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5 DICEMBRE 2019

Il sarcomero è delimitato da due linee dette LINEE Z, che permettono la continuità tra un

sarcomero e l’altro. Il sarcomero è inoltre costituito da ACTINA (filamento sottile) che diparte dalla

linea Z e si sposta verso il centro ove prende contatto con il filamento spesso che è la miosina. La

parte del sarcomero occupato dalla miosina è detta BANDA A, il punto in cui vi è solo il filamento

spesso è detta BANDA H, la zona centrale, l’asse di simmetria del sarcomero è detta LINEA M; vi è

poi la BANDA I a cavallo tra un sarcomero e l’altro.

Il reticolo sarcoplasmatico assume una conformazione strutturale che ricorda la struttura a

sarcomeri che ricorda la miofibrilla. Vi sono CISTERNE TERMINALI, prossime alla linea Z di

un sarcomero e all’interno di ogni sarcoemero vi sono CISTERNE ORIZZONTALI che si

connettono con le cisterne terminali. Lo stimolo deve arrivare in tutti i punti del muscolo

simultaneamente, quindi deve essere tutto ben collegato. Vi è poi un TUBULO a T che è un

invaginazione della membrana plasmatica; unione di cisterne terminali e orizzontali e tubuli a t

costituiscono la TRIADE, che permette l’accoppiamento tra eccitazione e contrazione del muscolo.

L’actina prende inizio nella linea Z e si sposta verso l’interno del sarcomero (lunghezza definita

dalla presenza di alcune proteine legate all’actina); associata all’actina sono 2 proteine con funzione

di regolazione: TROPOMIOSINA è filamentosa, avvolge l’actina e regola l’interazione tra actina e

la testa della miosina permettendo quindi la contrazione; vi è poi la TROPONINA è una proteina

globulare ed è presente ad intervalli, è il vero sensore che permette l’accoppiamento tra eccitazione

e contrazione. Una di queste proteine attraverso il legame con il calcio, si ‘contrae’ spostando la

tropomiosina che si trova sul sito d’attacco della miosina, così che la miosina si possa legare

all’actina.

Altre proteine che citiamo, sono proteine che legano la miofibrilla alla membrana plasmatica così

che allungandosi e accorciandosi la membrana sia protetta: DISTROFINA.

Per quanto riguarda la miosina, possiamo dire che singoli monomeri di miosina sono uniti coda

contro coda lungo la linea M. Le code sono nella regione centrale mentre le teste verso la periferia e

si espongono così che le teste prendano contatto con l’actina permettendo la contrazione.

Citiamo alcune proteine strutturali che mantengono l’architettura della miofibrilla: a livello della

linea Z troviamo alfa-actinina e cap Z che formano il disco Z e si associano all’actina, un’altra è la

NEBULINA che scorre parallela all’actina e ne mantiene all’allineamento e ne regola la lunghezza

tramite la polarizzazione e depolarizzazione; poi abbiamo la TITINA che funziona da molla e

connette l’estremista della miosina con la linea Z e consente alla miofibrilla e al sarcomero di

riacquisire la sua posizione originale una volta finita la contrazione.

COME AVVIENE LA CONTRAZIONE

:

Il processo richiede molta ATP, grazie al legame di ATP la testa miosina si stacca dall’actina, però

ha un’attività ATPasica, formando un ADP+P, e si sposta formando un angolo di 90° al posto di 45°

con l’actina; grazie a questo movimento la testa di miosina si avvicina al monomero 2 di miosina. In

presenza di calcio, il sito della miosina è libero e così questa si lega all’actina, avviene questo

cambiamento di angolazione e avviene lo scivolamento, che, una volta finito, provoca il distacco di

ADP e si ricomincia.

Il calcio richiesto per la contrazione è presente nel reticolo sarcoplasmatico; il rilascio e il

riassorbimento avviene grazie alla triade.

Il calcio, ogni qual volta serve, deve esser fatto uscire, esce prima dalle cisterne. Quale stimolo

controlla il rialascio del CA2+? IL SISTEMA NERVOSO. Grazie al motoneurone (a livello del

midollo) il cui assone prende contatto con la fibrocellula muscolare a livello della placca

neuromuscolare che è molto piccola, ciò significa che il neurotrasmettitore viene rilasciato in un

punto ben preciso, prende contatto con la membrana che si invagina così che il neurotrasmettitore

possa restare a lungo in queste stutture. Scopo della depolarizzazioeìne è quello di innescare il

potenziale d’azione graduato, senza il quale il muscolo non potrebbe contrarsi. Sulla membrana

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Publisher
A.A. 2019-2020
3 pagine
SSD Scienze biologiche BIO/09 Fisiologia

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Hele.99 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Fisiologia umana e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Milano o del prof Perego Carla.