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Riassunto esame psicologia fisiologica, prof Cauda, libro Psicologia Fisiologica, Wagner, Silber

Riassunto esame di psicologia fisiologica per il corso del prof. Cauda, con rielaborazione personale dei lucidi del corso, appunti personali e studio del libro consigliato dal docente: Psicologia Fisiologica, Wagner, Silber. Scarica il file in formato PDF!

Esame di Psicologia fisiologica docente Prof. F. Cauda

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Ipotalamo è connesso all’ipofisi anteriore tramite il sistema vascolare sistema

portale ipotalamico-ipofisario. I neuroni del talamo producono e rilasciano ormoni

direttamente nel sangue; molti degli ormoni dell’ipotalamo sono ormoni di rilascio.

L’ipofisi posteriore rilascia i seguenti ormoni:

• Ossitocina: stimola le contrazioni uterine durante il parto; induce il riflesso di eiezione

del latte.

• Vasopressina: ormone antidiuretico, ha ruolo nella regolazione dei liquidi nel corpo.

Ipofisi anteriore rilascia i seguenti ormoni:

• Ormone luteinizzante: influenza attività delle gonadi. Stimola rilascio ovociti e prepara

la parete uterina all’impianto (nella donna); stimola produzione di testosterone

(nell’uomo)

• Ormone follicolo-stimolante: influenza attività delle gonadi. Stimola rilascio di estrogeni

nella donna e di testosterone nell’uomo.

• Ormone adrenocorticotropo/ACTH: stimola produzione e rilascio di ormoni dalla

corticale del surrene.

• Ormone tireostimolante: stimola rilascio dell’ormone tiroideo della tiroide.

• Prolattina: promuove produzione di latte.

• Ormone della crescita: promuove crescita delle cellule in tutto il corpo.

Ghiandole surrenali: ghiandole poste al di sopra dei reni. Vi è uno strato esterno

detto corticale del surrene e un nucleo interno detto midollare del surrene.

Vengono stimolate da un nervo del sistema nervoso simpatico.

La midollare del surrene rilascia:

• Adrenalina e noradrenalina, in risposta all’attività del SNsimpatico. Secrezione ha

effetto su battito cardiaco, aumento pressione ematica, aumento sudorazione,

secchezza delle fauci, aumento energia in muscoli. È parte della risposta attacco-fuga.

La corticale del surrene rilascia:

• Glucocorticoidi: il principale è il cortisolo, che aumenta il livello di glucosio nel sangue,

inibisce assorbimento del glucosio e induce la scissione delle proteine. Maggior

quantità di glucosio è utile per i muscoli in caso di risposta di stress.

• Mineralcorticoidi: principale è l’aldosterone, che controlla i livelli dei minerali

nell’organismo, monitora i livelli ematici e ne regola il riassorbimento dai reni.

Importante ruolo nella sete.

• Steroidi sessuali: principale è l’androstenedione, che contribuisce alla disposizione dei

peli corporei maschili e femminili. Induce la crescita dei peli nella pubertà.

Pancreas: ghiandola al di sotto dello stomaco. Ha due tipi di cellule: isole di

Langerhans e acini. Gli acini rilasciano secrezioni digestive, le isole rilasciano ormoni:

20

• Insulina – prodotta da cellule beta delle isole. Induce immagazzinamento del

glucosio nel fegato sotto forma di glicogeno; induce immagazzinamento dei lipidi

sotto forma di trigliceridi nei tessuti adiposi; promuove la costruzione di proteine

dagli aminoacidi e l’immagazzinamento nei muscoli, quelli in eccessi vanno nei

tessuti adiposi.

• Glucagone – prodotto da cellule alfa delle isole; causa la scissione del glicogeno in

glucosio nel fegato, permettendo immissione di glucosio nel sangue.

Il rilascio di questi è controllato dal livello di glucosio nel sangue, rilevato dalle isole:

se la glicemia si alza il pancreas secerne insulina. Se si abbassa secerne glucagone.

Nel diabete il pancreas non è in grado di secernere insulina, che causa

l’innalzamento della glicemia, perché glucosio non viene trasportato nelle cellule,

venendo quindi escreto dai reni. Per energia l’organismo allora sfrutta grassi

immagazzinati e perde perso.

Tiroide e paratiroide: tiroide è una struttura nella gola, composta da due lobi

connessi da una sezione detta istmo. Contiene cellule epiteliali che sintetizzano gli

ormoni. La paratiroide è costituita da quattro noduli separati che protrudono dalla

tiroide.

Gli ormoni rilasciati sono:

• Ormoni tiroidei: influenzano tutto l’organismo. Hanno effetto su sviluppo, crescita e

metabolismo. Aumentano velocità del metabolismo e calore corporeo, inducono

metabolismo dei lipidi e dei carboidrati. Essenziali per la crescita e per sviluppo del

cervello neonatale. Aumentano battito cardiaco, hanno azione su livelli di

concentrazione e hanno ruolo nello sviluppo del sistema riproduttivo.

▪ Ipotiroidismo: tiroide secerne quantità insufficiente di ormoni.

▪ Ipertiroidismo: secerne quantità eccessive di ormoni.

• Calcitonina: riduce livelli eccessivi di calcio nel sangue rallentando l’attività di

osteoclastogenesi.

• Ormone paratiroideo.

Gonadi: nelle donne sono le ovaie, situate ai lati dell’utero. Ogni ovaia è attaccata a

utero e parete pelvica. Ha una corteccia esterna e un midollo interno.

Negli uomini sono i testicoli, che si trovano nello scroto al di fuori della cavità

pelvica, per mantenere spermatozoi a temperature inferiore di quella corporea.

Ormoni prodotti da ovaie o da testicoli sono simili, testosterone è precursore

dell’estrogeno.

Ovaie producono:

• Estrogeni: responsabile sviluppo genitali femminili, mammelle, crescita del

rivestimento uterino. Ruolo importante nel ciclo mestruale: lo sviluppo dell’ovocita

21

da un follicolo ovario è stimolato dall’ormone follicolo-stimolante. Quando ovocita

si sviluppa rilascia estradiolo, che aumenta anche livelli estrogeno nel sangue. Tasso

ematico si innalza→produzione di ormone luteinizzante, che porta a ovulazione.

Follicolo si trasforma in corpo luteo e produce progesterone.

• Progestinici/progesterone: promuove la gravidanza, impedendo sviluppo di un altro

ovocita. Se ovocita non è fecondato il corpo luteo smette la produzione dell’ormone

e si ha mestruazione.

Testicoli producono:

• Androgeni – testosterone è il principale; ruolo nello sviluppo delle caratteristiche

sessuali primarie maschili, nella pulsione sessuale del maschio adulto, induce

sviluppo di cervello mascolino. Alla pubertà promuove produzione di spermatozoi e

sviluppo di caratteristiche sessuali secondarie.

Disforia di genere: condizione in cui una persona si identifica nel sesso opposto a quello biologico;

Timo: ormone del timo è responsabile dello sviluppo dei linfociti timici / le cellule T,

parte del sistema immunitario. Produzione si verifica prima e appena dopo la nascita

Reni: producono renina in risposta alla riduzione della pressione ematica, indicata

da riduzione flusso sanguigno nei reni. Renina trasforma una proteina in

angiotensina che causa vasocostrizione, innalzando pressione.

Ghiandola pineale: secerne melatonina di notte. Essa sincronizza ritmi corporei e

regola accoppiamento stagionale e maturità sessuale.

Tratto gastrointestinale: produce ormoni implicati nel controllo della digestione.

• Gastrina: induce incremento della quantità di acido segreta dalla parete gastrica.

• Secretina: stimola pancreas a secernere liquido che possa neutralizzare acidità in caso di

eccessivo acido nell’intestino tenue.

• Peptide gastrico inibitorio: rilasciato se eccessivo acido. Induce rilascio di insulina.

• Colecistochina: risponde a presenza di cibo nell’intestino tenue e stimola rilascio di enzini

digestivi pancreatici e secrezione di bile.

• Somatostatina: inibisce secrezione di gastrina, secretina e cck.

Capitolo 6 – psicofarmacologia.

L’effetto di un farmaco dipende da fattori diversi. I più importanti sono via di

somministrazione, modo in cui viene metabolizzato e velocità con cui è scisso ed

escreto.

I farmaci si somministrano attraverso:

• Via orale – effetto più lento, perché i farmaci devono essere assorbiti dall’intestino.

• Via endovenosa – effetto più veloce.

• Via intramuscolare. 22

Velocità d’azione dipende anche da se il farmaco è idrosolubile o liposolubile

(liposolubile agisce più velocemente.)

Alcuni farmaci vengono metabolizzati velocemente, altri lentamente; il modo in cui il

farmaco è metabolizzato porta a esiti diversi. Se il principio attivo è risultato

dell’ingestione di un precursore chimico che poi viene metabolizzato una

metabolizzazione veloce affretta l’effetto del farmaco. Se i processi catabolizzano il

principio attivo, meglio metabolismo lento.

