabilità e talora lieve dispnea. nei casi con disfunzione più

conclamata, compare dispnea parossistica notturna e a riposo, che può evolvere fino all'edema polmonare. La trombosi atriale sinistra

è piuttosto rara per il continuo lavaggio dell'atrio sinistro anche se ingrandito. La fibrillazione atriale non è complessivamente molto

frequente.

Diagnosi.

Esame obiettivo.

Il I tono è indebolito, il II tono può essere sdoppiato. Nei reflussi importanti, a causa del riempimento torrenziale del ventricolo

sinistro, si può ascoltare un III tono e/o un tono d'apertura della valvola mitrale. Un soffio sistolico intorno ai 4/6, ma talora anche più

intenso o più lieve, si apprezza alla punta e verso il cavo ascellare sinistro; si propaga al mesocardio nelle insufficienze del lembo

posteriore. È olosistolico nei reflussi importanti, mesotelesistolico (o telesistolico) in quelli più lievi.

ECG.

Abbiamo alterazioni ST-T, ingrandimento atriale sx, fibrillazione atriale.

Rx.

Ingrandimento dell’ombra cardiaca:

• 2° arco di destra +doppio contorno(atri)

• 2° arco di sinistra (auricola e a.polmonare)

• 3° arco di sinistra (ventricolo sx+ ventricolo dx

Campi polmonari

• ili congesti

• ridistribuzionedel flusso polmonare

• strie di Kerley

Riduzione dello spazio retrosternale.

Ecocardiogramma.

Valuta la morfologia dell’apparato valvolare, la gravità del vizio, la quantificazione del rigurgito , vizi valvolari associati ,

dimensioni e funzione delle cavità cardiache , frazione d’eiezione del ventricolo sinistro/dilatazione ventricolo sinistro, stima delle

pressioni nel circolo polmonare. Ancora una volta l'ecocardiografia transesofagea rappresenta un ulteriore approfondimento.

Morfologia dell’apparato valvolare

Per giungere ad una definizione eziologica precisa su base ecocardiografica devono essere valutate tutte le componenti dell’apparato

valvolare mitralico:

• Dimensioni dell’annulus valvolare

• Estensione della porzione dei lembi maggiormente colpiti da prolasso o altre alterazioni strutturali

• Dimensioni dei lembi

• forze di tethering dei lembi

Stima della gravità.

È importante perchè è importante portare il pz all'intervento chirurgico quando il disturbo acuto. Il cateterismo si fa in occasione

dell'intervento chirurgico.

Terapia medica.

Serve a compensare il pz prima dell'intervento:

• sintomi sotto sforzo (calcioantagonisti, aceinibitori)

• fibrillazione atriale (digitale,vasodilatatori, anticoagulanti)

• scompenso cardiaco (vasodilatatori, diuretici)

• profilassi per l'endocardite.

Decorso e storia naturale.

I pazienti con Insufficienza mitralica lieve permangono stazionari per moltissimi anni: solo la piccola percentuale che va soggetta a

complicanze. La progressione è più rapida nelle forme con degenerazione del tessuto connettivo. La storia naturale delle forme

importanti è oggi influenzata dall'intervento chirurgico, tanto che è opportuno separare la storia naturale dalla storia postchirurgica.

I1 fattore determinante per la sopravvivenza è la disfunzione ventricolare sinistra.

PROLASSO MITRALICO.

Vizio della valvola mitralica caratterizzato da protrusione sistolica di porzioni più o meno ampie di uno o entrambi i lembi

valvolari in atrio sinistro oltre il piano passante per l’annulus mitralico associata o meno ad insufficienza valvolare.

E’ la forma più comune di patologia valvolare (più frequente anche della valvola aortica bicuspide) ed è’ la causa che più

frequentemente produce insufficienza mitralica rilevante. E’ presente nel 3-8% della popolazione e può presentarsi come forma

familiare con trasmissione autosomica.

Si riconoscono forme primarie: familiari (ereditarietà con carattere autosomico dominante). Lo strato spongioso di cui è composto il

lembo valvolare è alterato, poiché invaso da tessuto mixomatoso con infiltrazione di mucopolisaccaridi. Nelle forme secondarie: in

corso di cardiopatie, in condizioni in cui le dimensioni del ventricolo sinistro sono ridotte.

Cause.

Ispessimento dei lembi per marcata degenerazione mixomatosa della spongiosa e degenerazione fibrosa sul versante ventricolare e

ridondanza ed allungamento dei lembi.

