Riassunto esame medicina interna

EPATITE C

Comprende il 75% delle epatiti, è un virus a rna e presenta la fregatura di continue mutazioni delle

proteine dell’envelope quindi il paziente può sempre reinfettarsi. Non è ancora nota la via di

trasmissione anche se la preferita sembri la via orofecale e la parenterale, inoltre è elevato il

numero di pazienti che manifesta una epatite C post - trafusionale. Questo tipo di epatite non ha

particolari manifestazioni cliniche infatti viene trovata solo nel 30% dei casi nella sua forma acuta

in quanto decorre senza nessun tipo di sintomatologia evidente. Per cui le diagnosticate si trovano

quasi sempre nella sue forma cronica: anche qui l’epatite può essere completamente asintomatica o

presentare sintomi come l’epatite B e la sua progressione verso una cirrosi si ha nel 20% dei casi.

La diagnosi si effettua per clinica ed esami di laboratorio confermati da un esame istologico. Gli

esami di laboratorio puntano alla ricerca del rna virale secondo metodica PCR: è molto sensibile è

può essere trovato anche solo dopo pochi giorni dall’avvenuta infezione, ma essendo molto costoso

non è entrato nella routine. Nella routine è presente un metodo noto come ricerca HCV metodica

RIBA: è positivo dai trenta ai sessanta giorni dopo l’infezione. Inoltre si effettuano ricerche sulle

transamminasi che si devono alzare (spesso sono oscillanti per cui evitare esami con ampi con ampi

intervalli di tempo). Quest’epatite si tratta mediante somministrazione di interferone che determina

soppressione dell’infiammazione nel 50% dei casi associato all’uso di Ribavirina: la terapia mira a

mantenere una concentrazione ematica di interferone constante con l’antivirale per uccidere. Il

virus presenta quattro diversi tipi di ceppi da trattare nel seguente modo:

1 terapia 12 mesi

- 2 terapia 6 mesi

- 3 tipica dei drogati terapia da 8 – 10 mesi

- 4 12 mesi

-

a termine della terapia un 80% dei casi manifesta una risposta primaria: normalizzazione delle

transamminasi e HCV negativo. La metà di questi nel giro di due anni presenta una nuova

infezione. Quindi si parla di RISPOSTA SOSTENUTA nel 40% dei casi. La terapia presenta delle

controindicazioni come leucopenie, piastrinopenie, anemie, astenia, iperpiressia, distiroidismi,

sintomi da influenza.

EPATITE E

Determinata da un virus a rna ha un decorso simile all’epatite A e non cronicizza. Ha trasmissione

per via orofecale.

MALATTIA EPATICA DA ALCOL

L’epatopatia si manifesta in tre differenti forme che si possono manifestare isolatamente o in

contemporanea. Si manifesta aiutata dai seguenti fattori di rischio:

durata e entità dell’assunzione alcolica: si parla di una dose di alcol di 80 grammi al giorno per

- venti anni (circa 2,5 litri di birra).

Coesistenza di epatiti virali: specie la B e la C

- Fattori genetici: vi è sicuramente una predisposizione genetica all’alcolismo

- Sesso femminile: le donne sembrano più predisposte

- Stato nutrizionale: si parla di malnutrizione proteica.

-

L’epatite alcolica si può manifestare in tre modi distinti o mischiati:

steatosi epatica alcolica: è la lesione più comune per gli alcolizzati ed è reversibile

- all’astensione dall’alcol. Si tratta di un accumulo di trigliceridi all’interno degli epatociti che

fanno aumentare di volume il fegato, gli esami di laboratorio risultano leggermente aumentati

ma non troppo e può comparire un dolore addominale, ittero, disturbi gastrointestinali.

Epatite alcolica: consiste in una necrosi dell’epatocita in prossimità delle vene centrolobulari. Si

- ha anoressia, vomito, dolori addominali, febbre e perdita di peso. Il fegato è aumentato di

volume, è dolente, compare ittero, ascite e a volte encefalopatia epatica. Gli esami di

laboratorio risultano elevati. Spesso all’astenersi dall’alcol le lesioni si ripristinano altre volte

evolvono verso la cirrosi.

Cirrosi epatica alcolica: patologia irreversibile in quanto le zone necrotizzate degli epatociti

- sono sostituite da tentativi di riparazione degli epatociti stessi in forma fibrotica che non

presenta funzionalità. I noduli fibrotici così creati non hanno la funzionalità originaria in parte

perché hanno alterato l’architettura epatica (a esagono) e quindi comprimono le vene lobulari,

in parte perché non è parenchimatoso. Questo determina la ben nota ipertensione portale e una

insufficienza funzionale degli epatociti. La cirrosi può essere completamente asintomatica (e

allora si parla di cirrosi compensata) o può dare vita a complicazioni gravi (e allora si dice

cirrosi scompensata). Il trattamento della cirrosi è esclusivamente di supporto con una dieta

equilibrata e iperproteica e l’astenersi da qualunque bevanda alcolica. Bisogna manifestare

particolare attenzione nell’uso di qualsiasi farmaco in quanto il fegato non essendo in grado di

metabolizzare risponde con effetti tossici anche a dosi terapeutiche.