Alcuni farmaci sono escreti dai regni. La clearance è la velocità di eliminazione del

farmaco dall’organismo. La clearance influenza la durata dell’azione del farmaco.

La relazione tra dose del farmaco e effetto osservato è la funzione dose-risposta.

Per alcuni farmaci esiste un campo di variazione del dosaggio associato agli effetti

terapeutici: la finestra terapeutica.

Per altri farmaci l’effetto varia in base al dosaggio.

La dose soglia è la più piccola dose in grado di esercitare un effetto osservabile. La

Ed50/dose efficace media è il dosaggio in cui 50% delle persone sperimenta effetto

terapeutico. La Ld50 è la dose letale media, dose in cui 50% delle persone muore.

La potenza di un farmaco è la capacità di produrre un determinato effetto. Es

morfina è più potente dell’aspirina.

→Effetto placebo: sapere di aver assunto un farmaco per un effetto particolare ci

aspetteremo che il farmaco produca quel determinato effetto. Vi sono casi in cui si

sperimenta l’effetto anche se è stata somministrata una pillola di zucchero, facendo

credere che fosse il farmaco.

Per via di questo effetto per studiare l’effetto di un farmaco si ha un gruppo

sperimentale e un gruppo di controllo che assume il placebo.

Siti d’azione dei farmaci: le sostanze psicoattive agiscono su determinate parti della

sinapsi. I farmaci non si classificano in base al sito d’azione. Vi sono sostanze

appartenenti alla stessa classe che agiscono su porzioni diverse.

Farmaci che producono effetti presinaptici influenza la sintesi dei

neurotrasmettitori, sull’immagazzinamento del neurotrasmettitore o il rilascio del

neur.

ES: paraclorofenilalanina agisce sulla sintesi di serotonina.

Reserpina svuota i neuroni catecolaminici del neurotrasmettitore, induce il rilascio.

GHB blocca il rilascio della dopamina.

A livello dei recettori il farmaco può: imitare il neurotrasmettitore naturale

(sostanza agonista.) bloccare il recettore in modo temporaneo (antagonisti 23

reversibili.) bloccare il recettore in modo permanente (antagonisti irreversibili) come

veleni tossici.

ES: LSD ha forma simile a quella della serotonina.

Aloperidolo blocca recettori dopaminici e compete con la dopamina per occupare i recettori.

Alfa-bungarotossina, veleno di serpente, occupa recettori per acetilcolina in modo permanente.

Una volta che il neurotrasmettitore lascia il recettore può essere degradato o

ricaptato. I farmaci possono avere effetti sulla degradazione, sulla ricaptazione o sul

catabolismo del neurotr quando viene ricaptato nella cellula presinaptica.

ES: fisostigmina impedisce degradazione dell’acetilcolina, prolungandone l’azione.

I triciclici bloccano la ricaptazione dei neurotrasmettitori di noradrenalina e serotonina.

Farmaci anti-mao impediscono l’azione dell’enzima Mao nel terminale presinaptico.

Sostanze psicoattive:

Classi di farmaci: farmaci si classificano in base agli effetti psicologici.

Farmaci della stessa classe possono avere effetti sinaptici diversi.

Farmaci della stessa classe possono influenzare diversi sistemi di neurotrasmettitori.

Farmaci di classe diversa possono influenzare stessa parte della stessa sinapsi.

Alcuni farmaci possono essere attribuiti a più di una classe in base al dosaggio.

Vi sono 5 classi principali.

Stimolanti: farmaci che incrementano l’attività neurale e comportamentale.

Innalzano l’umore, aumentano vigilanza, battito cardiaco, la pressione e riducono il

sonno. Alcune sono d’uso comune. Altre sono droghe ricreative.

• Caffeina facilita i processi di secondo messaggero sui recettori, incrementa l’ingresso di

ioni calcio nella cellula, funziona come antagonista dei recettori dell’adenosina, che

inibisce il rilascio di neur, portando a eccitazione.

• Nicotina stimola i recettori nicotinici acetilcolinici. Ha effetti contrastanti.

• Anfetamina incrementa la filtrazione nella fessura sinaptica sia il normale rilascio di

catecolamine. Inibisce anche la loro ricaptazione.

• Cocaina previene ricaptazione ma ha effetto più potente.

Depressori: farmaci inducono la riduzione dell’attività neurale e comportamentale.

Tutti condividono tra le loro azioni la modulazione del recettore Gabaergico.

• Barbiturici a dosi elevate sono anestetici, a dose minori inducono rilassamento.

Aumentano legame del GABA con il suo recettore. Incremento della sua azione

inibitoria aumenta depressione cerebrale.

• Benzodiazepine trattano ansia, insonnia, stress. Hanno minori effetti collaterali e non

sono letali rispetto ai barbiturici.

• Alcol: ha effetto iniziale euforizzante, perché deprime prima i sistemi inibitori, poi quelli

eccitatori. Gli effetti dipendono da quantità ingerita, tolleranza, tempo trascorso

dall’ultimo pasto, modo in cui corpo metabolizza l’alcol. 24

Psichedelici: definiti anche allucinogeni. Sono sostanze con alto potenziale d’abuso

e non hanno impiego medico. Droghe ricreative.

• Cannabis: il suo ingrediente attivo, il tetraidrocannabinolo, si lega ai recettori per

l’anandamine e ne imita gli effetti. Porta a senso di euforia, alterazioni di umore,

percezione, memoria, abilità motorie fini.

• LSD ha forma simile a quella della serotonina e agisce sui recettori serotoninergici. In

questi siti ha un attività agoniste e antagoniste, ciò che porta a una grande varietà di

effetti. Incrementa energia, umore, consapevolezza, provoca allucinazioni. Porta ansia,

nausea, paranoia.

• Funghi allucinogeni contengono psilocibina, che agisce similarmente all’LSD.

• MDMA: non è chiaro se appartenga alla classe degli stimolanti o degli psichedelici. A

dosaggi bassi non produce allucinazioni. Blocca la ricaptazione della serotonina.

Produce apertura emotiva e comportamento prosociale.

Oppiacei: sostanze che derivano dal papavero da oppio. Possono essere naturali o

sintetici, oppure parzialmente sintetici. Gli oppiacei imitano i neurotrasmettitori

naturali endorfine e encefaline, che sono coinvolte nella percezione del dolore e

hanno effetto analgesico. Agiscono sui recettori degli oppiacei.

• Morfina: analgesico più potente, imita l’azione dell’encefalina, facile sviluppare

tolleranza.

• Codeina: analgesico forte, agonista degli oppiacei debole perché non penetra la

membrana emato-encefalica. L’effetto di sia morfina che codeina è l’analgesia, non

l’euforia.

• Eroina: oppiaceo potente che induce alti livelli di dipendenza. Più forte di morfina,

sintetizzata dalla morfina. Attraversa facilmente la membrana emato-encefalica.

Provoca euforia piuttosto che analgesia.

• Metadone: usata per trattare dipendenza da eroina. Più potente dell’eroina, blocca il

desiderio di assunzione e non induce effetti psicoattivi.

Antipsicotici: vi sono due tipi. Un tipo sono quelli usati per trattare la schizofrenia,

un altro tipo serve a trattare i disturbi dell’umore (antidepressivi + antimaniacali.)

• Fenotiazine e butirrofenoni: antischizofrenici che bloccano l’azione della dopamina

(ipotesi dopaminergica sulla schizofrenia: malattia causa da iperattività dopaminergica.)

→clozapina.

effetti collaterali forti e non sono adeguati a tutti gli schizofrenici.

• Antidepressivi triciclici e anti-MAO: classi più vecchie di antidepressivi. Aumentano

attività delle catecolamine, bloccando ricaptazione o prevenendo catabolismo di

serotonina e noradrenalina. Triciclici più efficaci e con meno effetti collaterali. 25

• Nuova generazione di antidepressivi: alcuni pazienti soffrirebbero di mancanza di

attività serotoninergica. I farmaci sono inibitori selettivi della ricaptazione o della

serotonina o della noradrenalina. Minori effetti collaterali.

• Litio: usato per trattare il disturbo bipolare: si ipotizza che aumenti la percentuali di

ricaptazione delle catecolamine.

Tolleranza e dipendenza:

Tolleranza: uso ripetuto di una sostanza può portare alla riduzione degli effetti della

stessa. Di conseguenza il consumatore deve aumentare la dose per ottenere lo

stesso effetto. La tolleranza a diversi effetti dello stesso farmaco aumenta a velocità

differenti. Effetti collaterali potrebbero essere più dannosi. Farmaci con pochi effetti

collaterali a basso dosaggio potrebbero averne di più ad alto dosaggio.

Tolleranza crociata: tolleranza ad un farmaco può indurre tolleranza a un altro.

