Tessuto muscolare

VALLO SINAPTICO

• spazio di ~ 40 nm

• materiale glicoproteico di aspetto elettrondenso al TEM, fioccoso

• tale materiale si insinua anche nelle docce secondarie,

(ruolo fondamentale nella rigenerazione delle connessioni neuro-muscolari a seguito di danno)

formando la membrana basale giunzionale

Tramissione dell’impulso nervoso

Impulso nervoso originato nel motoneurone—>propagato nell’assone—>fino al bottone pre-sinaptico

1) liberazione per microesocitosi di acetilcolina, contenuta all’interno di vescicole del bottone pre-sinaptico

nello spazio inter-sinaptico. Il corpo cellulare del neurone produce le vescicole contenenti acetilcolina,

esse vengono trasportate lungo tutto l’assone

2) Il neurotrasmettitore acetilcolina si lega a specifici recettori nicotinici (nAChR) sulla membrana post-si-

naptica—>apertura dei recettori nAChR, che fungono anche da canali ionici—> Na+ entra e si ha depo-

larizzazione localizzata nella fibra muscolare

Limitazione della trasmissione dell’impulso:

- numerose chinasi fosforilano le 5 subunità dei recettori nAChR—>desensibilizzazione del recettore

- Acetilcolinesterasi (AChE), enzima rilasciato dal bottone pre-sinaptico e accumulato sul sarcolemma

post-sinaptico, idrolizza l’acetilcolina nello spazio inter-sinaptico

Esistono inibitori delle colinesterasi—> no limitazione dell’impulso nervoso

- reversibili= fisiostigmina

- irreversibili= gas nervini, insetticidi

3) Attivazione dei canali per il Na+ voltaggio-dipendenti—>propagarsi della depolarizzazione a tutto il sar-

colemma, tubuli T inclusi

Attivazione dei recettori diidropirimidinici della parete dei tubuli T

Attivazione dei recettori rianodinici nella parete della cisterna terminale—> liberazione di Ca2+ dal lume

della cisterna terminale nel sarcoplasma intorno ai sarcomeri

legame degli ioni Ca2+ alla troponina-C—>formazione del ponte tra actina e miosina

4) Ritorno della concentrazione sarcoplasmatica del Ca2+ ai livelli di riposo grazie alla pompa SERCA nel

lume delle cisterne terminali, in cui il Ca2+ si lega alla calsequestrina

RECETTORI x ACh della fibra muscolare

• 5 subunità proteiche omologhe (a,a, β, γ, δ) ad anello disposte a formare un canale ionico transmembrana

(x Na+ )

• entrambe le subunità alfa hanno sito di legame per Ach

• attivazione del recettore Ach - -> apertura cancello - -> entrata massiva di Na+ nella fibra muscolare -->

DEPOLARIZZAZIONE

TESSUTO MUSCOLARE STRIATO INVOLONTARIO=>MIOCARDIO

• si distingue: specifico ed aspecifico

• Le fibre miocardiche sono elementi cellulari distinti mono o binucleati

• non sono sincizi morfologici plurinucleati

• sono sincizi funzionali, per mezzo di strutture di connessione= dischi intercalari

forma dei cardiomiociti e loro disposizione nella costituzione del miocardio

• i miociti=fibre muscolari cardiache hanno forma grossolanamente cilindrica nella loro porzione centrale

• alle loro estremità hanno prolungamenti tozzi che si connettono tra loro, formando una rete tridimensionale

• lungh 80μm, Ø15μm 11

• rari contatti tra superfici laterali di cellule adiacenti, che in genere delimitano spazi ( abbondante connetti-

vo lasso molto vascolarizzato)

• Numerosi mitocondri => elevato metabolismo energetico

• Golgi, mitocondri, granuli di glicogeno, vescicole di secrezione: si concentrano nelle aree ai lati del nucleo

centrale, lasciate libere dalle miofibrille che si flettono per accerchiarlo

sezione trasversale

Miocardio al M.O:

• contorni irregolari

• calibro variabile, senza gradualità

• NUCLEO: centrale (anzichè periferico), allungato, subsarcolemmale, voluminoso nelle sezioni più grandi

• spazi tra le cellule

sezione longitudinale

Miocardio al M.O:

le cellule del miocardio presentano filamenti spessi e sottili simili a quelli del muscolo scheletrico anche per

l’organizzazione sarcomerica—>anch’esse mostrano striatura trasversale

• I filamenti sottili sono più sottili, quelli spessi più spessi=> maggior contrasto tra banda I e banda A

• TUTTAVIA, c’è minor individualità delle miofibrille, perchè i fasci di miofilamenti tendono a confluire gli uni

negli altri, intrecciandosi lungo il loro decorso

• quindi, la striatura TRASVERSALE risulta meno evidente per:

1) miofibrille meno voluminose

2) miofibrille meno numerose, c’è più distanziate tra di loro per sarcoplasma

3) mitocondri molto abbondanti disposti lungo i fasci di miofilamenti

4) Miofibrille con decorso non rettilineo a causa del nucleo centrale

• il connettivo interstiziale è abbondante

strie scalariformi/dischi intercalari

• molte ai confini cellula-cellula

dischi intercalari o strie scalariformi:

sono zone di contatto e adesione tra le estremità di cardiomiociti contigui

• Nei preparati istologici con ematossilina appaiono come tratti trasversali, interposti tra le estremità di fibre

adiacenti

• I dischi intercalari possono avere decorso rettilineo uniforme per tutto lo spessore della fibra

più spesso, risulta frammentato su piani diversi, collegati da segmenti verticali, a costituire una scala—>

strie scalariformi

– Al M.O. addensamenti

– Al T.E.M. sono visibili numerose escrescenze sulle membrane adiacenti che si interdigitano, sede di molte

specializzazioni:

desmosomi

» = a questo livello sono evidenti ispessimenti dati dalla convergenza in quei punti di

filamenti intermedi di desmina, che prendono attacco col sarcolemma

giunzioni adhaerentes

» puntiformi, non perimetrali = interessano aree di estensione limitata, non si

estendono come cinture continue

- siti di attacco di actina sarcomerica: in corrispondenza delle giunzioni adhaerentes il sarcoplasma

di ciascuna delle cellule adiacenti appare ispessito da materiale filamentoso su cui prendono attac-

co i miofilamenti sottili della banda I del sarcomero, che qui termina, ancorandosi al sarcolemma

pochi nexus

» desmina

NB: Come nelle fibre muscolari scheletriche, la costituisce i filamenti intermedi dei cardiomiociti

mette in relazione i sarcomeri con il citoscheletro subsarcolemmale per mantenere il registro dei sarcomeri

• nei tratti longitudinali => ci sono minori sollecitazioni meccaniche

– non ci sono interdigitazioni di membrane—> separate da 1,8 nm

– molti nexus, ma assenti altre specializzazioni

a livello di queste giunzioni si realizza il passaggio di ioni=> quindi, l’accoppiamento elettrico tra cardiomio-

citi, che non sono individualmente innervati

Si realizza così la rapida diffusione dell’impulso da un cardiomiocita all’altro

Reticolo Sarcoplasmatico e Tubuli T :

nei miocardiociti l’organizzazione strutturale è semplificata

– il RS è serbatoio di Ca2+

– serie di sarcotubuli a formare una rete disposta attorno alle miofibrille

– non esistono cisterne terminali nè fenestrate 12

– ma pedicelli ( ~ cisterne terminali), espansioni terminali dei tubuli longitudinali che aderiscono alle mem-

brane dei tubuli T, in prossimità della linea Z

– Diadi= tubulo T + una sola cisterna trasversale circoscritta

Tubuli T Miocardio

al T.E.M. sono visibili invaginazioni del sarcolemma simili ai tubuli T del muscolo scheletrico, ma

– calibro maggiore

– lungo linea Z: a differenza delle triade del muscolo scheletrico, le diadi sono a livello delle linee Z—> c’è

una diade per ogni sarcomero, anzichè 2 triadi per ogni sarcomero

– c’è del materiale glicoproteico sulla loro superficie, dato dalla continuazione della lamina basale delle

membrana plasmatica nella superficie interna del tubulo T

– quando i tubuli T sono attivati

Tessuto di conduzione del cuore ed innervazione del miocardio

• l’impulso di contrazione della muscolatura cardiaca insorge spontaneamente ad opera di un raggruppa-

mento di cellule muscolari specializzate a livello del , la cui azione è doadiuvata dall’ulte-

nodo seno-atriale

riore raggruppamento del , e poi trasmesso al

nodo atrio-ventricolare fascio interventricolare comune di

His—>Branca dx e sx, fibre del Purkinje

Il sistema nervoso autonomo regola la frequenza, intensità e durata della contrazione, ma non è necessa-

• rio per la generazione del battito cardiaco, che si genera autonomamente=> trapiantabilità del cuore

Fibre nervose e muscolari assumono contatti stretti ma non si osservano giunzioni neuromuscolari elabo-

• rate come quelle delle fibre scheletriche

• NB: ci sono recettori MUSCARINICI per l’Acetilcolina, controllati dal nervo X che inibisce l’attività contrat-

tile del miocardio

Il cuore è innervato dal sistema nervoso:

- parasimpatico, mediante fibre del n. Vago

- ortosimpatico, mediante fibre dei nn. Toracici

Tale contrazione ha i soli effetti di modulazione della frequenza (cronotropo) e della forza (inotropo)

Le fibre nervose amieliniche entrano in contatto con i cardiomiociti, le loro terminazioni nervose contengono

vescicole sinaptiche.

Liberazione di Acetilcolina dal n. Vago (parasimpatico)—> rallenta battito cardiaco

Liberazione di Noradrenalina dal simpatico—> accelera battito cardiaco

=>L’acetilcolina ha effetti opposti a seconda che agisca sul muscolo scheletrico o su quello cardiaco

Recettori per l’Acetilcolina (ACh)

Recettori NICOTINICI per l’Ach sulle fibre muscolari scheletriche

• Sono anche canali per il Na + => conseguente depolarizzazione della membrana plasmatica e

• attivazione della cellula

• Effetto: attività contrattile dei muscoli scheletrici

• Controllo: da parte delle fibre motrici nervi cerebrospinali

• Recettori MUSCARINICI su miocardiociti

• provocano l’apertura dei canali per il K + (non intrinseci al recettore) => iperpolarizzazione della

membrana plasmatica

• Effetto: inibizione dell’attività contrattile del miocardio

• Controllo: da parte del nervo vago (X paio dei nervi encefalici)

Funzioni endocrine del miocardio

cellule mioendocrine localizzate nell’atrio dx

• I cardiomiociti atriali contengono granuli di secrezione con il

• fattore natriuretico atriale (ANF)

– responsabili del controllo dell’equilibrio idrosalino e della volemia

– l’ANF è secreto in risposta ad aumento della pressione venosa di ritorno percepita a livello atriale e della

volemia sanguigna 13

– L’effetto dell’ANF sul rene provoca—> aumento dell’escrezione di Na, aumento della diuresi

– vasod