COMPLICAZIONI

Il fegato cirrotico può dare via a una serie di complicazione che possono manifestarsi isolatamente e

in contemporanea:

ipertensione portale: l’alterata morfologia delle strutture esagonali epatiche determina un

- comprimere sulle vene intraepatiche. Questo determina un aumento di pressione intraepatico

che a sua volta si manifesta sulla vena porta. L’incremento della pressione portale determina la

formazione di circoli collaterali che permettono al sangue di bypassare il fegato cosicché

prende una via venosa con pressione minore. Si formano così circoli superficiali sull’addome

facilmente visibili e si formano le cosiddette varici esofagee: sono molto importanti in quanto

determina la morte del cirrotico nel 30 – 60% dei casi alla prima comparsa e tende poi a

rimanifestarsi. L’ipertensione determina inoltre splenomegalia: l’elevata pressione della vena

porta si trasmetta alla vena splenica che determina un ristagno venoso all’interno della milza la

quale si ingigantisce. Il sangue qui ristagna e si osservano cali della popolazione corpuscolata

del sangue (piastrinopenie, leucopenie, anemie) proprio perché la milza distrugge questa in

senso estremo.

Insufficienza epatica: si traduce in ipoalbuminemie (quindi in edemi), ridotta sintesi dei fattori

- della coagulazione (attenzione ai sanguinamenti come per le varici esofagee), alterazione dei

normali processi di detossificazione (a dare encefalopatie).

Ascite: particolarmente pericolosa è l’infezione del liquido ascetico, peritonite “spontanea”

- batterica, in quanto determina una forte peritonite che ha quasi sempre esito fatale.

Encefalopatia epatica: si ha con il passaggio in circolazione sistemica di composti tossici che

- sfuggono al filtro epatico ( a causa dell’insufficienza degli epatociti e a causa della formazione

di circoli collaterali al fegato). Soprattutto l’ammoniaca (prodotto finale della catabolizzazione

delle proteine). Questi composti passano attraverso la barriera ematoencefalica e

compromettono seriamente l’encefalo. Manifestazioni sono euforia o depressione improvvisa e

immotivata, sonnolenza, disorientamento, sopore profondo, coma, morte.

TRATTAMENTO DELLE COMPLICAZIONI

Nella formazione di ascite e edemi è utile, ma non indispensabile il riposo a letto con restrizione

sodica nella dieta. Si ricorre poi alla somministrazioni di diuretici: lo SPIRONOLATTONE è il

farmaco di prima scelta o altrimenti usare composti tiazidici (il primo determina l’allontanamento di

sodio ma risparmia il potassio, bella cosa in quanto il paziente fa già fatica a coagulare, mentre il

secondo determina l’eliminazione di entrambi gli ioni). Inoltre si può ridurre il volume ascitico con

una paracentesi evacuativa (può divenire esplorativa nei casi di peritonite “spontanea” batterica). Si

esegue infusione di albumina. Nei casi di emorragie si esegue emotrasfusione. Importante è la

EGDscopia per verificare la formazione di varici: nel caso si dovesse rompere e quindi sanguinare

una varice l’unica terapia possibile è la SCLEROTERAPIA D’URGENZA (si entra dalla giugulare

o dalla femorale, iniezione diretta nella varici di un’agente sclerosante che provoca una trombosi

locale e quindi chiusura del vaso). Se non è possibile si installa la sonda BLAKMORE a tre vie

(sonda con due palloni; quello terminale fissa la sonda stessa aldilà del cardias, mentre l’altro lungo

quanto la sonda stessa va gonfiato all’interno del lume esofageo per fermare l’emorragia), ma è

preferibile la scleroterapia (il blakmore richiede estrema competenza e manualità). Durante il

sanguinamento si inietta vasopressina, somatostatina, l’octeotride che riducono la tensione portale

quindi il sanguinamento stesso. Recentemente si installa per via transgiugulare una protesi

espansibile (stent) che mette in comunicazione il sistema portale con quello sovraepatico scaricando

la tensione portale(TIPS è una sorta di bypass del bypass).

Per le encefalopatie epatiche bisogna prima cosa eliminare la natura dell’encefalopatia, ridurre i

livelli ematici di ammoniaca limitando l’assorbimento proteico (dieta ipoproteica), somministrare

per bocca lattulosio che acidifica l’ambiente intestinale limitando la catabolizzazione proteica

batterica saprofitica, uso di antibiotici non assimilabili come le NEOMICINA.

NOTE

Il paziente cirrotico si può classificare secondo Child su tre livelli:

1 cirrosi compensata

2 cirrosi intermedia

3 cirrosi scompensata

i parametri per tale classificazione sono l’ittero, l’albuminemia, il tempo di protrombina (per via

dell’insufficienza epatica e ridotta sintesi dei fattori della coagulazione), ascite, encefalopatia, stato

nutrizionale. La diagnosi del cirrotico si fonda sull’ecografia(nei soggetti a rischio da eseguire ogni

6 mesi), la biopsia( per valutare il tipo di epatite), paracentesi. La paracentesi è utile non solo per

eliminare il liquido ascitico (che può arrivare fino a dieci litri) ma anche per valutare la presenza di

una maggiore concentrazione di globuli bianchi che indica la peritonite spontanea batterica: il

liquido ascitico è quasi sempre ipoproteico (a seguito dell’insufficienza epatica) e quindi con scarso

potere battericida.

TRAPIANTO DI FEGATO

Quando trapiantare: quando la vita del paziente non va oltre l’anno e il paziente mostra una età

biologica minore di 70 anni.

Quando non trapiantare: presenza di malattie cardiopolmonari, presenza di neoplasie maligne

extraepatiche e AIDS, insufficienza renale cronica, precedenti interventi sulle vie biliari. Nei

soggetti cronici da epatiti virali si può ripresentare l’epatite virale a distanza di due anni.

EPATOCARCINOMA