I meccanismi con cui si sviluppa tolleranza sono l’insieme di tolleranza

farmacodinamica: processi come incremento velocità di metabolismo del farmaco,

abbreviandone la durata; oppure modificazioni possono ridurre la risposta del

recettore al farmaco.

Tolleranza specifica al contesto: effetto diminuisce se assunzione avviene nello

stesso contesto, ritorna originale in contesti diversi.

Sensibilizzazione: la risposta dell’organismo cresce d’intensità con l’esposizione

ripetuta.

Farmacodipendenza: esperienza di stati d’umore spiacevoli che inducono all’uso

compulsivo del farmaco. Una persona è dipendente se sviluppa disagio

interrompendone l’assunzione.

Dipendenza fisica: quando interruzione dell’assunzione produce sintomi di astinenza

fisici. Vi sono alcuni (pochi farmaci) che non ne inducono.

Dipendenza psicologica: quando assumere il farmaco produce piacere o allevia il

disagio. Secondo la teoria dell’incentivazione positiva la dipendenza è mantenuta

dagli effetti psicologici positivi indotti dalla sostanza.

Dipendenza psicologica secondaria: accessoria a quella fisica, paura di sperimentare

i sintomi d’astinenza fisici sviluppa d. psicologica.

Teoria di sensibilizzazione all’incentivo: vi sono influenze motivazionali sugli stimoli

associati all’assunzione del farmaco. Si sviluppa sensibilizzazione a queste influenze,

che perpetua l’assunzione.

Notare bene che la dipendenza è negativa solo se induce comportamenti disadattivi.

(dipendenza da caffeina non è negativa.) 26

Sintomi di astinenza: effetti che si sviluppano quando l’assunzione è interrotta.

Spesso si tratta di effetti opposti a quelli del farmaco stesso. Es: anfetamina aumenta

energia, interruzione porta fatica.

Parola tossicomania non distingue tra dipendenza fisica e psicologica e porta

connotazioni negative.

Capitolo 11 – Ritmi biologici e sonno

Sonno: stato naturale, periodico e ricorrente, che coinvolge sia la mente che il

corpo, comporta sospensione temporanea della coscienza, comporta rilassamento e

inattività dei muscoli. Il sonno, in contrapposizione a letargo e coma, è facilmente

reversibile. Contrariamente al coma, nel sonno la sensibilità agli stimoli esterni è

ridotta ma presente.

Attività fisiologica durante il sonno: prima sonno come stato di arousal minimo.

Ora, grazie a encefalogramma, si sa che la notte di sonno tipica dell’adulto segue

una sequenza specifica.

Quando siamo svegli EEG mostra attività beta, rapida e irregolare. Chiudendo gli

occhi e rilassandoci abbiamo ritmo alfa, o EEG sincronizzato. Lo stadio 1 del sonno

presenta onde theta più lente; lo stadio 2 presenta attività irregolare, lenta,

alternata a scariche veloci e picchi. Lo stadio 3 presenta onde delta ampie, ancora

più ampie nello stadio 4.

Ogni notte attraversiamo più cicli di questi stadi, ognuno della durata di circa 90

minuti. Il pattern degli stadi si chiama architettura del sonno. Si tende a trascorrere

più tempo degli stadi 2 e 3 rispetto che nel 4.

Gli stadi da 1 a 4 sono sonno NREM; gli stadi 3 e 4 si dicono sonno a onde lente.

Rilassamento muscolare e rallentamento del battito cardiaco caratterizzano il

passaggio a questi stadi.

Durante le prime ore di sonno aumenta la secrezione di ormone della crescita.

Sonno REM: dopo il passaggio allo stadio 4 prima del ritorno allo stadio 1 si osserva

un periodo di rapidi movimenti oculari. Questo stadio si chiama sonno REM

(movimenti oculari rapidi). Vediamo mantenuto il profondo rilassamento dei

muscoli del sonno a onde lente, ma si notano spasmi muscolari su faccia e arti. L’EEG

è simile allo stato di veglia, ma accompagnato comunque dal rilassamento

muscolare. Risvegliare persone dal REM è più difficile che da quello a onde lente.

Nella fase vediamo incremento dell’attività del sistema nervoso simpatico, del flusso

ematico genitale. Il controllo omeostatico della temperatura è invece scarso. 27

Negli animali da lab si registrano scariche di attività di massima intensità, chiamate

onde PGO e si presume che esse esistano anche negli esseri umani. Le onde sono il

primo segnale di sonno REM e sono seguite dalla desincronizzazione dell’EEG, dalla

cessazione dell’attività muscolare e dai movimenti oculari rapidi.

Presenza di attività tetha ippocampale: correlata agli effetti del sonno sul

consolidamento amnestico.

Sonno in diverse specie: salendo nella scala filogenetica il sonno aumenta di

complessità. Insetti, anfibi, pesci mostrano periodi di inattività, senza rallentamento

dell’EEG.

Rettili sviluppano sonno a onde lente ma non REM.

Uccelli e mammiferi mostrano entrambi gli stadi.

Specie differenti trascorrono diverse quantità di tempo in stato di sonno e con

differenti proporzioni di REM.

ESEMPI: mammiferi marini: alcuni fanno brevi sonnellini risalendo poi a galla, altri dormono con

un solo emisfero del cervello.

Ci sono 4 determinanti principali del tempo trascorso in REM:

• Il tempo trascorso in REM è correlato con il tempo di sonno totale.

• La durata del REM e del sonno a onde lente è correlata negativamente con il peso

corporeo.

• Tempo in REM è maggiore nei mammiferi altriciali (quelli che nascono immaturi)

specialmente subito dopo la nascita.

• Sonno REM ha durata maggiore in animali con sonno più sicuro (no predatori)

Parametri validi per tutti i mammiferi, tranne l’echidna.

Maggior parte dei mammiferi mostra sonno polifasico: dormono diverse volte in 24

ore. Umani e primati mostrano sonno monofasico: dormono una volta al giorno.

(anche se bambini sono polifasici alla nascita e nell’adulto vi sono casi di stanchezza

polifasica.)

Sviluppo del sonno: tempo totale di sonno e la proporzione trascorsa in sonno REM

sono maggiori prima della nascita e diminuiscono con l’età.

Tra 24esima e 26esima settimana di gestazione l’EEG durante il sonno è piatto con

attività sporadica. I periodi di NREM aumentano fino a che NREM e REM occupano il

50% si sonno totale. Sonno a onde lente appare verso i 4-5 mesi di età e da lì

aumenta.

La quantità di sonno diminuisce dalle15/17 ore dei neonati fino a 8 ore negli adulti e

fino alle 6-7 a 60anni.

La proporzione di REM diminuisce dal 50% al 25% al 15%. 28

La proporzione di sonno a onde lente diminuisce anch’essa. Entrambi possono

scomparire del tutto.

Persone anziate dormono meno, si svegliano più spesso, tornano a un pattern

polifasico.

Sogno: persone risvegliate durante i periodi di REM riportano spesso sogni vividi. Il

risveglio durante NREM è associato a assenza di sogni o a resoconti vaghi.

Prima si riteneva che i movimenti oculari del REM indicassero la visione di immagini

durante i sogni→ ma movimenti oculari sono diversi da quelli della veglia.

Sogni in periodi di REM sono vividi, mostrano diversi elementi e associazioni e

veicolare maggior contenuto emotivo. Spesso contengono elementi di episodi di

veglia, ma non li replicano.

La memoria episodica è ritenuta inaccessibile durante il sonno.

Stimoli esterni possono essere incorporati nei sogni. (bagnare qualcuno=sognare di

bagnarsi.)

Sembra che si possano ricordare i sogni solo svegliandosi durante o subito dopo

averli fatti.

Funzioni del sonno:

Deprivazione: il fatto che cercare di non dormire aumenta il desiderio di sonno

suggerisce che il bisogno di sonno sia essenziale e che esso abbia funzioni

importanti.

Sebbene ciò, la deprivazione di sonno si accompagna a limitati cambiamenti

fisiologici e dà scarse interferenze sui processi cognitivi.

Processi di ragionamento, comprensione ecc sono invariati. Prestazione in test

cognitivi e affettivi si deteriorano, così come in compiti che richiedono vigilanza o

attenzione prolungata.

Dopo 60 ore circa di deprivazione possono svilupparsi allucinazioni e paranoie.

Si ha la tendenza a sviluppare microsonni: sonni estremamente brevi.

Esperimenti su ratti dimostrano che deprivazione eccessiva può portare a

incremento di consumo energetico periferico, in corrispondenza a abbassamento di

temperatura corporea, e a depressione del sistema immunitario.

Depressione selettiva di sonno REM: tendenza a entrare in sonno REM sempre più

frequente se si viene svegliati sul punto di inizio. Gli effetti della perdita del sonno

REM non sono però diversi da quelli della perdita generale di sonno.