Esame obiettivo.

Auscultazione cardiaca

• Click MESO/TELE-sistolico

• Soffio TELE-sistolico

Origine click → stiramento delle corde tendinee allungate e funzionalmente ineguali messe in tensione quando il lembo valvolare

raggiunge la massima protrusione

Origine soffio → rigurgito mitralico quando la valvola prolassa in atrio sinistro.

La durata del soffio e la comparsa del click sono influenzate dal volume ventricolare sinistro

AUSCULTAZIONE DINAMICA:

Manovre che ↓ il riempimento ventricolare (ortostatismo, fase di pressione della manovra di Valsalva, inspirazione e tachicardia)

causano un prolasso precoce (click + precoce; Soffio + lungo).

Manovre che ↑ il volume del ventricolo sinistro (clinostatismo, fase di rilasciamento della manovra di Valsalva, espirazione e

bradicardia) determinano click tardivo e soffio + breve

Itto può essere spostato a sinistra (se ingrandimento del Vent sx); tono di galoppo S3 o rantoli polmonari.

Clinica.

Quadri clinici diversi corrispondono alla diagnosi di PVM:

• assenza di sintomatologia e di insufficienza valvolare (i pazienti vanno solamente rassicurati);

• sindrome del PVM con disturbi legati a un atteggiamento neuroendocrino costituzionale e di controllo barocettoriale, con

ipotensione orto statica, sintomi generici atipici di dolori precordiali, lieve dispnea, vertigini, accessi d'ansia e angoscia,

palpitazioni;

• presenza di insufficienza mitralica, malfunzione valvolare che caratterizza il quadro clinico.

Diagnosi.

ECG: BEV, TPSV, onde T negative nelle derivazioni inferiori.

RX torace: normale; anomalie scheletriche; ingrandimento atriale snx/ ventr snx.

Ecocardiogramma transtoracico:

• quale lembo

• quale scallop???

• quanta insufficienza

Ecocardiogramma transesofageo.

l’ETE tramite sonde multiplanari trova indicazione elettiva nel pvm:

• sospetta endocardite

• più accurata valutazione dell’entita’ del rigurgito (spt in presenza di jet di rigurgito eccentrico)

• migliore definizione delle caratteristiche morfologiche della valvola e del meccanismo di rigurgito

• in sala operatoria durante riparazione chirurgica del pvm per valutare pre e post riparazione

Decorso e storia naturale.

I portatori di PVM senza insufficienza mitralica, sono per lo più asintomatici e possono svolgere un'attività fisica normale. Le forme

con insufficienza mitralica, circa il 50%, vanno seguite nel tempo e le considerazioni quasi coincidono con quelle della malfunzione

valvolare. Le complicanze sono:

• rottura delle corde tendine e con insufficienza valvolare massiva acuta;

• endocardite infettiva;

• attacchi ischemici cerebrali transitori;

• morte improvvisa (rara).

Terapia.

1. beta-bloccanti in caso di palpitazioni o tachicardie sinusali

2. chirurgia nelle forme gravi e severamente sintomatiche (come insufficienza mitralica)

3. PREVENZIONE DELL’ENDOCARDITE BATTERICA

Il trattamento chirurgico grazie alla circolazione extracorporea ha fatto grandi passi in avanti.

Indicazioni al trattamento.

• Class I: Conditions for which there is evidence and/or general agreement that a given procedure or treatment is useful and

effective.

• Class II: Conditions for which there is conflicting evidence and/or a divergence of opinion about the usefulness/efficacy of

a procedure or treatment.

o IIa. Weight of evidence/opinion is in favor of usefulness/efficacy.

o IIb. Usefulness/efficacy is less well established by evidence/opinion.

• Class III: Conditions for which there is evidence and/or general agreement that the procedure/treatment is not useful and in

some cases may be harmful.

Dobbiamo seguire le linee guida, ma non sono la Bibbia.

Ci si deve orientare all'approccio chirurgico quando non si può fare un approccio meno invasivo. C'è un altro aspetto. Non tutti i

centri hanno l'esperienza di fare l'espansione con pallone per cui si ricorrerà all'intervento. Purtroppo stiamo in evoluzione in quanto

a sistema sanitario nazionale: molte cose si possono fare ma non ci sono i fondi. Non facciamo l'intervento con pallone anche quando

ci può essere un trombo atriale. Una delle complicazioni frequenti sono le embolie. Il corpo estraneo del catetere potrebbe stuzzicarli

e dare embolia. Ci possono essere degli episodi di non chiara genesi di emboli.

