Riniti, Otorinolaringoiatria

Patologie

Epistassi

L'epistassi è il sanguinamento a partire dalle cavità nasali, strutture estremamente irrorate, da

carotide esterna mediante la mascellare interna che darà vita all'arteria sfenopalatina, e dalla

carotide interna attraverso le arterie etmoidali anteriore e posteriore. Le epistassi in base alla loro

eziologia possono essere divise in essenziali e sintomatiche, le essenziali hanno come loro causa gli

ormoni e sono correlate al ciclo mestruale e alla gravidanza, le sintomatiche invece possono avere

cause locali o generali. A seconda della posizione potremo dividerle in anteriori, quindi con

sanguinamento dalle narici, e posteriori con sanguinamento al livello dell'orofaringe.

La sede più frequente di epistassi anteriori è il locus valsalvae, situato sul setto, parete mediale,

circa due cm al di sopra dell'orifizio narinale, questo è costituito da una fitta rete di capillari ( plesso

di kiesselbach) appartenenti al circolo della carotide interna ed esterna. Le epistassi posteriori

derivano invece o dalla parte posteriore del vomere, dove si anastomizzano l'arteria sfenopalatina

con la palatina maggiore, o dalla zona di woorduff situata sulla parte laterale delle fosse nasali nel

terso posteriore del meato inferiore.

Cause Locali → intervengono all'interno del naso, possono essere un polipo sanguinante del setto,

un polipo nasale, una sinechia turbino-settale, una rinite allergica o una banale rinite virale, varici

settali soprattutto nell'infanzia e nell'adolescenza, fibroangioma giovanile, neoplasie maligne che

sono caratterizzate dalla fuoriuscita di un sangue di colorito più scuro, la malattia di rendu-osler ed

infine la presenza di corpi estranei, comunissima nei bambini, che può dare una epistassi acuta ed in

alcuni casi cronica, se il corpo estraneo non viene rimosso, su di esso verranno depositati sali di

clacio che portano alla formazione di un rinolito, che comporterà una lesione continua della mucosa

e potrà essere rimosso esclusivamente per via chirurgica. Le forme di epistassi dovute a cause locali

sono tendenzialmente monolaterali.

Cause Generali → sono legate ad Ipertesione arteriosa, in cui i capillari del naso rappresentano una

valvola di sfogo, evitando così il coinvolgimento dei vasi cerebrali, patologie del metabolismo

come ad esempio il diabete che come sappiamo comporta una microangiopatia, l'utilizzo di una

terapia anticoagulante come la così detta cardioaspirina, tutte cause molto diffuse nella popolazione

aziana. Le patologie epatiche che portano ad una ridotta sintesi di vit. K e quindi ad una ridotta

rigenerazione dei fattori della coagulazione; le vasculiti di vario tipo; le ematopatie una epistassi

può essere ad esempio il primo sintomi di una leucemia. Piastrinopenie e/o piastrinopatie, disturbi

del circolo e/o della coagulazione.

Sarà essenziale durante la diagnosi saper discriminare la causa di una epistassi, in ciò ci aiuta molto

l'età del paziente, oltre che la sua storia clinica.

Terapia

Le forme più lievi, di epistassi anteriore potranno essere trattate mediante compressione narinale ed

applicazione di ghiaccio o sulla piramide nasale o all'interno della bocca, il paziente dovrà essere

seduto, con il capo abbassato, noi provvederemo ad una compressione energica al livello del Locus

Valsavae, al livello delle cartilagini alari, comprimento il plesso potremo bloccare il sanguinamento.

In caso questo non dovesse cessare si parla di tamponamento, che può essere anteriore mediante

garze antibiotate o tampone, introdotte anteriormente, posteriormente possiamo usare delle garze a

fisarmonica o delle spugne espandibili, anche il tamponamento nasale ha subito una evoluzione

soprattutto per quanto riguarda quello posteriore che può essere effettuato mediante delle sonde

pneumatiche (catetere a palloncino) che hanno una introduzione notevolmente più agevole, in caso

di assenza di questo potremo usare anche una sonda di fooley ( meglio conosciuta come catetere

vescicale). Se siamo difronte ad un epistassi imponente che non è suscettibile di terapia medica o

non risolte da tamponamento nasale possiamo pensare ad una terapia chirurgica, questa va dalla

elettrocoagulazione delle varici, fino alla legatura dell'arteria sfeno-palatina, etmoidale anteriore e

posteriore, fino alla legatura transmascellare dell'arteria mascellare interna o della carotide esterna.

Rinopatie

Possiamo distinguere le rinopatie in :

Riniti → a) infettive, che possono essere acute o croniche, e causate da vari agenti

• eziologici con un quadro clinico diverso, rinite virale o banale raffreddore è caratterizzata da

congestione nasale, rinorrea sierosa e starnutazione sono correlate ad infezione da rinovirus

e paramyxovirus. Batterica che ci daranno una rinite non più sierosa ma muco purulenta, ed

infine forme micotiche. b) infiammatorie → dovute ad irritanti chimico-fisici della mucosa,

come l'inalazione di vapori irritanti.

Riniti atrofiche → caratterizzate da un assottigliamento della mucosa a tutti i livelli sia del

• setto nasale che laterale, con formazione di croste, aumento delle dimensioni delle fosse

nasali che diventano abnormi, l'atrofia della mucosa comporta anche la scomparsa dei

meccanorecettori e dei chemiorecettori presenti quindi nonostante il passaggio d'aria il

paziente non ne percepirà la sensazione. Più tipiche dell'anziano

Riniti vasomotorie → a) Rinite allergica specifica, che può essere stagionale o perenne.