• Teorie recuperative: sonno come periodo dove avvengono processi di recupero

o riparazione. Processi avrebbero a che fare con funzione immunitaria o

termoregolazione. Problema: sonno REM è disadattativo omeostaticamente: controllo

29

della temperatura è ridotto.

Sonno a onde lente potrebbe avere funzione ristorativa generale: l’attività fisica

aumenta il sonno a onde lente. Ma forse solo attività che innalza temperatura

cerebrale=riscaldare la testa aumenta sonno a onde lente e anche circostanze che

innalzano temperatura corporea.

• Teorie circadiane: sonno evoluto come mezzo per adattare organismi al ciclo

luce-buio. Si conserverebbe l’energia per i momenti del giorno in cui animali

necessitano di essere attivi Teorie spiegano le

(cercare cibo, accoppiamento).

differenze di specie nei pattern del sonno – periodi di sonno

(prede/predatori)

sembrano essere correlati al bisogno di procurarsi nutrimento.

• Teorie evolutive: sonno REM avrebbe ruolo nello sviluppo del cervello, per

questo sarebbe predominante nello sviluppo precoce. Esso potrebbe

promuovere le connessioni sinaptiche, o il controllo dell’attività neurale implicata

nei processi di sviluppo.

Altro punto di vista vede il sonno come mantenitore dell’efficienza delle sinapsi.

Il ciclo NREM-REM permette l’attivazione ripetuta di circuiti cerebrali in

condizioni di isolamento ambientale. Differenti ritmi EEG=stimolazione di circuiti

in diverse strutture. REM è prevalente nel feto perché in questa fase si forma la

maggior parte dei circuiti neurali.

• Teorie dell’apprendimento: REM promuove formazione delle tracce mnestiche a

lungo termine. Prove:

▪ Deprivazione di sonno dopo training compromette la prestazione successiva.

▪ Dopo un training si osserva incremento del sonno REM.

▪ L’attività neurale che si ha durane il training si ripete nel sonno successivo.

▪ Nel sonno successivo al training si osservano ritmi elettrici nelle aree implicate in

apprendimento e consolidamento della memoria.

Sonno potrebbe ridurre solo l’interferenza retroattiva dovuta alla stimolazione

successiva o ridurre stress e stanchezza che comprometterebbero la prestazione.

Chi assume anti-mao, che eliminano il REM, non ha compromissioni mnestiche.

Maggior parte di scienziati accetta che REM promuova formazione delle tracce.

Limiti della visione:

▪ Sonno influenza più chiaramente il consolidamento della memoria

implicita/procedurale, piuttosto che esplicita/dichiarativa.

▪ Effetti del sonno limitati a una finestra dopo l’acquisizione.

▪ Sonno non è essenziale a apprendimento, ma lo facilita.

▪ Consolidamento mnestico non è la sola funzione del sonno. 30

Sogni=sottoprodotti dell’attivazione sensoriale O rappresentazioni dei sistemi

implicati nella rielaborazione mnestica.

Meccanismi del sonno:

Sistema reticolare attivante: Bremer: essere consci è subordinato alla stimolazione

corticale da parte di impulsi sensoriali diffusi; sonno è risultato della riduzione

dell’input sensoriale.

la sezione nei gatti, nel tronco sopra al ponte, produce un pattern EEG tipico del

sonno a onde lente. La sezione sotto al tronco non altera il ciclo sonno-veglia.

Bremer: sezione più alta rimuove stimolazione sensoriale alla corteccia.

La stimolazione sensoriale della formazione reticolare (nel centro del tronco

encefalico) causa attivazione nel EEG e eccitazione comportamentale.

questa porzione è chiamata formazione reticolare attivante.

Confutare Bremer: piccole sezioni nella porzione superiore della formazione non

danneggiano vie sensoriali ma provocano sonno a onde lente. La formazione reticolare

sembra associata al sonno, non le vie sensoriali.

Controllo neurale del sonno REM: assunzione che il tronco cerebrale contiene dei

centri nella formazione reticolare che controllano insorgenza e caratteristiche del

sonno REM.

I neuroni colinergici nell’area peribrachiale del ponte inviano assoni a varie regioni

cerebrali. Essi scaricano a frequenze elevate durante il sonno REM. La stimolazione

dei siti dove arrivano gli assoni produce componenti del REM.

Zone dove assoni scaricano + effetti conseguenti.

Formazione reticolare mediopontina Coinvolta nello sviluppo di tutte le componenti

del sonno rem.

Talamo Controllo dell’arousal corticale→dell’EEG

desincronizzato.

Nucleo genicolato laterale Produzione onde PGO.

Tetto Movimenti oculari rapidi.

Nucleo magnocellulare Inibizione dell’attività muscolare.

Un sistema noradrenergico che origina nel locus coeruleus invia assoni a regioni

corticali. La frequenza di scarica di questi neuroni segue l’attività comportamentale,

scendendo quasi a zero durante il sonno REM. I neuroni serotoninergici dei nuclei

del rafe hanno azione simile.

Controllo neurale del sonno a onde lente: Proencefalo basale. All’interno, l’area

preottica e l’ipotalamo anteriore (apia) sono situati vicino al nucleo

sovrachiasmatico. I neuroni colinergici del proncefalo basale sono attivi

maggiormente durante la veglia. Le fibre provenienti dal nucleo sovrachiasmatico 31

passano all’area preottica per sincronizzare il sonno e la veglia al ciclo circadiano. I

neuroni dell’apia sono implicati nella termoregolazione: il riscaldamento dell’area

induce sonno a onde lente.

Meccanismi chimici: visione tradizionale= sonno risultato dell’accumolo di una

sostanza chimica ipnoducente, metabolizzata poi durante il sonno per permettere di

svegliarsi.

Sono state identificate nel tempo delle sostanze possibilmente promotrici del sonno:

ad esempio la melatonina: secreta dalla ghiandola pineale, i suoi livelli si alzano

durante il buio, ma non pare avere effetti ipnoducenti.

Gemelli siamesi che condividono il sistema circolatorio non hanno sonno e veglia

coordinati, quindi non sono sostanze chimiche che controllano il sonno.

Visione alternativa: sostanze prodotte nel cervello controllano sonno e veglia. Si sa

che alcune classi di farmaci influenzano il sonno. Es:benzodiazepine.

Non sono state scoperte sostanze endogene con questo effetto.

Il coinvolgimento chimico dei processi di sonno e veglia è evidente nel caso delle

sostanze neurochimiche implicate nei meccanismi neurali.

ES: adenosina: è un neuromodulatore inibitorio che si accumola nel proencefalo durante la

veglia e inibisce i neuroni che modulano la desincronizzazione dell’attività neurale.

Muramyl peptide: sostanza prodotta dalla flora batterica dell’intestino. La rimozione

del batterio riduce il tempo di sonno negli umani. Poco sonno a onde lente nei

neonati: pochi batteri nell’intestino.

Ritmi biologici:

organismi con ritmi diurni (attivi durante il giorno, a riposo di notte, senso primario

è la visione) vs organismi con ritmi notturni (attivi notte, riposo giorno, senso

primario olfatt/udito)

• Ritmo circadiano: ciclo giornaliero sonno-veglia. Alla base del ciclo vi sono

variazioni della secrezione ormonale e dell’attività metabolica, con variazione

giornaliera della temperatura corporea, che coincide con la variazione giornaliera

delle capacità cognitive. Cicli permettono all’animale di raggiungere massimo

grado di allerta quando è più attivo.

Tenere isolati dai normali indicatori del ciclo notte-giorno porta a svegliarsi e

addormentarsi ogni giorno più tardi: ritmo free-running, di 25 ore nell’uomo. Vi è

quindi un meccanismo interno alla base del ritmo circadiano, con ciclo di 25 ore.

Gli eventi esterni, Zeitgeber, possono sincronizzare il ritmo mantenendolo

impostato su 24 ore. Lo zeitgeber più importante è la luce. 32

• Ritmi ultradiani: ritmi che si ripetono più volte al giorno. Es: ciclo base di attività-

riposo, di 90 minuti circa. Evidente nei cicli degli stadi del sonno. Influenza nella veglia

la variazione d’attenzione, alimentazione, battito cardiano, consumo d’ossigeno, ecc.

• Ritmi infradiani: ritmi con periodi superiori a 24 ore. Es: ciclo mestruale umano.

Cicli dell’estro con lunghezze variabili negli animali.

• Ritmi circannuali: ritmi che si ripetono ogni anno. Es: animali che vanno in

ibernazione, cicli di accoppiamento annuale. Il disturbo affettivo stagionale è un

esempio nell’uomo.

Meccanismi dei ritmi circadiani: sembrerebbe che lesioni ai nuclei sovrachiasmatici

dx e sx aboliscano i ritmi circadiani in animali da laboratorio, che dormirebbero la

stessa quantità di tempo totale, ma con sonno distribuito in tutto il giorno e la

notte. Lesioni al NSC influenzano la ciclicità del sonno, non il bisogno di sonno.

