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Effetti : aumento del battito cardiaco, pressione ematica, sudorazione ed energia. Queste risposte sono

congruenti con le situazioni attacco/ fuga.

Ormoni rilasciati dalla corticale del surrene

3 gruppi:

 Glucocorticoidi: essere. Cortisolo o corticosteroidi che aumenta il livello di glucosio nel sangue e

inibisce l’assorbimento del glucosio a cellule diverse da quelle cerebrali e induce la scissione delle

proteine nei loro aminoacidi.

 Mineralcorticoide: essere. L’aldosterone che controlla i livelli dei minerali dell’organismo, monitora

i tassi ematici e regola il riassorbimento da parte del rene. L’effetto è assicurato dal monitoraggio di

livelli ematici di potassio che se troppo alti rilascia L’aldosterone che è anche importante nella sete.

 Steroidi sessuali: essere. Androsterone che si occupa dello sviluppo sessuale secondario.

PANCREAS

Si trova sotto lo stomaco. 2 tipi di cellule:

 Isole di Langerhans costituite da 2 cellule:

o Alfa secernano glucagone

o Beta secerne insulina

 Acini

Rilascia secrezioni digestive nell’intestino tenue.

Ormoni rilasciati dal pancreas :

 Insulina: coinvolta nel metabolismo del glucosio e ne agevola l’assorbimento da parte delle cellule.

Il glucosio per diffondersi nelle cellule è aiutato a passare attraverso le membrane da apposite

molecole di trasporto.

L’insulina promuove l’immagazzinamento dei grassi. Quando il glucosio entra nelle cellule lipidiche

causa reazioni che poi producono grasso.

L’insulina promuove indirettamente la produzione di grasso.

Quando ci vuole tanta energia il glucosio è deviato nelle parti che hanno più bisogno. L’insulina

promuove l’immagazzinamento di glicogeno nel fegato : quando il glucosio entra nelle cellule

epatiche i 2/3 sono converti in glicogeno che può essere immagazzinato nel fegato o trasportato

nelle cellule lipidiche.

 Glucagone: causa glicogenolisi ovvero scissione del glicogeno in glucosio all’interno del fegato, il

che permette l’immissione di glucosio nel sangue.

Il rilevamento viene effettuato dalle isole di langerhans: quando la glicemia si alza troppo il

pancreas secerne insulina, quando la glicemia si abbassa troppo secerne glucagone.

Un meccanismo secondario di controllo del rilascio di insulina è il nervo vago parasimpatico.

Quest’azione Ė Causata Dall’ingresso del cibo Nella bocca che induce il rilascio di insulina in

preparazione all’assorbimento del glucosio.

Diabete: quando il pancreas non è in grado di secernere insulina ciò causa innalzamento di glicemia

perché il glucosio non viene trasportato facilmente nelle cellule. L’eccesso di glucosio è secreto dai

reni. Per il mancato metabolismo del glucosio, l’organismo usa i grassi immagazzinati come fonte di

energia e la persona perde peso.

 Somatostatina: funzione paracrina, sopprime la secrezione sia di insulina che di glucagone

TIROIDE E PARATIROIDE

La tiroide ha la forma di farfalla situata nella gola sotto il pomodoro d’adamo. Gli animali hanno 2 ghiandole

mentre l’uomo ha la fusione in un'unica struttura. I 2 lobi sono connessi dall’istimo. La tiroide contiene

cellule epiteliali che sintetizzano ormoni tiroidei come tiroxina e triodotironina.

La paratiroide è costituita da 4 noduli separati che hanno cellule ammassate intorno a una rete di capillari

sanguinei.

Ormoni della tiroide e della paratiroide

Gli ormoni tiroidei (tiroxina e triodotironina) influenzano tutte le cellule dell’organismo. Sono efficaci sullo

sviluppo, crescita e metabolismo. Aumentano la velocità del metabolismo e il calore corporeo. Sono

essenziali per lo sviluppo del cervello neonatale.

