Semeiotica del dolore

Semeiotica del dolore

Il dolore

È il sintomo più comune che induce il paziente dal medico. Il dolore serve a proteggere l'organismo e a mantenere l'omeostasi. Visto che malattie differenti causano tipi differenti e caratteristici di danno tissutale, la qualità, il decorso nel tempo e la localizzazione del dolore offrono importanti indizi per la diagnosi.

Vie della sensibilità dolorifica

Il dolore è una sensazione spiacevole localizzata in una certa area del corpo. È spesso accompagnato da ansia e desiderio di evitarlo o farlo cessare.

Meccanismi periferici

I nervi periferici sono formati da neuroni sensitivi primari, motoneuroni e neuroni simpatici postgangliari. Le fibre afferenti primarie sono classificate in base al loro diametro, al grado di mielinizzazione e alla velocità di conduzione:

• Fibre Abeta: sono sensibili a lievi stimoli e si trovano nei nervi diretti alla cute. Non producono dolore.
• Fibre Adelta e C: si trovano nei nervi diretti alla cute e agli organi interni. Rispondono in modo massimale solo a stimoli intensi e producono dolore. Per questo motivo sono chiamati nocicettori primari. Se vengono bloccati, la capacità di avvertire dolori è completamente abolita.

Stimoli intensi, ripetuti o protratti nel tempo su un tessuto danneggiato comportano una riduzione della soglia dei nocicettori afferenti primari e un aumento della frequenza di scarica per stimoli di qualsiasi intensità. Questo fenomeno è detto sensibilizzazione e vi contribuiscono alcuni mediatori dell'infiammazione, come la bradichinina, prostaglandine, leucotrieni.

Le fibre Adelta e C che innervano i visceri sono per la maggior parte insensibili, tuttavia in presenza di mediatori dell'infiammazione diventano sensibili a stimoli meccanici, per questo sono chiamate nocicettori silenti.

I nocicettori afferenti svolgono anche funzione neuroeffettrice. Infatti molti contengono mediatori peptidici che sono liberati in seguito a uno stimolo, per esempio la sostanza P. Questo possiede diverse attività biologiche: vasodilatazione, degranulazione dei mastociti, chemiotassi, sintesi di altri mediatori dell'infiammazione.

Meccanismi centrali

Gli assoni dei nocicettori afferenti primari penetrano nel midollo osseo attraverso le radici posteriori della sostanza grigia e qui entrano in sinapsi con i neuroni spinali. La trasmissione dell'impulso avviene con il rilascio di un neurotrasmettitore, l'acido glutammico. I nocicettori primari entrano in sinapsi con un gran numero di neuroni spinali, che quindi ricevono per convergenza diversi assoni. La convergenza è importante per il fenomeno del dolore riferito ed è determinata dal ganglio annesso alla radice posteriore del nervo spinale. Tutti i neuroni spinali che ricevono informazioni dai visceri, ricevono segnali anche dalla cute. Per esempio, le fibre afferenti che innervano la parte centrale del diaframma originano dagli stessi gangli da cui provengono anche le fibre sensitive che innervano la spalla; per cui un'infiammazione della parte centrale del diaframma viene descritta dal paziente come dolore alla spalla.

I neuroni spinali raggiungono il talamo controlaterale formando il fascio spino-talamico, che decorre antero-lateralmente nella sostanza bianca del midollo spinale, poi lateralmente nel bulbo, ponte e mesencefalo. La via spino-talamica è fondamentale per la trasmissione del dolore nell'uomo. Dal talamo le fibre si portano alla corteccia sensitiva primaria e ad altre regioni, come il cingolo, i lobi frontali e l'insula.

Modulazione del dolore

Il dolore può variare notevolmente da persona a persona: gli atleti e i soldati possono sopportare di più il dolore, altri invece non riescono a sopportare neanche dolori minimi. È stato visto che anche la sola suggestione di un sollievo è in grado di produrre un effetto analgesico. Questo e altri fattori psicologici sulla percezione del dolore, mostrano l'esistenza di circuiti nervosi cerebrali che possono modulare l'attività delle vie del dolore. Uno di questi comprende ipotalamo, mesencefalo, bulbo e controlla l'attività dei neuroni sensoriali che trasmettono l'impulso del dolore. Ciascuna di queste strutture possiede recettori per gli oppioidi esogeni ed endogeni, come l'encefalina e la beta-endorfina. Il sistema endogeno di modulazione è stimolato da dolore e/o paura che persistono per un lungo periodo di tempo. I circuiti di modulazione possono favorire o sopprimere il dolore.

Dolore neuropatico

Lesioni delle vie del dolore nel SNC o SNP possono causare un deficit nella percezione del dolore, oppure paradossalmente possono anche causare dolore. Nell'herpes zoster, per esempio, la lesione delle fibre afferenti primarie è responsabile del dolore riferito alla zona interessata dall'esantema.

Il dolore neuropatico è un dolore urente, o simile a un formicolio, o a una scossa elettrica. All'esame obiettivo è presente un deficit sensitivo nella regione in cui il paziente sente dolore. Le fibre interessate dalla lesione diventano molto sensibili alla stimolazione meccanica e iniziano a generare impulsi senza stimolazione. Questo fenomeno è legato all'aumento della concentrazione dei canali del sodio.