NSC è la fonte dell’attività ritmica. La velocità metabolica delle cellule è periodica. Le

registrazioni di porzioni o di singoli neuroni mostrano attività ritmica sincronizzata al

ciclo luce-buio.

L’origine del ritmo delle cellule è la sintesi delle proteine PER e TIM, che si

accumulano nei nuclei delle cellule fino a raggiungere una concentrazione elevata

che blocca la sintesi. La sintesi è influenzata dalla luce: si attiva al tramonto.

NSC riceve info direttamente dal chiasma ottico, quindi dalla retina, via attraverso

cui lo zeitgeber principale, la luce, modula l’attività del NSC. Il controllo parebe più

chimico che neurale.

Vi sono prove dell’esistenza di più di un orologio biologico: se l’isolamento che porta al free-

running supera i 30 giorni, ciclo sonno-veglia e ciclo della temperatura si desincronizzano. Quello

sonno veglia arriva alle 30 ore, quello della temperatura rimane sulle 25 ore.

Meccanismi degli altri ritmi: NSC modula controllo dei ritmi infradiani e circannuali.

La distruzione del NSC può abolire cicli circannuali di produzione del testosterone in animali con cicli

annuali di accoppiamento.

NSC è connesso a ghiandola pineale e la induce a secernere melatonina di notte;

melatonina influenza NSC e altri centri cerebrali che controllano processi a

variabilità stagionale. Notti più lunghe=maggiori concentrazioni di melatonina.

Quindi i cambiamenti di stagione influenzano i cicli grazia alla melatonina.

Mel ha effetto limitato su uomo adulti, ma è cruciale in altri mammiferi.

I ritmi ultradiani sembrano essere controllati da più orologi endogeni, ma sono

influenzati dalle variazioni dei comportamenti omeostatici. Lesioni del NSC non

influenzano il ciclo di base di attività-riposo.

Disturbi del sonno: 33

Insonnia: mancanza di sonno/difficoltà ad addormentarsi. Si presenta in modo

diverso su diverse persone, con diversi effetti sulle prestazioni e comportamenti

durante il giorno. Può essere conseguente all’attivazione emotiva e all’ansia.

Può essere trattata con farmaci utilizzati per trattare l’ansia, come le

benzodiazepine. I consumatori sviluppano tolleranza, mentre l’interruzione

dell’assunzione produce effetto rebound, portando al ritorno dell’insonnia.

Apnea morfeica: persona addormentata smette di respirare e si sveglia quando i

livelli ematici di anidride carbonica elevati stimolato i chemiocettori cerebrali.

Soggetto riporta stanchezza ma raramente ricorda gli episodi. Due cause: 1)

restrizione delle vie aeree 2)incapacità del SNC di iniziare la respirazione a livelli

normali di anidride.

Disturbi del sonno a onde lente:

• Sonnambulismo: non messa in atto dei sogni, perché si verifica nel sonno a onde

lente. Comune nell’infanzia, non legato a patologia.

• Enuresi: bagnare il letto, comune nell’infanzia, dovuta all’incapacità del bambino

di svegliarsi in risposta a stimoli vescicali.

• Terrori notturni: comuni nell’infanzia, bambino si sveglia improvvisamente in

stato di terrore. Non è risveglio per via di un incubo.

Disturbi del sonno REM:

• Narcolessia: soggetti vengono travolti da bisogno di dormire durante la giornata.

Attacchi frequenti in situazioni monotone. Sonno dura per 5-10 minuti. I soggetti

spesso entrano in sonno REM immediatamente, oppure possono perdere il tono

muscolare e collassare→cataplessia. Possibile causa è eccessiva eccitabilità dei

neuroni colinergici dell’area peribrachiale, che stimolano nucleo magnocellulare

a indurre paralisi muscolare del sonno REM.

• Disturbo del comportamento in sonno REM: sonnambulismo nell’adulto dove

può avvenire la messa in atto dei sogni, no paralisi muscolare del REM. Causa:

presenza di possibile interferenza con il meccanismo del nucleo magnocellulare.

Disturbi dei ritmi: spesso dovuti al jet lag, dove gli orologi interni si desincronizzano

rispetto agli zeitgeber locali. (cambio turni di lavoro, viaggi in aereo.)

Disturbi del sonno e dell’umore, più una perdita di concentrazione.

Se avviene avanzamento di fase gli zeitgeber anticipano il ciclo, rendendo recupero più difficile. Se

avviene ritardo di fase il recupero è più semplice. (parlando di viaggi in aereo)

Recupero richiede la risincronizzazione tra ritmi interni e ambiente esterno. Gli

effetti del jet lag possono essere minimizzati con anticipazione graduale del

risveglio, esposizione alla luce il mattino e assunzione di melatonina. 34

Capitolo 12 – regolazione degli stati interni.

Omeostasi: insieme dei processi fisiologici che mantengono la stabilità

dell’ambiente esterno, mantenendo a livelli ottimali alcune condizioni.

L’omeostasi opera attraverso il feedback negativo:

Metafora del termostato, che è però un sistema semplice, omeostasi è complesso.

Caratteristiche essenziali del sistema:

• Variabile di sistema, ovvero la proprietà che viene controllata

• Valore di riferimento che la proprietà deve avere

• Sensore, che rileva lo stato del sistema

• Apparato di confronto, che paragona il rilevato del sensore al valore di riferimento

• Controllo, che permette di attivare e disattivare il confronto

• Processo di correzione

Feedback negativo perché gli incrementi della variabile di sistema inducono la

riduzione del processo di correzione e viceversa.

Omeostasi (=/=termostato) richiede il controllo della variabile all’interno di un

intervallo molto ristretto intorno al valore di riferimento.

Nell’omeostasi i meccanismi di controllo sono bidirezionali, non unidirezionali come

nei sistemi semplici.

I sistemi di controllo fisiologici sono caratterizzati da ridondanza nelle proprie

componenti: più connessioni, più unita, diversi tipi di correzione, così che al

danneggiamento o non funzionamento di una parte il sistema continui a funzionare.

Comportamento omeostatico: tutti gli animali ricorrono a mezzi comportamentali

per favorire l’omeostasi→l’insieme di questi comportamenti costituisce il

comportamento omeostatico.

Animali poichilotermi (anfibi, rettili) non sono in grado di controllare la temperatura

corporea via meccanismi interni, usano solo mezzi comportamentali: rallentano

l’attività quando l’ambiente è freddo e la accelerano quando è caldo, si stendono al

sole per riscaldarsi.

Animali omeotermi sono in grado di mantenere la temperatura corporea grazie a

meccanismi interni, ma mettono anche loro in atto comportamenti omeostatici.

Il controllo della temperatura è dato da processi omeostatici + comportamento

omeostatico.

Il principale mezzo di generazione del calore è il metabolismo: rilascio di energia

conseguente alla scissione delle sostanze chimiche nei tessuti. 35

Più attività=più produzione di calore; nel freddo il corpo ricorre a contrazioni

involontarie per generare calore (brividi.)

Il tessuto adiposo bruno genera calore incrementando il metabolismo.

Il calore si disperde dal corpo con l’evaporazione del sudore e dell’acqua esalata

come vapore, attraverso l’irradiazione della cute. Questi meccanismi di

raffreddamento sono modulabili grazie a incremento e riduzione del flusso ematico

nei piccoli vasi cutanei o con incremento/riduzione dell’attività delle ghiandole

sudoripare.

Questi processi di correzione hanno sensori localizzati nel SNC; i neuroni dell’area

preottica e dell’ipotalamo anteriore modificano la velocità di scarica in risposta ai

cambiamenti della temperatura cerebrale.

Sensori a livello cutaneo producono una risposta più veloce.

Lesioni a ipotalamo laterale: compromissione comportamenti omeostatici. Lesioni a

area preottica: compromissione processi autonomi di correzione.

Sete e assunzione di liquidi:

l’acqua dell’organismo è contenuta in compartimenti liquidi.

• 2/3 dell’acqua è all’interno delle cellule: liquidi intracellulare.

• 1/3 liquido extracellulare, che si divide in liquido interstiziale, plasma sanguigno,

liquor cerebrospinale.

La quantità d’acqua va controllata per due ragioni:

• per mantenere le concentrazioni intracellulari di elettroliti – i processi cellulari

dipendono dalla presenza della giusta quantità d’acqua, la cellula non può

perdere liquido intracellulare. L’intracellulare è separato dal liquido interstiziale

dalle membrane semipermeabili, che permettono il transito delle molecole

d’acqua. In condizioni normali i liquidi sono isotonici (equilibrio tra

concentrazioni di sostanze – soluti – tra interno e esterno della cellula). Soluto

aumenta all’interno :si ha afflusso d’acqua nella cellula; soluto diminuisce:acqua

fuoriesce dalla cellula. Processo di OSMOSI.

liquido interstiziale agisce come tampone, permettendo immediata correzione

della concentrazione elettrolitica della cellula, permettendo i processi essenziali.