Ipotiroidismo: tiroide secerne una quantità insufficiente di ormoni (si crea il gozzo).

Ipertiroidismo: secrezione eccessiva di ormoni tiroidei questo può portare al morbo di Graves (malattia

autoimmune).

 La calciotonina è secreta da cellule Che della tiroide ed è implicata nel metabolismo del calcio nella

digestione.

 L’ormone paratiroideo è rilasciato dalla paratiroide e controlla i livelli di calcio e fosfati nel sangue

oltre all’assorbimento del calcio nella digestione.

GONADI

 Le ovaie giacciono nella pelvi, ai lati dell’utero, all’estremità delle tube di Faloppio, hanno

dimensioni di una mandorla e sono attaccate alla parete pelvica e all’utero per mezzo di legamenti.

È formata da una corteccia esterna ( in cui ci sono le cellule granulose e terapia responsabili della

produzione di ormoni ovarici) e un midollo interno.

 Testicoli: forma ovoidale, lunghi 4 cm, si trovano nello scroto al di fuori della cavità pelvica. Cellule

interstiziali (cellule di Leydig) sintetizzano testosterone.

Testosterone ed estrogeno differiscono di una molecola.

Il testosterone è il precursore dell’estrogeno.

Il testosterone è convertito in estrogeno dall’enzima amatasi.

Ormoni rilasciati dalle ovaie:

2classi di ormoni: estrogeni e progestinici.

Nell’uomo:

Estrogeno = estradiolo

Progestinico= progesterone

L’estrogeno è responsabile dello sviluppo dei genitali femminili e della crescita delle mammelle.

L estradiolo è importante nel ciclo mestruale: rilasciato dall’ovaia > produce ovociti e ormoni ipofisari.

All’inizio del ciclo mestruale l’ipofisi anteriore secerne ormone follico -stimolante (FSH) che stimola lo

sviluppo dell’ovocita da un follicolo ovarico.

L’ovocita sviluppato rilascia estradiolo che incrementa il livello di estrogeni nel sangue. Quando il tasso

ematico di estradiolo si innalza sopra un certo punto l’ipofisi anteriore rilascia l’ormone luteinizzante (LH).

Il picco LH porta all’operazione. Il follicolo ovarico rotto si trasforma in corpo luteo e produce progesterone

che promuove la gravidanza. Se L’ovocita non è fecondato il corpo luteo non produce più questi ormoni e si

ha il ciclo. Se c’è fecondazione la secrezione di progesterone continua.

L’ estrogeno ha effetto mascolinizzante nel cervello fetale perché la alfa-fetoproteina si lega all’estrogeno e

ne previene l’ingresso nel cervello.

Ormoni rilasciati dai testicoli

Si chiamano androgeni.

L’ormone principale è il testosterone e il diidrosterone. Il testosterone è importante per lo sviluppo delle

caratteristiche primarie e secondarie, penetra nelle cellule cerebrali dove è convertito in estrogeno

dall’enzima aromatasi con effetto mascolinizzante.

TIMO

Il suo ormone è la timosina responsabile dello sviluppo dei linfociti timici (cellule T) che fanno parte del

sistema immunitario e sono responsabili dell’immunità cellulare.

RENI

Producono 3 ormoni tra cui la renina che è secreta in risposta alla riduzione della pressione ematica, agisce

come enzima e traforma una proteina plasmatica in angiotensina (vasocostrinzione).

Gli altri ormoni sintetizzano i globuli rossi e il metabolismo del calcio.

GHIANDOLA PINEALE

Secerne melatonina di notte. Nell’uomo serve a sincronizzare i ritmi corporei giorno notte. Regola

l’accoppiamento stagionale e la maturità sessuale.