Quando si sostituisce la valvola?

Quando non si possono fare gli altri due approcci: quando non si può dilatare con pallone e perchè magari anche la semplice

riparazione non è fattibile perchè è un processo troppo avanzato.

Abbiamo un intervento tramite riparazione e l'altro intervento è la sostituzione che si fa una volta su quattro. Inizialmente non c'era

questa esperienza e questo studio che ha poi portato all'esecuzione della riparazione mitralica. Inizialmente si sostituiva soltanto.

Insufficienza mitralica.

L'insuff mitralica viene sempre eseguita quando si tratta di una insuff acuta, sintomatica. Poi in pazienti che hanno sintomi di III e IV

classe NYHA e che hanno un leggera insufficienza cardiaca ventricolare e infine anche quando la funzione cardiaca è depressa

perchè c'è una possibilità notevole di recupero del ventricolo. In tutti gli altri casi non c'è pieno accordo per l'intervento.

Sostituzione valvolare.

Dobbiamo fare il punto sulle protesi.

Abbiamo 2 possibilità:

• protesi meccaniche: le usiamo quando abbiamo aspettative di vita lunghe. Grazie all'allungamento della vita può esistere il

caso in cui un pz ha avuto sostituzione di una valvola, ma per persistenza della malattia o cause diverse, anche l'altra

valvola si può ammalare. Questo implica un altro intervento. Le valvole meccaniche necessitano di una manutenzione

garantita dall'anticoagulante. Se a un pz di età avanzata preferiamo dare una valvola biologica per evitare anticoagulazione,

se ha già una valvola meccanica si sostituisce con un'altra valvola meccanica, tanto la terapia anticoagulante è la stessa.

• protesi biologiche. Si fa in caso di controindicazioni per la terapia anticoagulante, in persone anziane che hanno maggiore

fragilità per urti e cadute che possono mettere a rischio la vita del paziente.

Anche i pz che hanno necessità di sostituzione valvolare aortica senza rischi tromboembolici è già da favorire anche a 65 anni una

valvola biologica.

Valvole meccaniche.

• valvola a palla: prima valvola con funzionamento banale. Quando c'è la sistole la palla va verso l'anulus e non si ha

reflusso. Hanno permesso i primi interventi,ma poi sono state sostituite.

• Valvola a disco: il disco si alza e si abbassa nelle vari fasi cardiache.

• Altre valvole determinano una notevole turbolenza, per cui il problema è quello di dare bene gli anticoagulanti.

Le valvole monodisco hanno turbolenza minore rispetto a quelle bidisco. Da un dischetto si è passati a due emidischi. Il limite è

rappresentato dal fatto che bisogna mantenere cmq una inclinazione delle porte di apertura.

Protesi biologiche.

Sono parzialmente biologiche perchè sono montate su qualcosa che le deve mantenere. Queste valvole hanno imitato la geometria

delle valvole semilunari e il sostegno è un anello circolare con dei pilastri su cui vengono cuciti i lembi della valvola. Questa valvola

ha un certo ingombro. Questo riduce un po' di più la normalità della situazione. Quali sono i tipi usati?

• valvole aortiche suine di cui si prendono due lembi e uno si scarta perchè è vestigiale e abbastanza fisso.

• Abbiamo anche delle valvole che sono di pericardio bovino o equino che trattati in glutaraldeide che è un fissativo che

mantiene la pieghevolezza delle valvole e le conserva.

Il vantaggio delle valvole biologiche è che il flusso è centrale e la quantità di turbolenza generata è minore. Questo è il motivo

fondamentale per cui non c'è bisogno di anticoagulazione tranne nei primi periodi. Le parti non biologiche, cioè il tessuto di

sostegno, dopo 2 o 3 mesi è ricoperto di endotelio, per cui non espone più zone trombogene.

Attualmente c'è una evoluzione delle valvole. Dato che sono valvole ingombranti e soggette ad ospitare germi, si è cercato di

utilizzare valvole senza cestello, si chiamano stentless. Queste sono artificiali, di pericardio di maiale, che si usano quando l'annulus

del pz è molto piccolo. Queste si sono ulteriormente evolute e hanno permesso ai cardiologi di sostituire i cardiochirurghi. Immettere

una valvola pieghevole in un cestellino tipo stent che si può espandere ed inserirla fino al ventricolo ci fa sostituire la valvola. Dalle

protesi biologiche tali e quali si è arrivati ad impiantare valvole senza fare sternotomia ecc.