Il liquido è in contatto con il plasma sanguigno: acqua per il liquido intracellulare

deve passare da tratto gastrointestinale→flusso ematico→interstiziale→cellule

• per mantenere il volume totale dell’acqua, per il mantenimento della pressione

arteriosa. 36

Regolazione del bilancio idrico: processi del corpo possono comportare o una

perdita d’acqua o una perdita di acqua + elettroliti. Il controllo dell’acqua deve

essere connesso al controllo degli elettroliti.

Tendiamo a ingerire più acqua e più ioni sodio del necessario.

Perdita d’acqua con elettroliti è dovuta a urinazione, sudorazione, emorragie.

Perdita senza elettroliti dovuta a evaporazione, via respirazione o dalla superficie

corporea.

La sensazione conscia di sete si sviluppa quando l’organismo è in stato di deficit.

Meccanismi di controllo: sete ipovolemica – conseguente a perdita sia di acqua che

elettroliti, con poi perdita del volume di liquidi.

La modificazione del volume viene rilevata dai recettori renali del flusso ematico e

dai recettori della pressione. In risposta alla caduta del flusso le cellule renali

secernono l’enzima renina, che induce la sintesi dell’ormone angiotensina II, che ha

tre azioni:

• Causa la costrizione dei vasi ematici periferici.

• Stimola la corticale del surrene a produrre aldosterone, che induce maggior

riassorbimento di sodio.

• Agisce sull’organo subfornicale, per stimolare il comportamento di assunzione di liquidi.

Barocettori rilevano la riduzione dello stiramento dei vasi ematici→stimolano la

sintesi di ormone antidiuretico, che induce ritenzione renale di acqua e stimola la

produzione di renina.

Sete osmometrica – conseguente a stimolazione di osmocettori, sensibili alla

disidratazione cellulare, in risposta a perdita d’acqua, non di elettroliti o all’aumento

della quantità di sodio.

Osmocettori sono nell’organo vascoloso della mina terminalis e nel nucleo

sovraottico. Altri, in gola stomaco e fegato, non inducono immediata assunzione di

liquidi, ma inducono rilascio di ormone antidiuretico.

Osmocettori di OVLT e organo subfornicale sono connessi al nucleo preottico

mediale, che riceve anche dai barocettori. NPM sembra essere la via comune che

inizia il comportamento di assunzione dei liquidi.

Meccanismi di sazietà: meccanismi di controllo =/= meccanismi di sazietà, per il

ritardo tra assunzione e correzione. Beviamo la quantità necessaria a correggere

qualsiasi deficit, ma sono necessari diversi minuti prima che l’acqua reidrati il liquido

extracellulare.

Vi sono due meccanismi di sazietà: quello a breve termine, a livello di bocca e nel

tratto gastrointestinale in modo più debole – umettarsi la bocca scaccia la sete 37

temporaneamente. Vi è quello a lungo termine, basato su osmocettori di gola,

fegato e porzioni del tratto gastrointestinale: acqua stimola osmocettori, che

inibiscono la secrezione di ormone antidiuretico.

Assunzione di liquidi correlata al cibo: tutti questi meccanismi controllano

l’assunzione in stato di deficit – ma noi beviamo prima che lo stato di deficit si

produca. Ad esempio durante l’assunzione di liquidi correlata al cibo. L’assunzione

sarebbe mediata dai recettori centrali dell’angiotensina e dai recettori centrali e

periferici dell’istamina. L’istamina è prodotta come risposta diretta o condizionata al

cibo, agisce sui reni, stimolando la produzione di renina e quindi l’immissione di

angiotensina nel flusso ematico.

Assunzione di liquidi spontanea: l’assunzione di liquidi in assenza di deficit è

motivata dalle proprietà di incentivo positivo del bere; bere è piacevole. Se non si è

deprivati si ha preferenza per bevande aromatizzate. Con l’aumento della

deprivazione la preferenza si sposta verso bevande meno aromatiche, con meno sali

e zuccheri. Il consumo di liquidi è influenzato da altre qualità delle bevande, come la

temperatura, e da fattori culturali o sociali.

Impariamo a bere per evitare il deficit.

Capitolo 13 – alimentazione

Digestione, utilizzazione e immagazzinamento dell’energia:

digestione: ciascuno dei macronutrienti (carboidrati, proteine, grassi) fornisce

energia. Le proteine forniscono i blocchi di costruzione dei tessuti, gli aminoacidi,

che per la maggior parte non sono sintetizzati dal corpo.

I grassi (lipidi), le vitamine e i minerali essenziali devono essere ingeriti col cibo. →

Tuttavia molti macronutrienti hanno molecole troppo gradi per essere assorbite

processo di digestione, dove cibo viene scisso in sostanze più semplici per essere

assorbito.

La digestione avviene nel tratto gastrointestinale, che comprende bocca, esofago,

stomaco, duodeno, intestino tenue, intestino crasso.

Inizia nella bocca: masticazione riduce cibo in pezzi e lo miscela con la saliva, che

aggiunge un enzima che agevola la scissione del carboidrato amido in zuccheri

semplici.

Cibo viene inghiottito e spinto attraverso esofago e stomaco grazie a contrazioni

dette peristalsi. Nello stomaco viene mescolato a enzimi, tra cui la pepsina. Le

contrazioni dello stomaco aiutano la scissione e gli acidi facilitano l’azione degli 38

enzimi. La pepsina inizia il processo di scissione delle proteine nei loro aminoacidi

costituenti.

Nel duodeno vengono mescolati altri enzimi, provenienti anche da pancreas e

fegato, per mezzo della cistifellea. Questi enzimi facilitano la scissione dei carbs in

zuccheri semplici e delle proteine in aminoacidi. La bile (dalla cistifellea) emulsiona i

lipidi e gli enzimi pancreatici li scindono in acidi grassi liberi e monogliceridi.

Raggiunto il colon tutti i nutrienti sono stati assorbiti; colon riassorbe acqua e

elettroliti, il resto è escreto sotto forma di feci.

Utilizzazione + immagazzinamento: i tessuti del corpo traggono energia dal

metabolismo di acidi grassi libero o glucosio; l’energia va immagazzinata.

Il metabolismo si divide in tre fasi:

fase cefalica: preparazione del sistema digestivo all’ingestione e continua fino a

quando i nutrienti stanno per essere assorbiti nel flusso ematico. Inizia in risposta al

cibo o a stimoli che vengono associati al cibo (quindi all’aspettativa del cibo).

Pancreas rilascia insulina, avviene salivazione e rilascio di enzimi.

Fase di assorbimento: nutrienti vengono assorbiti nel flusso ematico, energia viene

immagazzinata. I glucorecettori rilevano l’incremento del glucosio ematico e

secernono insulina.

Effetti dell’insulina: Induce immagazzinamento del glucosio nel fegato sotto forma di glicogeno;

induce immagazzinamento dei lipidi sotto forma di trigliceridi nei tessuti adiposi; promuove la

costruzione di proteine dagli aminoacidi e l’immagazzinamento nei muscoli, quelli in eccessi vanno

nei tessuti adiposi.

Fase di digiuno: energia viene rilasciata dalle riserve. In assenza di insulina, solo i

tessuti nervosi sono in grado di usare il glucosio. Quando i livelli di glucosio

diminuiscono, il pancreas secerne glucagone, che induce la riconversione del

glicogeno in glucosio e converte i trigliceridi in acidi grassi e glucosio. Acidi grassi

forniscono energia alla maggior parte dei tessuti, mentre il glucosio solo ai tessuti

nervosi.

Solo una minima parte dell’energia è immagazzinata come glicogeno

immediatamente disponibile; il resto è convertito è immagazzinato a lungo termine,

tramite processi promossi dall’insulina. Se i livelli epatici di glucosio si riducono, il

glucagone viene in atto.

Un organismo in deprivazione utilizza prima le riserve di glicogeno e lipidi, poi le

proteine dei muscoli, scisse in aminoacidi.

Meccanismi fisiologici: 39

prime teorie: Cannon e Washburn: la fame è segnalata dalle contrazioni gastriche

conseguenti a stomaco vuoto, mentre la sazietà è risultato del cibo che raggiunge lo

stomaco, bloccando le contrazioni. MA→rimuovere lo stomaco non toglie la

sensazione di fame.

Mayer, teoria glucostatica: fame è segnalata dalla caduta del livello di glucosio

ematico al di sotto di un valore di riferimento. Quando il livello viene raggiunto di

nuovo la fame cessa. I sensori del livello ematico di glucosio sono i glucorecettori

cerebrali, nell’ipotalamo ventromediale, che se danneggiato può portare a iperfagia.

Anand e Brobeck hanno dimostrato che lesioni di ipotalamo laterale portano a

afagia, etichettandolo come centro della fame.