TRATTO GASTROINTESTINALE

Secerne diversi ormoni:

 Gastrina: è secreta in risposta di determinati alimenti all’interno dello stomaco. Aumento acidità

secreta nella parete gastrica. Se il ph dello stomaco è molto acido si blocca la secrezione di gastrina.

 Secretina: rilasciata in risposta di eccessivo acido nell’intestino tenue. Stimola il pancreas a

secernere liquidi ricchi di bicarbonato nella prima porzione di intestino per neutralizzare l’acidità.

 Peptide gastro inibitorio: rilasciato per la troppa acidità nell’intestino tenue e induce il rilascio di

insulina.

 Colecistochina (CCK): secreta nella prima porzione di intestino tenue in risposta alla presenza di

cibo e stimola il rilascio degli enzimi digestivi pancreatici. Stimola la secrezione di bile dalla

cistifellea. Cessa quando il cibo è digerito.

 Somatostatina: molti siti di secrezione. Nel tratto gastrointestinale inibisce la secrezione di gastrina,

secretina e colecistochina, acido gastrico e pepsina.

PSICOFARMACOLOGIA

Somministrazione dei farmaci

Attraverso 3 vie:

 Orale, effetto più lento

 Endovenosa, effetto più veloce

 Intramuscolare

La velocità d’azione dipende se il farmaco è idrosolubile o liposolubili (più veloce perché penetrano nelle

cellule attraverso i lipidi della membrana cellulare).

La velocità metabolica è influenzata da vari fattori come la qualità di cibo ingerita recentemente. Se il

principio attivo è il risultato dell’ingestione di un precursore chimico che viene metabolizzato allora la

rapida velocità metabolica affretta l’efficacia del farmaco. Alcuni farmaci sono escreti dai reni.

La clearance è la velocità di eliminazione del farmaco dal corpo e influenza la durata d’azione del farmaco.

Fattori che influenzano l’efficacia dei farmaci

La relazione tra dose del farmaco ed effetto osservato è detto funzione dose-risposta. Tale campo di

variazione è detto finestra terapeutica.

La dose soglia è la più piccola dose in grado di esercitare un effetto osservabile.

L’ED50 è la dose efficacia media.

La LD50 è la dose letale media.

La potenza è la capacità relativa di un farmaco di produrre un effetto.

Effetto placebo

Solo gli effetti di chi prende il farmaco e non di chi prende il placebo sono considerati effetti del farmaco.

Siti d’azione dei farmaci

Effetti presinaptici

Tutte le sostanze psicoattive agiscono su parti della sinapsi.

I farmaci che producono effetti presinaptici influenzano la sintesi, limmagazzinamento o il rilascio di

neurotrasmettitori.

 Paraclorofenilalamina: agisce sulla sintesi di 5-HT (serotonina) bloccando la reazione enzimatica che

converte il triptofano in 5 idrossitriptofano. Questa sostanza ha un possibile legame con gli effetti

della militene-diossimetanfetamina (MDMA).

 Effetto presinaptico sull’immagazzinamento del neurotrasmettitore: reserpina, svuota i neuroni

catecolaminici del loro neurotrasmettitore. È assorbita dalle vescicole sinaptiche e le induce a

rilasciare il neurotrasmettitore in esse contenuto. Ha una risposta bifasica :

o Esaltazione effetti naturali del neurotrasmettitore

o Quando il neurotrasmettitore è stato usato c’è la caduta della trasmissione sinaptica.

 Rilascio neurotrasmettitore: il rilascio della dopamina è bloccato dal gamma- idrossibutirato (GHB)

che agisce sulle cellule dopaminiche dei gangli di base. La sostanza è stata etichettata date-rape

ovvero farmaco che stordisce.

Effetti sui recettori

Ce ne sono di 3 tipi.

 Un farmaco può imitare il neurotrasmettitore naturale. In questo caso la sostanza è detta agonista.

Es. La dietilamide dell’acido lisergici (LSD) che è simile alla serotonina.