I pazienti con lesioni a un nervo possono anche avvertire un dolore di grande intensità e urente nella regione da questo innervata. Il dolore ha una latenza di ore o giorni e si accompagna a tumefazione, osteoporosi e modificazioni artrosiche. Il dolore è alleviato dal blocco dell'innervazione simpatica della parte affetta. I nocicettori primari acquistano una sensibilità adrenergica e possono anche essere attivati dal simpatico. Questo fenomeno è chiamato distrofia simpatica riflessa.

Dolore cronico

Nel caso di pazienti con dolore cronico il problema del paziente è difficile da inquadrare. Essi richiedono un'attenzione maggiore e sono spesso emotivamente turbati. La ricerca di un processo patologico organico è spesso infruttuoso e a volte aiuta una valutazione psicologica e trattamenti terapeutici basati su tecniche comportamentali. I fattori che causano dolore cronico sono vari: il paziente può avere una malattia dolorosa incurabile, ci possono essere fattori che mantengono il dolore anche dopo la fine della patologia, fattori psicologici. La depressione è un disturbo molto comune nei pazienti con dolore cronico, per questo è necessario indagare il loro umore, l'appetito, il sonno e le attività quotidiane. Il Beck Depression Inventory è un mezzo di screening diagnostico molto utile.

Nell'esame obiettivo bisogna osservare se il paziente assume una posizione antalgica o se evita particolari movimenti. Le aree dolenti vanno esaminate con attenzione andando a ricercare la presenza di dolorabilità profonda. La palpazione profonda può evidenziare zone trigger (grilletto) corrispondenti a noduli del tessuto muscolare. L'attenuazione del dolore tramite anestetico può confermare la presenza di una zona trigger. La presenza di una lesione nervosa dimostra l'esistenza di un dolore neuropatico. Il sistema simpatico è coinvolto se presenti edema diffuso, modificazioni del colore e della temperatura corporea. Anche se viene identificata la causa organica del dolore, è buona norma ricercare la presenza anche di altri fattori.

Dolore toracico

Il dolore toracico è una sfida frequente per il medico, perché la diagnosi differenziale include condizioni riguardanti organi tra l'addome e il torace, benigne o potenzialmente fatali.

Cause di dolore toracico

Ischemia o lesione miocardica

L'ischemia si verifica quando il rifornimento di ossigeno al cuore non è sufficiente a soddisfare le esigenze metaboliche, oppure c'è un aumento della richiesta di ossigeno da parte del miocardio, oppure entrambe. La causa più frequente di ischemia è l'ostruzione delle arterie coronarie dovuta ad aterosclerosi. L'ischemia può derivare anche da stress, febbre, pasti abbondanti, anemia, ipotensione, ipertrofia legata a valvulopatie. Il dolore toracico dell'ischemia è l'angina pectoris, che si descrive come un senso di pesantezza, oppressione e costrizione. Alcuni pazienti non sentono dolore, ma accusano dispnea o ansia. Il dolore è di solito retrosternale e si irradia al collo, alla mandibola, ai denti e alle braccia o alle spalle. L'angina si distingue in:

• Angina stabile: dura circa 2-10 min e si verifica in seguito a un intenso sforzo fisico, stress emotivo o dopo un pasto abbondante. Il riposo o il trattamento con nitroglicerina sublinguale riduce i sintomi entro qualche minuto. Eventualmente si può auscultare il galoppo con IV tono o soffio da insufficienza mitralica.
• Angina instabile: dura più di 10 min, i sintomi sono gli stessi dell'angina stabile, ma più prolungati e intensi. Possono manifestarsi in un paziente a riposo o al risveglio e la nitroglicerina sublinguale non ha effetto. I sintomi che la possono accompagnare sono sudorazione, nausea, dispnea, cefalea con sensazione di testa leggera.

Altre cause cardiache sono la cardiomiopatia ipertrofica o stenosi aortica, che provocano un'angina simile a quella causata da coronaropatia. In questo caso, però, abbiamo un intenso soffio sistolico o altri segni che escludono una coronaropatia. Il termine "sindrome cardiaca X" indica pazienti con dolore toracico simile a quello anginoso e con depressione del segmento ST, anche in presenza di normali reperti coronarografici.

Pericardite

Dura da ore a giorni. Il dolore è secondario all'infiammazione della pleura parietale, dato che la maggior parte del pericardio è insensibile al dolore. Per cui la pericardite infettiva è associata a dolore, invece infiammazioni locali causano dolore lieve. Dato che la pleura riceve nervi da diverse sorgenti, il dolore può essere avvertito in punti che vanno dalla spalla al collo e dall'addome al torace. Il dolore è tipicamente retrosternale; è aggravato dalla tosse, dal respiro profondo ed è alleviato dalla posizione supina o piegati in avanti.

Malattie dell'aorta

La dissezione dell'aorta è una condizione potenzialmente fatale dovuta al diffondersi di un ematoma subintimale entro la parete aortica.