Modello del valore di riferimento e del doppio centro di controllo: fame viene dalla

stimolazione dell’ipotalamo laterale, conseguente alla riduzione del glucosio

ematico, e cessa con la stimolazione del centro della sazietà, l’ipotalamo

ventromediale, in seguito a superamento del livello di glicemia.

Problema del modello: lesione a IVM non porta a stabile iperfagia, ma il consumo di

cibo è seguito dopo giorni da recupero di un livello costante: il peso viene

mantenuto, ma a livello più altro. Lesioni a IL hanno influenza anche su assunzione

di liquidi; il peso viene stabilizzato a livello più basso dopo afagia.

Trattogastrointestinale: prima si pensava che i nutrienti assorbiti nel sangue

dall’intestino potessero indurre sazietà, o che vi esistesse un segnale sensoriale

specifico proveniente da stomaco.

Ricerche fatte più avanti dimostrano che il segnale di sazietà è un segnale chimico

proveniente dallo stomaco stesso, non sensoriale.

Cellule endocrine della parete gastrica e dell’intestino tenue secernono peptidi, tra

cui colecistochina, insulina, bombesina. Hanno azioni sia centrali che periferiche,

inducendo sazietà. L’effetto periferico della colecistochina, che cessa

l’alimentazione, è mediata dagli afferenti del nervo vago e lo stesso vale per la

bombesina. Anche il pancreas secerne peptidi e questi agiscono stimolando le fibre

afferenti dell’intestino e esercitando azioni dirette su SNC. Insulina non ha effetti ha

breve termine su fame o consumo di cibo, ha effetti a lungo termine secondari.

Meccanismi cerebrali: molti aspetti dell’alimentazione sono organizzati a livello del

tronco dell’encefalo. Esso contiene recettori per insulina e peptidi x controllo

dell’alimentazione.

Rami afferenti da intestino e fegato raggiungono il tronco, nell’area postrema e nel

nucleo del tratto solitario. Qui colecistochina e altri peptidi agiscono da

neurotrasmettitori. Queste regioni ricevono afferenti sensoriali da sistema gustativo

40

e sistema olfattivo. Sarebbero quindi la via comune dei segnali sensoriali interni ed

esterni di fame e sazietà.

Aree passano info al nucleo parabrachiale laterale e da lì all’ipotalamo

ventromediale.

I peptidi promuovo l’inizio dell’alimentazione. Il neuropeptide Y, presente nel nucleo

paraventricolare e in altre regioni dell’ipotalamo e in aree del tronco. Gli effetti del Y

possono essere inibiti dal sistema serotoninergico o dall’ormone leptina. Nel nucleo

arcuato vi è la galanina, usata dal nucleo come neurotrasmettitore. Ipotesi: Y

coinvolto nella fame di carbs, galanina fame di grassi.

Controllo dell’alimentazione sembra essere prodotto dell’interazione di

neurotrasmettitori, ormoni, sostanze chimiche, fattori sensoriali e nuclei encefalici.

Scelte dietetiche e fattori psicologici:

appetibilità: mangiamo di più se il sapore del cibo è buono. Il cibo appetibile ha un

valore di incentivo positivo: più è buono più il valore è alto.

In condizioni di deprivazione l’appetibilità di qualsiasi cibo aumenta.

Le proprietà gratificanti dell’assunzione del cibo sembrano essere dovute al rilascio

di oppioidi endogeni nell’ipotalamo.

I meccanismi neurali dell’appetibilità sono stati indagati con studi di reattività al

gusto: i meccanismi del tronco encefalico basati sui recettori di benzodiazepine-

GABA sono responsabili dell’effetto.

Sazietà sensoriale specifica: il consumo di un cibo particolare ha tali conseguenze:

• Durante il consumo la velocità di ingestione del cibo diminuisce

progressivamente.

• Il consumo di un cibo è seguito dalla riduzione della sua appetibilità.

• La probabilità che si scelga lo stesso cibo diminuisce.

Sono effetti legati al cibo ingerito, effetti di sazietà sensoriale specifica. Non è un

effetto che dipende dai nutrienti o da segnali chimici del sistema digerente, ma si

basa sulle proprietà sensoriali del cibo.

Il fenomeno sembra avere funzione di facilitare la varietà della dieta e la varietà

dell’apporto nutritivo.

È una forma di abituazione: apprendimento non associativo. I neuroni

dell’ipotalamo laterale rispondono alle proprietà incentivanti degli alimenti e

riflettono il meccanismo di sazietà specifica: l’attività declina in presenza di cibo

appena consumano e aumenta e alimenti diversi. 41

Preferenze dietetiche: i neonati mostrano dalla nascita risposte istintive

all’introduzione nella bocca di sostanze. Mostrano preferenza per sostanze dolci e

risposte avverse per cibi acidi o amari. (velocità di suzione elevata / tentativi di

espulsione). Risposte evolutive per proteggere da sostanze nocive e per facilitare

l’assunzione di alimenti buoni.

L’apprendimento di ulteriori preferenze di gusto inizia subito dopo la nascita.

L’apprendimento associativo è la fonte più potente di preferenze dietetiche.

L’apprendimento sapore-sapore è il risultato dell’associazione di un nuovo sapore a

un altro già conosciuto e gradito.

L’apprendimento sapore-nutriente avviene quando si stabilisce preferenza

accoppiando un cibo con un altro che ha particolare conseguenze nutritive.

L’influenza genitoriale diretta è fonte di apprendimento: fin da piccoli associamo cibi

meno gradevoli a affetti negativi (punizioni, minacce) mentre appetibili come dolci

sono associati ad eventi piacevoli. Ciò rende difficile l’apprendimento di abitudini

alimentari sane.

Apprendere cosa non mangiare: grazie al processo di apprendimento di avversione

al gusto impariamo cosa non mangiare. L’avversione al cibo può essere condizionata

al sapore, odore, vista o solo pensiero dei cibi.

Tendenzialmente si sviluppa avversione per cibi che ci fanno stare male: va quindi

evitato per evitare che faccia del male di nuovo.

L’avversione ha delle proprietà del condizionamento classico:

• Le risposte avverse vengono generalizzate a stimoli simili

• La risposta diminuisce quanto più i sapori sono diversi da quello condizionato

• La risposta mostra estinzione dopo presentazioni ripetute del cibo

Ma è molto diversa:

• La risposta si forma a seguito di un singolo evento

• La risposta ha luogo anche se tra l’ingestione del cibo e il malessere passa del tempo

(ore)

• La risposta non si produce in associazione a punizioni esterne

Differenze sono importanti per l’effetto protettivo dell’avversione condizionata.

È stato ipotizzato che l’avversione si basi su circuiti neurali nel nucleo del tratto

solitario e nel nucleo parabrachiale, ma coinvolge anche la corteccia cerebrale.

Apprendere quando mangiare: tendiamo a mangiare in particolari ore del giorno,

spesso l’ora viene associata a suoni e immagini legati al cibo. Il consumo di cibo

parrebbe innescato dai ritmi circadiani interni, da stimoli esterni associati con i cicli

di attività quotidiani e da stimoli specifici legati al cibo. 42

Controllo del peso e disturbi:

regolazione del peso corporeo: esistono meccanismi di controllo del peso

corporeo? I primi tentativi di spiegarli proponevano che la portata di ogni pasto

fosse controllata da un sistema di valori di riferimento basato sul tasso ematico di

glucosio, mentre il peso corporeo fosse controllato da un sistema di valori basati sul

grasso corporeo. La quantità di grasso avrebbe un livello ottimale prefissato: se la

quantità di grasso è al di sotto del valore, si innesca l’alimentazione per aumentare i

depositi. Se è al di sopra, si mangia meno per ridurre i depositi.

Però il peso umano è variabile; ciò esclude l’esistenza di un modello omeostatico

rigido.

Il controllo del peso è dipendente da un valore di assestamento variabile, che

rappresenta il livello in cui i fattori multipli che influenzano il peso raggiungono

l’equilibrio.

• i valori di riferimento sono fissi, quelli di assestamento sono variabili.

• I meccanismi che controllano i valori di riferimento portano il sistema al punto prestabilito,

quelli che controllano i valori di assestamento limitano l’estensione del cambiamento.

Dieta ipocalorica→porta a perdita di peso e poi a stabilizzazione del peso corporeo a

livello più basso.

Dieta ipercalorica→aumento del peso fino alla stabilizzazione del peso a livello più

alto. In entrambi i casi i valori di assestamento si modificano.

Il principale processo di mantenimento dei valori di assestamento è la variazione

dell’efficienza metabolica: più peso, più consumo di energia, meno peso, più

conservazione. La variazione dell’attività metabolica è dovuta in parte all’attività del

tessuto adiposo bruno.

Obesità: quantità di grasso superiore alla media, dovuta all’assunzione di più calorie

di quanto sia necessario. Oltre alla causa principale vi sono molti fattori che

contribuiscono. Uno è l’ampia disponibilità di cibi elaborati e appetibili.