 Un farmaco può bloccare il recettore. Questa sostanza è detta antagonista reversibile.

Es. L’aldperidolo che blocca i recettori dopaminergici. Aloperidolo e dopamina competono per

occupare i siti recettoriali. All’aumentare di uno diminuisce l’altro.

 Altre sostanze sono veleni altamente tossici perché si combinano con il sito recettoriali in modo

permanente. Questi sono detti antagonisti irreversibili.

Es. Alfa-bungarotossina (veleno del serpente).

Effetti di ricaptazione e degradazione

Quando il neurotrasmettitore si è staccato dal sito recettoriali il suo effetto termina grazie a degradazione

all’interno della fessura sinaptica o ricaptazione da cellule presinaptiche.

Acetilcolinesterasi (ACHE) è un enzima che scinde l’acetilcolina.

Farmaci come la fisiostigmina si legano in modo reversibile ALL’ACCESSO e ne impediscono il

funzionamento prolungando l’azione dell’acetilcolina.

Desipramina blocca la ricaptazione di noradrenalina.

Impraticabile e amitriptilina blocca la ricaptazione di serotonina.

La fluoxetina inibisce la ricaptazione della serotonina.

L’enzima monoamino-ossidasi (MAO) catabolizza la noradrenalina e la dopanima nella fessura sinaptica e

nel terminale presinaptico.

L’antica MAO impromiazide previene il catabolismo della serotonina si lega un’altra volta ai recettori e

mantiene attiva la sinapsi.

Sostanze psicoattive

Classi di farmaci psicoattive

I farmaci si classificano in base ai loro effetti psicologici:

 Farmaci della stessa classe possono avere effetti sinaptici diversi

 Farmaci della stessa classe possono influenzare diversi sistemi di neurotrasmettitori

 Farmaci di classe diversa possono influenzare la stessa parte della stessa sinapsi

Le anfetamine (incrementano i rilascio di dopamina dal terminale presinaptico) e la nicotina (effetti sui

recettori nicotinici) sono stimolanti e influenzano parti diverse della sinapsi.

Gli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina e quelli della noradrenalina sono antidepressivi ma

funzionano su diversi neurotrasmettitori.

La apomorfina (farmaco antagonista stimolante) e l’apoperidolo (funziona da antagonista e antipsicotico)

influenzano il recettore della dopamina .

I farmaci psicoattivi si dividono in:

 Stimolanti, come:

o Caffeina: ha un effetto postsinaptico (facilita i processi di secondo messaggero) e un effetto

presinaptico (incrementa l’ingresso di ioni calcio nella cellula). Induce il rilascio di grande

quantità di neurotrasmettitori. È antagonista dei recettori dell’adenosina ( che inibisce il

rilascio di neurotrasmettitori, inibizione + inibizione = eccitazione).

o Nicotina incrementa il rilascio di adrenalina (aumento battito cardiaco, pressione e attiva il

sistema nervoso parasimpatico). Stimola o rilassa una persona a seconda dell’umore.

o Anfetamina e cocaina sono antidoti alla fatica.

Anfetamina : incrementa sia la filtrazione nella fessura sinaptica sia il rilascio di

catecolamine, inibisce la ricaptazione della fessura sinaptica. Aumento battito cardiaco,

respirazione, vigilanza.

Cocaina: previene la ricaptazione della catecolamina della fessura sinaptica, è più potente e

dura 20-40 minuti.

Depressori, sono farmaci che inducono la riduzione di attività neuronale e comportamentale. Tutti

condividono la modulazione del recettore GABAergico.

 L’alcool ha una azione bifasica. Ha un effetto euforizzante perché deprime i sistemi inibitori prima

di quelli eccitatori. Il decorso temporale degli effetti dipende dalla quantità ingerita, tolleranza,

quantità e tempo trascorso dall’ultimo pasto. Alcune persone sono intolleranti all’alcol perché

carenti di uno degli enzimi deputati al suo catabolismo.