• b) aspecifiche che a loro volta si distinguono per la presenza di neutrofili, eosinofili o

mastcellule e di cui riconosciamo una forma relata agli eosinofili, definita pseudoallergica,

che prende il nome di Nares ed una diastonica o neurovegetativa dovuta ad una alterazione

al livello della regolazione simpatica e parasimpatica.

Riniti vasomotorie

Tutte queste forme di Rinite sono correlate ad una situazione di iperreattività nasale, dovute

all'alterazione di uno o più sistemi deputati alla regolazione della reattività nasale, che porteranno

ad una abnorme risposta agli stimoli che si manifesterà sotto forma diversa a seconda del sistema

maggiormente interessato. con congestione, rinorrea sierosa, starnutazione e prurito; L'iperreattività

nasale consiste in una aumentata reazione della mucosa nasale ad uno stimolo normale ( fisico-

chimico-meccanico-psichico-immunologico) che si manifesta con

Congestione nasale

• Rinorrea Sierosa

• Prurito

• Strarnutazione

•

La reattività nasale è regolata da vari sistemi biologici:

Il sistema neurovegetativo, costituito da una componente simpatica ed una parasimpatica,

• agiscono entrambe sui vasi e le ghiandole, quella simpatica maggiormente sui vasi

mediando congestione nasale, quella parasimpatica maggiormente sulle ghiandole

provocando secrezione.

Il sistema neurosensitivo, trigeminale, con la presenza degli irritant receptors, responsabile

• dei riflessi trigeminali che sono alla base della starnutazione. Attraverso il trigemino partono

anche una serie di riflessi che possono interessare organi a distanza che possono essere

trigemino-trigeminali o trigemino-vagali, dando ad esempio broncospasmo, increzione di

corticoidi da parte del surrene, come conseguenza estrema l'arresto cardiocircolatorio

(dovuto a riflesso vagale).

Il sistema bioumorale, legato a basofili e mastociti, con liberazione di sostanze vasoattive e

• chemiotattiche, i mediatori mastocitari sono molteplici si parte dall'istamina, al PGD2, al

trombossani, ai leucotrieni e al PAF. I basofili circolanti dopo extravasazione daranno

origine al tissutale ai maastociti.

Rinopatia vasomotorie allergiche

Hanno un'incidenza di circa il 10-12% in Italia, è una malattia Ig E mediata. I fattori predisponenti

sono la familiarità, l'atopia, il fumo e l'inquinamento atmosferico, maggiore incidenza negli abitanti

dei grandi centri urbani. Lo stato atopico rappresenta il fattore genetico predisponente, si trova al

livello del cromosoma 11 ed un carattere con trasmissione autosomico dominante, ma non

rappresenta la condizione una condizione sufficiente, altro fattore essenziale è l'esposizione

all'antigene, che deve essere reiterata, ed è responsabile della crisi allergica. È una reazione di

ipersensibilità di tipo I, mastocita dipendente. Dobbiamo avere una prima fase di sensibilizzazione

nei confronti dell'antigene, che entra in contatto con la mucosa, viene fagocitato da un macrofago ed

una volta elaborato viene esposto mediante il complesso MHC di tipo II ed andrà ad attivare un

linfocita T che tramite delle chemochine porterà ad attivazione dei linfociti B antigene specifici, che

andranno incontro a maturazione differenziandosi in cellule della memoria e plasmacellule

secernenti Ig E nei confronti dell'allergene, queste Ig E non circolano liberamente, ma sono

citofiliche, quindi sempre legate ai mastociti, che quando rientreranno in contatto con l'allergene,

tramite un meccanismo calcio dipendente, andranno in contro a degranulazione, liberando tutti

mediatori della flogosi e dell'infiammazione avremo il rilascio in primo luogo di istamina e

prostaglandine PGD2 ( soprattutto da parte dei neutrofili ), gli eosinofili libereranno leucortrieni,

PAF, interleuchine, triptasi, proteina basica maggiore, e proteina cationica eosinofila, che funge da

cavallo di troia andando a rompere le giunzioni strette fra le cellule ciliate, facendo interagire

l'antigene direttamente con gli irritant recpetors. Avremo una risposta nasale in due fasi, una

immediata ed una ritardata, quella immediata dovuta al rilascio di mediatori preformati, fase

dominata dall'istamina, i cui maggiori sintomi sono prurito, starnutazione, rinorrea sierosa. La

reazione di fase ritardata, sarà mediata da fattori neoformati, inizierà all'incirca tre ore dopo

l'esposizione all'antigene, perdurerà molto più a lungo di quella immediata, e sarà per questo più

pericolosa, sarà mediata da TNF alfa, interleuchine pro-infiammatorie e sarà caratterizzata da un

forte edema, stato di congestione nasale e difficoltà respiratoria, in alcuni casi questa fase risulta

fatale per il paziente.

Eziologia → dovuta a stimoli antigenici specifici: pollini inalanti, muffe, alimenti

Patogenesi → abnorme reattività a piccoli stimoli antigenici, inattivi nei soggetti normali, per una

predisposizione, geneticamente determinata e trasmessa, alla continua produzione di Ig E

(ATOPIA), con attivazione mastocitaria (con degranulazione, liberazione di mediatori etc.) Ig E

mediata.

Allergeni sono innumerevoli, e vanno dai comuni pollini ( Parietaria, graminacee, olivo, betulla,

artemisia, mimosa, cipresso), acari della polvere ( dermatophagoides pteron