L’apprendimento è un altro fattore. La divisione dei pasti in più di una portata, per

via della sazietà sensoriale. La presenza di cibi altamente energetici ed

estremamente gratificanti, che provocano una preferenza che si basa sui circuiti

degli oppioidi endogeni→alimentazione di conforto, cibo usato per elevare l’umore.

Vi sono fattori genetici, legati a disturbi della sintesi di leptina, coinvolta nel

controllo del peso corporeo (soppressione appetito, aumento consumo energetico.)

Obesità è difficile da trattare: per ogni metodo, il calo ponderale si mantiene

raramente a lungo termine. L’obesità è mantenuta dall’effetto yoyo: incremento 43

dell’efficienza metabolica che si verifica dopo severa restrizione dell’apporto

calorico.

Anoressia nervosa e bulimia nervosa: caratteristiche dell’anoressia nervosa sono

rifiuto di mantenere il peso corporeo nel campo di variazione normale, paura di

acquistare peso, bassa autostima, percezione distorta delle dimensioni corporee,

interruzione dei cicli mestruali. Il calo ponderale estremo può essere fatale. È più

comune nelle donne, tra i 14 e 18 anni. Il calo ponderale è raggiunto con il digiuno

forzato autoimposto (anoressia nervosa con restrizioni). Molti soggetti hanno

episodi di abbuffate uniti a condotte di eliminazione.

La principale caratteristica della bulimia nervosa è la presenza di abbuffate, seguite

da comportamenti compensatori per perdere calorie (vomito, lassativi). Più comune

nelle donne. Le abbuffate iniziano per via di ansia o tensione, alleviati dal consumo

di cibo. Il sollievo è seguito da colpa, che porta alle compensazioni.

Visione multifattoriale: i fattori implicati nell’eziologia dei disturbi d’alimentazione

sono socioculturali, familiari, personali e fisiologici. (figura femminile proposta dai

media, la pressione delle famiglie, atteggiamenti perfezionisti). Disturbo come modo

in cui si può riconquistare controllo di sé.

Possibile esistenza di fattori genetici che predispongono sia a AN che BN.

Capitolo 14 – comportamento riproduttivo

la riproduzione asessuale, rara nelle specie vertebrate, permette di trasmettere tutti

i propri geni alla prole.

La riproduzione sessuale è tipica dei vertebrati, dove solo la metà dei geni di ogni

genitore è trasmesso alla prole. La combinazione dei geni garantisce la varietà di

genotipi. Differenti combinazioni assicurano diverse risposte ai fattori ambientali,

specialmente verso i virus . (attaccano specifiche proteine, che si modificano con riproduzione)

Modelli di accoppiamento: la riproduzione sessuale implica il comportamento

sessuale. Le specie vertebrate mostrano modelli di accoppiamento diversi.

Promiscuità: modello più comune tra mammiferi; femmine selettive nella scelta dei

partner, femmine si accoppiano con diversi partner, maggior parte dei maschi non si

accoppia mai.

Monogamia: maggior parte degli umani, dove la coppia formata è esclusiva; può

trattarsi di monogamia seriale se i partner sono cambiati. L’infedeltà è comune in

molte specie monogame. 44

Poliginia: un maschio si accoppia con più femmine; poliandria: una femmina si

accoppia con più maschi.

Il modello di accoppiamento determina il ruolo giocato da ogni genitore, insieme ad

un altro fattore: l’investimento biologico. Nei mammiferi la femmina porta in

grembo la prole, quindi vi è maggior investimento. Nei mammiferi le femmine

producono pochi gameti, mentre i maschi ne producono milioni.

Il comportamento umano per i sociobiologi avrebbe le sue origini nelle differenze di

genere e di investimento nei mammiferi.

Il comportamento sessuale varia tra le specie: alcune hanno una stagione degli

amori; in altre i maschi rimangono attivi mentre le femmine sono ricettive in

determinati periodi (ciclo dell’estro); in quella umana i maschi e le femmine sono

sessualmente attivi per tutto l’anno.

In molte specie il comportamento sessuale è altamente stereotipato, con

caratteristiche distintive che definiscono i ruoli maschile e femminile, ed è

controllato dagli ormoni. (vedi i roditori, la femmina attua comportamenti procettivi e

il comportamento sessuale umano è meno stereotipato e

ricettivi specie-specifici.)

meno controllato dagli ormoni.

Differenziazione sessuale: maschi e femmine presentano dimorfismo sessuale,

ovvero l’insieme di differenze tra i due sessi. Le caratteristiche sessuali primarie

sono evidenti alla nascita; altre compaiono durante la pubertà, le caratteristiche

sessuali secondarie; vi sono anche differenze comportamentali.

I maschi e le femmine sono geneticamente differenziati; le femmine possiedono due

cromosomi X e i maschi un cromosoma X e uno Y; escludendo tale differenza per le

prime sei settimane gli embrioni sono identici: hanno entrambi gonadi

indifferenziate, con due set di dotti (Wolff e Muller). Nell’uomo, a sei settimane il

cromosoma Y produce l’antigene HY, che induce le gonadi a svilupparsi in testicoli,

che producono due sostanze: testosterone e ormone anti-mulleriano. Il

testosterone promuove lo sviluppo dei genitali maschili, l’ormone anti mulleriano

previene lo sviluppo di quelli femminili. Nella femmina l’assenza di queste sostanze

permette lo sviluppo dei genitali femminili.

La differenziazione dell’embrione dipende dalla presenza/assenza di testosterone; i

cambiamenti puberali sono indotti da ormoni gender-specifici; androgeni nei maschi

e estrogeni nella femmina. Sviluppano le caratteristiche secondarie (barba, muscoli, ecc /

In entrambi i sessi la crescita dei peli è stimolata dagli androgeni.

menarca, sviluppo del seno)

Questi effetti degli ormoni si dicono effetti organizzativi.

Controllo ormonale del comportamento sessuale: 45

effetti attivanti nel genere maschile: i comportamenti sessuali stereotipati si

verificano solo in presenza di ormoni appropriati al genere. In tale caso l’effetto

dell’ormone è effetto attivante, in quando induce l’attivazione dei comportamenti.

Le differenze individuali dell’attività sessuale non sono correlate ai livelli di

testosterone. Il testosterone sembra avere un effetto soglia: una volta raggiunto un

certo livello, l’animale può intraprendere l’attività sessuale, se gli stimoli esterni

sono adeguati. (effetto permissivo, perché permette una data attività)

Nei roditori il comportamento sessuale del maschio dipende dalla presenza di

testosterone e di fattori esterni (presenza della femmina). La presenza di un animale

femmina nello stadio ricettivo produce incremento di testosterone maschile.

Uomini, per quanto riguarda gli effetti del testosterone, sono simili ai ratti; la

castrazione ha effetti variabili nell’uomo: alcuni uomini divengono completamente

asessuali, altri mostrano un recupero della funzione. I livelli di testosterone

rispondono alla stimolazione sessuale.

Effetti attivanti nel genere femminile: la disponibilità delle femmine di molte specie

a mettere in atto comportamenti sessuali dipende dal rilascio ciclico degli ormoni

nel ciclo dell’estro. Infatti ovariectomia=perdita del comportamento sessuale,

riproduzione del rilascio degli ormoni=ritorno completo del comportamento.

Il ciclo mestruale umano prevede un ciclo di modificazioni ormonali con liberazione

sequenziale di estradiolo e progesterone. I livelli di estradiolo raggiungono il picco al

momento dell’ovulazione. I livelli di progesterone si verifica qualche giorno dopo. Le

donne non sono più attive nei periodi di fertilità, ma durante le mestruazioni=non vi

è relazione tra desiderio e attività sessuale e i livelli circolanti di ormoni.

Questo è dimostrato dagli effetti dell’ovariectomia e della perdita di ormoni dopo la

menopausa: nessun ormone femminile influenza direttamente l’interesse e il

comportamento sessuale. È più influenzato dagli androgeni. (es: interesse sessuale e

livelli di testosterone nelle donne sane sono correlati)

Effetti organizzativi del testosterone: lo sviluppo del comportamento sessuale

maschile e femminile dipende dalla presenza o assenza perinatale di androgeni. Il

testosterone negli animali prepara al comportamento sessuale maschile e riduce il

verificarsi di quello femminile: porta a mascolinizzazione e a defemminilizzazione. In

assenza di testosterone gli animali sviluppano modelli femminili di comportamento

invece che quelli maschili: femminilizzazione, demascolinizzazione.

Vi sono condizioni patologiche nell’uomo che portano a questi effetti: la sindrome di

insensibilità agli androgeni: colpisce individui geneticamente maschi. Il testosterone

è prodotto, ma non vi sono recettori, quindi è inefficace. La presenza di anti- 46


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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea in scienze e tecniche psicologiche
SSD:
Università: Torino - Unito
A.A.: 2018-2019

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher irislvcia di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Psicologia fisiologica e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Torino - Unito o del prof Cauda Franco.

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