 Barbiturici, usati come anestetici a dosi elevate. A basse dosi inducono rilassamento e lieve euforia.

Aumentano il legame del GABA con il suo recettore. Il GABA funziona da neurotrasmettitore

inibitorio in parti del cervello . l’incremento della sua azione aumenta la depressione

cerebrale.effetti collaterali: insonnia, tremori e problemi digestivi. Usati per alcune forme di

epilessia.

 Benzodiazepine, come diazepam, lorezepam, alprazolam, sono usati per trattare sintomi come

ansia,insonnia epilessia stress.

Psichedelici sono allucinogeni e sono:

 Cannabis (o marijuana ) è una droga ricreativa è simile all’anandamide che agisce da

neurotrasmettitore del cervello. L’ingrediente attivo della cannabis è il tetraidrocamabinolo che si

attacca ai recettori dell’anadamide e ne imita gli effetti. Provoca benefici a chi soffre di glaucoma e

sclerosi multipla ma può causare ansia, nausea e problemi alla memoria a breve termine.

 LSD è simile alla serotonina e sembra agire sui recettori serotoninergici. Ha sia azioni agoniste o

antagoniste in siti recettoriali. I suoi effetti sono:aumento energia, tono umore, consapevolezza,

allucinazioni visive, ansia, nausea e confusione.

 Funghi psilocibina: contengono l’ingrediente attivo psilocibina. Non mostra virtualmente

dipendenza fisica o psicologica.

 MIMA (ecstasy ) è definita anfetamina psichedelica. Non produce allucinazioni ma solo a dosi

elevate. Blocca la ricaptazione della serotonina e penetra nelle cellule serotoninergiche. Porta alla

apertura emotiva, prosociale, euforia ed energia . perde il suo effetto dopo somministrazioni

ripetute.

Oppiacei ne esistono di 3 tipi:

 Naturali come morfina e codeina

 Sintetici come metadone

 Parzialmente sintetici come eroina

Esercitano il loro effetto imitando neurotrasmettitori naturali chiamati endorfine ed encefaline che sono

coinvolte nella percezione di dolore e hanno effetto analgesico.

 Morfina è analgesico più forte e imita l’azione della encefalina. La tolleranza si sviluppa presto. Ha

potenza inferiore dell’eroina.

 Codeina è un forte analgesico, è un antagonista degli oppiacei debole perché non passa facilmente

attraverso la barriera emato encefalica. Potenza inferiore all’eroina è usata per sopprimere la

tosse.

 Eroina, oppiaceo potente ad alti livelli di dipendenza. 2 volte più potente della morfina. Provo

euforia e analgesia. È potente perché passa la barriera ematoencefalica più efficientemente della

morfina.

 Metadone serve per il trattamento di dipendenza da eroina. Può essere iniettato per via

intradermica con effetto analgesico. Ha potenza uguale alla morfina ma è 2 volte più potente

dell’eroina.

Antipsicotici usati o per la schizofrenia o per i disturbi dell’umore. Gli antischizzofrenici si dividono in:

 Fenotiazine come la cloropromazina

 Butizzofenomi come l’aloperidolo

Agiscono bloccando l’azione della dopamina. Non sono efficaci con tutti gli schizofrenici. Es. Clozapina

funziona su tanti schizofrenici e riduce sia gli effetti positivi che negativi della schizofrenia.

2 classi di antidepressivi:

 Triciclici come l’imipramina

 Inibitori dello monoaminoossidasi come l’iproniazide

Entrambi aumentano l’attività delle catecolamine, bloccando la ricaptazione della noradrenalina e

serotonina o prevenendo il catabolismo.

Disturbo unipolare o depressione maggiore: solo depresso

Disturbo bipolare: periodi di mania e di depressione.

Per le manie si usa il litio.

Tolleranza e dipendenza

Tolleranza: uso ripetuto che si associa alla riduzione degli effetti. Si aumenta la dose per ottenere gli effetti.