L'intervento si fa o per sternotomia mediana o per toracotomia laterale. Attualmente si stanno studiando metodiche mini-invasive.

Una volta sistemata la circolazione extracorporea e stabilizzato il cuore, si fa un taglio in atrio sinistro, si espone la valvola e la si

escinde nel caso della sostituizone valvolare, cioè si tolgono i lembi e si lascia l'annulus. In caso di riparazione si apre sempre

l'atrio si espone la valvola. In caso di riparazione si deve aggredire quella parte dei valvola prolassante, che genera una mancata

coaptazione dei lembi e trattarla.

Vantaggi della riparazione:

• migliore conservazione della funzione del ventricolo sinistro.

• Minore incidenza di endocarditi.

• Minore incidenza di tromboembolia.

• minore incidenza dei materiali dei fenomeni emorragici legati alla terapia con anticoagulanti.

Commissurotomia mitralica.

È un intervento molto rapido e facile.

Resezione quadrangolare.

Vediamo una zona che è insufficiente per rottura delle corde tendinee. Avviciniamo i lembi, suturiamo e stabilizziamo. Si posiziona

un punto di goretx e si deve cercare la giusta distanza, non deve essere né troppo lunga né troppo corta. In questo ci aiutano gli

ecocardiografisti.

Sliding.

Trasferimento di corda tendinea.

Si può, se c'è una alterazione di un lembo, si può togliere un pezzetto di lembo contro-laterale e si può suturare nella zona mancante

del lembo anteriore, per cui si ripristina il paracadute alterato.

Procedura di alfieri.

A volte per le condizioni del paziente che sono scadute o per una omogenea dilatazione della valvola non si è certi di come riparare

senza distorcerla. Uniamo i due lembi al centro e lasciamo due buchi, la cui somma è uguale a quella originale.

Trattamento percutaneo.

C'è una clip, detta Mitro-clip che si posiziona al di sotto dei lembi valvolari e poi si giustappone ad essei. La clip cattura i lembi

mitralici al centro, po isi chiude e si lasci ala clip in posizione. Questo ripete la procedura di Alfieri ed evita che si rovescino. Non

funziona ancora al 100%.

VALVOLA AROTICA.

Anatomia.

La valvola aortica divide la cavità ventricolare sx dall'aorta. È formata da 3 cuspidi. L'area valvolare è di 3-4 cm2, indicizzata per la

superficie corporea. La funzione della valvola aortica dipende da una corretta anatomia dei questa zona, della radice aortica.

STENOSI AORTICA.

Definizione.

È una malattia congenita o acquisita delle semilunari aortiche, caratterizzata da restringimento valvolare con ostruzione al flusso

di sangue dal ventricolo sinistro all'aorta, e sviluppo di gradiente pressorio transvalvolare e di ipertrofia di tipo concentrico del

ventricolo sinistro.

L'ostruzione può essere rappresentata anche da una forma sopravalvolare congenita, sottovalvolare e da una ipertrofia del setto

valvolare.

La forma congenita ha un'aorta bicuspide. Possiamo trovare anche valvolare aortiche monocuspidi con elevata mortalità ad un anno.

La stensoi si sviluppa per un'alterato flusso di sangue attraverso i lembi valvolari.

Tra le forme acquisita la più frequente è quella di derivazione reumatica. Il tessuto di granulazione e le calcificazioni interessano le

parti libere delle cuspidi. Questo è importante per fare diagnosi differenziale. Oggi la forma più frequente è quella senile

caratterizzata dalla formazione di calcificazioni. Studi recenti evidenziano che è frequente con alterazioni tipo alterato deposito di

lipidi.

Eziologia e patogenesi.

Le cause principali della stenosi aortica dell'adulto sono:

• la malattia fibrocalcifica di una valvola aortica congenitamente malformata. La valvola aortica bicuspide è la più frequente

anomalia cardiaca congenita (1-2%). Il probabile risultato di una anomala formazione delle cuspidi durante la

valvulogenesi è la causa più frequente di stenosi aortica sintomatica nella 5°-6° decade di vita, in conseguenza di un

progressivo ispessimento con calcificazione, un fattore di rischio indipendente per dilatazione progressiva della radice

aortica.

