Shock, Infermieristica clinica

Fisiopatologia:

* Risposta circolatoria:la riduzione del volume circolante determina un’ incremento delle catecolamine che producono

vasocostrizione arteriolare e a livello delle venule, che consente di mantenere la pressione media e di aumentare il ritorno

venoso al cuore. In oltre le catecolamine producono un incremento della frequenza cardiaca. La vasocostrizione è più marcata a

livello cutaneo, muscolare e splanico per cui il sangue viene ridistribuito verso il circolo cranico e

cerebrale(CENTRALIZZAZIONE DEL CIRCOLO), questo fenomeno serve per preservare i distretti più sensibili dall’ipossia.

* Recupero della volemia: a seguito della vasocostrizione vi è un esclusione dei distretti cutaneo - muscolari e splanico fino all’80%

della rete capillare. La pressione capillare si riduce a tal punto da innescare un meccanismo di richiamo di liquidi dall’interstizio

all’interno dei vasi detto REFILLING TRANSCAPILLARE, questo meccanismo recupera dai 50 a 120ml/h.

La riduzione della massa circolante induce in oltre l’incremento di alcuni ormoni L’ORMONE ANTIDIURETICO(ADH),LA

RENINA E L’ALDOSTERONE, che hanno una funzione essenziale nella conservazione della volemia. L’androsterone e

L’ADH promuovono il riassorbimento di acqua e sodio dal tubulo renale.

Il recupero volemico determinato al refilling transcapillare e degli ormoni produce una progressiva EMODILUIZIONE con una

lenta riduzione dell’ematocrito e dell’emoglobina.

IL CALO DELL’EMOGLOBINA E DELL’EMATOCRITO NON SONO QUINDI IMMEDIATAMENTE INDICATIVI

DELL’ENTITA’ DÌ SANGUE CHE E’ ANDATA PERSA, MA LO DIVENTA SOLO DOPO QUALCHE ORA

* Risposta metabolica: La risposta neuroendocrina all’ipovolemia, oltre all’ aumento delle catecolamine, comporta un incremento

della produzione di CORTISOLO E GLUCAGONE ed un riduzione dell’INSULINA.

Queste modificazioni ormonali inducono una lisi del glicogeno epatico e muscolare con la liberazione di glucosio e lattato che

vengono utilizzati come substrati energetici nelle prime fasi dello shock. Poi che le riserve di glicogeno si esauriscono rapidamente,

si innesca un catabolismo muscolare con liberazione di aminoacidi che vengono in gran part convertiti in glucosio del fegato ed

una lipolisi dei depositi adiposi con una produzione di acidi grassi non esterificati (NEFA).

I NEFA,il glucosio epatico e i corpi chetonici vengono utilizzati in caso di ipovolemia protratta

Se la riduzione di massa circolazione non viene corretta , l’ipossia cellulare determina la produzione di grosse quantità di lattati

che non potendo più essere metabolizzati , si accumulano provocando ACIDOSI METABOLICA che causa una serie di

meccanismi che a livello del miocardio determina un riduzione dell’efficienza contrattile sino all’arresto cardiaco da astitolia

irreversibile che rappresenta di solito l’evento termina dello shock ipovolemico

QUADRO CLINICO:

La perdita di liquidi può essere facilmente diagnosticata come nel caso di emorragia esterna , ma quando essa di presenta

all’interno come in caso di emorragia intraperitoneale,un’occlusione intestinale ,frattura ossea.

Il paziente si presenta : PALLIDO, SUDATO E TACHICARDICO E IL POSLO è PICCOLO in quanto la vasocostrizione aumenta la

pressione diastolica riducendo la differenziale.

Solo successivamente quando la vasocostrizione compensatoria diventa insufficiente la pressione si riduce. Per convenzione si

parla di IPOVELEMIA FINO AD UN SISTOLICA Di 90mmHg, al di sotto di questo valore si parla di SHOCK ipovolemico.

Durante l’ipovolemia la diuresi è CONTRATTA e vi è un aumento vi un aumento del potassio urinario che supera il valore di

sodio urinario in quanto l’aldosterone aumento il riassorbimento tubulare del sodio.

L’acidosi produce iperventilazione con ipocapnia che inizialmente compensa con la riduzione dei bicarbonato plastici mentendo

Invariato.

L’acidosi si accompagna con cianosi e marezzatura cutanea

Nelle gravi ipovolemie o se il paziente è anziano o affetti da malattie croniche è consigliabile posizionare un catetere venoso

centrale per ottenere un monitoraggio della pressione atriale destra o pressione venosa centrale.

Un valore di pressione centrale basso (inferiore 6 cm H2O) è indicativo di un diminuito ritorno venoso al cuore destro e quindi di

ipovolemia.

Una riduzione della saturazione di 02 nel sangue venoso (inferiore a 60%) è un segno dell’aumento dell’estrazione periferico e

quindi di ipossia tissutale.