Sostanze a basso dosaggio non sono tossiche ad alte dosi possono diventarlo. Effetti richiesti diminuiscono

e aumentano quelli non richiesti.

Tolleranza crociata: tolleranza a un farmaco può indurre la tolleranza ad un altro.

Tolleranza farmacodinamica: l’incremento della velocità di metabolismo del farmaco da parte del fegato

con abbreviazione della durata dell’effetto, sebbene la sua intensità possa restare invariata.

Tolleranza specifica: se l’effetto del farmaco diminuisce se l’assunzione è la stessa.

Dipendenza e astinenza

La farmacodipendenza è l’insieme di stati dell’umore incontrollabili e spiacevoli che spingono all’uso del

farmaco. Una persona è dipendente se prova disagio nell’interrompere l’assunzione.

Dipendenza fisica: quando l’interruzione dell’assunzione crea astinenza e può poi sviluppare dipendenza

psicologica secondaria in cui si ha paura di sperimentare i sintomi di astinenza fisici.

Dipendenza psicologica: l’assunzione produce piacere e allieva il disagio.

Teoria dell’incentivazione positiva: dipendenza non è mantenuta dall’evitamento dei sintomi di astinenza

bensì dagli effetti psicologici positivi indotti dalla sostanza.

La dipendenza è negativa solo se produce comportamenti disadattativi.

I sintomi di astinenza sono opposti a quelli prodotti dal farmaco, es. L’anfetamina incrementa l’energia, in

astinenza si prova fatica.

Tossicomania e dipendenza sono sinonimi=visione negativa della persona.

RITMI BIOLOGICI DEL SONNO

Natura del sonno e dei sogni

Quando siamo svegli e mentalmente attivi l’EEG mostra l’attività beta rapida e irregolare. Se chiudiamo gli

occhi e ci rilassiamo abbiamo il ritmo alfa o EEG sincronizzato.

Stadi del sonno:

 Stadio 1 del sonno: onde tetha più lente, transizione tra sonno e veglia.

 Stadio 2: attività irregolare lenta alternata a scariche veloci. Fusi del sonno (12-14Hz) e picchi

complessi K

 Stadio 3: attività delta di grande ampiezza (<3.5 Hz), ancora più ampia è nello stadio 4.

Questo ciclo dura circa 90min. Gli stadi da 1 a 4 sono chiamati NREM. Gli stadi 3e4 sono il sonno a onde

lente.

Durante le prime ore di sonno c’è un aumento della secrezione dell’ormone della crescita.

Sonno REM: dopo il passaggio nel sonno rem si osserva un periodo di movimenti oculari rapidi prima di

tornare alla stadio 1. Questo stadio detto sonno rem (movimenti oculari rapidi) mantiene il profondo

rilassamento dei muscoli del tronco già presente nel sonno a onde lente. Il sonno rem è chiamato sonno

paradosso perché l’EEG è simile a quello della veglia ma con rilassamento muscolare del sonno a onde

lente. È più difficile svegliare le persone nel sonno rem rispetto a quelle nel sonno a onde lente. C’è un

incremento dell’attività del sistema nervoso simpatico e del flusso ematico geniale. Il controllo

omeostatico della temperatura corporea è scarso. Negli animali all’inizio del sonno rem si registrano

scariche di attività di massima intensità dette onde PGO che presentano il primo segnale di sonno rem e

seguite dalla desincronizzazione dell’EEG. Inoltre c’è attività tetha ipocampale (attività ritmica di 4-7 Hz che

può essere registrata dall’ippocampo.

Sonno nelle diverse specie

Il sonno più sale nella scala filogenetica e più aumenta di complessità.

 Insetti, molluschi, crostacei, anfibi e maggior parte dei pesci hanno periodi di inattività ma non

rallenta l’EEG.