• la malattia fibrocalcifica postinfiammatoria (malattia reumatica) con ispessimento delle cuspidi valvolari, fusione delle

commissure, retrazione e accorciamento dei margini, aggravati nel tempo dall'apposizione di calcificazioni, riduce l'orifizio

valvolare a una piccola apertura circolare cui si associa spesso un certo grado d'insufficienza aortica.

• distrofia fibrocalcifica senile è causa frequente di SA nella 7°-8° decade di vita. è caratterizzata dall'accumulo intra- ed

extra-cellulare di lipidi, cellule infiammatorie e fibroblasti con aspetti di "mineralizzazione"; quest'ultimo è un processo

attivo, non degenerativo, espressione del metabolismo dell'osteopontina, una proteina che, secondo recenti studi istochimici

modula la calcificazione valvolare. La calcificazione può estendersi all'orifizio o il tessuto di conduzione.

La sclerosi della valvola aortica si differenzia dalla stenosi valvolare aortica perché le cuspidi valvolari sono ispessite, ma è minima o

del tutto assente l'ostruzione del flusso.

Fisiopatologia.

L'orifizio aortico ha nell'adulto un 'area normale di 3-4 cm2. Una sua riduzione del 50% genera resistenza all'eiezione ventricolare

sinistra, conseguente aumento della pressione intraventricolare sinistra, con sviluppo di un gradiente pressorio tra ventricolo sinistro

e aorta, la cui entità dipende dal grado di stenosi. La stenosi dell'adulto si sviluppa gradualmente, cosicché il ventricolo sinistro può

adeguarsi mediante ipertrofia concentrica. , Il risultato è l'aumento della massa muscolare miocardica, senza dilatazione della cavità

ventricolare.

Un tale modello contrattile implica un dispendio energetico notevole; l'ipertrofia, infatti, comporta un marcato aumento del

fabbisogno d'ossigeno delle fibre muscolari cardiache, fattore di cruciale importanza fisiopatologica e clinica.

Il cuore ipertrofico comporta una riduzione del flusso coronarico per grammo di muscolo, conseguente alla riduzione di circa il 20-

30% della densità vascolare capillare e un aumento del consumo di O a causa dell'aumento della distanza intercapillare per la

2

diffusione dell'ossigeno. Lo squilibrio risulta in ischemia miocardica, con possibili manifestazioni cliniche transitorie del tipo angina,

aritmie parossistiche, episodi sincopali oppure morte improvvisa. Per molti anni, comunque, il compenso offerto dall'ipertrofia

concentrica è perfetto e la contrattilità o inotropismo risulta normale o maggiore del normale.

La riduzione della FE nella stenosi aortica ha fondamentalmente due cause:

• l'eccesso di postcarico (o afterload mismatch): l'ipertrofia è inadeguata a normalizzare lo stress parietale, ma è integra la

capacità del miocardio di generare forza.

• la disfunzione contrattile miocardica.

Lo sviluppo di ipertrofia concentrica spesso comporta un'altra avversa conseguenza: simultanea interferenza con le proprietà

diastoliche ventricolari (ridotta compliance ventricolare) e, pertanto, un limite al riempimento ventricolare. L'aumento della pressione

diastolica ventricolare sinistra riflette un altro primario processo fisiopatologico: la disfunzione diastolica.

I cambiamenti delle proprietà elastiche passive sono il risultato delle alterazioni miocardiche con esaltazione della fibrosi

interstiziale, della disposizione spaziale e dell'accumulo del collagene fibrillare nello spazio extracellulare. La rigidità passiva di

parete (stiffness) comporta un aumento della resistenza al riempimento diastolico e, pertanto, un 'elevata pressione telediastolica che

si traducono nell'incapacità del cuore di modulare il ritorno venoso in modo proporzionale alle necessità di massima. L'atrio sinistro

svolge un ruolo fondamentale nel mantenere la funzione cardiaca attraverso il contributo essenziale della sistole atriale (calcio

atriale) che sviluppando una pressione più elevata, assume il maggiore carico del riempimento ventricolare, per cui la quota di sangue

trasferita dall'atrio nel ventricolo sinistro passa dall'abituale 25% sino a quasi il 40%.

Clinica.

Può restare per molti anni asintomatica (fase di latenza). La malattia può essere occasionalmente individuata: durante la fase

asintomatica per la scoperta del soffio cardiaco di eiezione o la registrazione di un elettrocardiogramma anomale; o perché la

comparsa di sintomatologia induce il paziente a ricorrere al medico. La fase sintomatica è caratterizzata dalla triade classica: dispnea,

angina, sincope.