 Maggior parte dei rettili ha il sonno a onde lente ma non quello rem

 Uccelli e mammiferi sviluppano entrambi i tipi di sonno

 Alcuni uccelli e mammiferi marini hanno: sonno a onde lente in un emisfero ed EEG di veglia

nell’altro. I mammiferi marini devono tornare in superficie per respirare cosa che non possono fare

se sono totalmente addormentati, alcune specie risolvono la questione con brevi sonnellini mentre

trattengono il respiro, altri respirano durante il sonno mantenendo un emisfero in stato di veglia.

 Gli uccelli che si trovano al di fuori dello stormo mostrano sonno unilaterale (un occhio aperto che

guarda fuori)

 Nei mammiferi sono state stabilite 4 determinanti del tempo trascorso in sonno rem:

o Il sonno trascorso in sonno rem è correlato con il tempo di sonno totale

o La durata del sonno rem e quello a onde lente sono negativamente correlate con il peso

corporeo

o Il tempo trascorso in sonno rem è maggiore in mammiferi altriciali (quelli, come primati,

che nascono immaturi) specie subito la nascita

o Il sonno rem ha durata maggiore negli animali con sonno più sicuro

Queste relazioni sono valide per tutti i mammiferi studiati ad eccezione dell’echidma che depone le uova e

ha una linea filogenetica diversa.

La maggior parte dei mammiferi ha il sonno polifasico ovvero dormono diverse volte (fino a 12) nell’arco

delegato 24ore.

L’uomo ha un sonno monofamiliare (dorme una volta al giorno ). I bimbi sono polifasici, passano nel

monofasico nel corso del primo anno di vita.

Sviluppo del sonno

Il tempo totale di sonno e la porzione di sonno rem sono entrambi maggiori prima della nascita e

diminuiscono con l’età.

 I periodi di sonno Nrem aumentano finché il sonno rem e Nrem occupano circa il 50%del tempo di

sonno totale al termine della gravidanza

 Il sonno a onde lente comincia verso i 4-5 mesi di età e poi aumenta

 Il neonato dorme circa 15-17 ore al primo giorno, poi diminuisce a una media di 8ore in gioventù e

poi a 6-7 ore tra 50 -60anni .

 Il sonno a onde lente nel periodo Nrem si riduce. Le persone anziane dormono poco e tornano al

sonno polifasico e soffrono di insonnia

Sogno

Le persone svegliate durante i periodi rem riportano sogni vividi. Il risveglio nei periodi Nrem si associa

all’assenza di sogni o resoconti vaghi e dimenticati subito. I movimenti oculari in sonno rem sono diversi da

quelli in stato di veglia. I sogni durante i periodi rem possono essere più vividi, mostrare elementi e

associazioni più bizzarri e veicolare maggior contenuto emotivo. Sebbene mostrino una sequenza narrativa

è opinione condivisa che la memoria episodica sia inaccessibile sia nel sonno rem che Nrem. Gli stimoli

esterni possono essere incorporati nei sogni. Sembra che sia possibile ricordare i sogni solo se ci svegliamo

durante o subito dopo averli fatti.

Funzioni del sonno

Deprivazione totale del sonno

Ė difficile restare svegli dopo le prime 48 ore. La deprivazione di sonno prolungata si accompagna a

cambiamenti fisiologici limitati con scarse influenze sui processi cognitivi. Dopo 60 ore di deprivazione si

sviluppano allucinazioni e pensieri paranoidi. A seguito di deprivazione si recupera solo il 20-30% di sonno

perso nelle successive 2-3notti, dopodiché i periodi di sonno tornano alla normalità.

Randy restò sveglio più di 264ore, i suoi problemi erano:

 2 giorno problemi a focalizzare lo sguardo

 4 giorno allucinazioni

 Ultimo giorno eloquio impacciato con attenzione limitata.

Ragionamento, relazioni spaziali e comprensione sono invariate se eseguite a tempo.

Cercano di estendere la deprivazione di sonno a una coppia di ratti. I ratti deprivati di sonno muoiono circa

dopo 4 settimane, quelli di controllo mostrano effetti negativi scarsi o asenti. I ratti deprivati sviluppano

una varietà di modificazioni patologiche ma hanno in comune l’incremento del consumo energetico

periferico associato alla diminuzione della temperatura corporea, alcuni hanno anche depressione del

sistema immunitario.

Gli effetti della deprivazione selettiva di sonno remoto rivelano la potente tendenza a entrare in questa

fase di sonno. Se si svegliano le persone per diverse notti successive non appena il loro EEG mostra che

stanno entrando in sonno remoto, tendono ad entrare in sonno rem più frequentemente fino a 50volte per

notte.

Gli effetti psicologici causati dalla deprivazione di sonno rem sono uguali a quelli della perdita generale di

sonno.

Teorie recuperabile e circadiane

 Teorie recuperative considerano il sonno come periodo in cui ci sono processi di recupero o

riparazione. Il sonno rem è disadattativo in senso omeopatico poiché il controllo della temperatura

è ridotto. Dormiamo bene dopo l’attività fisica poiché incrementa il sonno a onde lente a causa del

l’innalzamento della temperatura cerebrale. Le aree del proencefalo basale che controllano il sonno

sono coinvolte nella termoregolazione.

 Teorie circadiane sostengono che il sonno si è evoluto per adattare gli organismi al ciclo luce-buio;

conserverebbe l’energia per i momenti del giorno in cui gli animali devono essere attivi per

procurarsi il cibo, accoppiarsi, mentre il sonno gli permette di nascondersi in altri momenti. I

periodi di sonno sono correlati al bisogno di procurarsi nutrimento; gli erbivori tendono a dormire

per brevi intervalli di tempo, i predatori dormono per periodi più lunghi.

Teorie di adattamento

 Teorie evolutive del sonno rem: enfatizzano la sua predominanza in fase di sviluppo precoce e che il

sonno rem giochi un ruolo nello sviluppo del cervello. L’effetto potrebbe essere la promozione nelle

connessioni sinaptiche o il controllo del attività neuronale implicata nei processi di sviluppo

dipendenti dall’attività. L’ipotesi e che il ciclo di sonno rem-nrem si sia evoluto per permettere

l’attivazione ripetuta di circuiti neuronali cerebrali, in condizioni di isolamento ambientale. Per

questo il sonno rem è maggiore nel feto perché in questa fase si sviluppano la maggior parte dei

circuiti neuronali.

 Teorie dell’apprendimento dicono che il sonno rem permette la formazione delle traccie mnestiche

a lungo termine. Prove che dimostrano il ruolo del sonno nella memoria /apprendimento :

o Deprivazione di sonno dopo training compromette prestazioni successive

o Dopo il training c’è incremento di sonno rem che torna normale solo quando si diventa

capaci nel compito

o Specifiche attività neuronale generata nel training si ripete nel sonno successivo

o La petizione dimostra che le aree cerebrali erano più attive durante compiti di reazione

risultano più attive nel sonno remoto successivo

o Nel sonno dopo training registra diversi ritmi elettrici nelle aree corticali e sottocorticali

implicate nell’apprendimento e memoria. 2 stadi che coinvolgono sonno rem e a onde

lente.

Il sonno potrebbe ridurre l’inferenza retroattiva dovuta alla stimolazione successiva o ridurre stress e

stanchezza che compromettono le prestazioni. Gli antidepressivi antiMao eliminano il sonno rem, non

compromettono la memoria. È possibile che i 2 stadi operino su 2 diversi tipi di memoria o sono coinvolti

entrambi in modo sequenziale sul tutto il consolidamento mnestico. I limiti di questa visione sono :

 Il sonno influenza chiaramente il consolidamento della memoria implicita procedurale ma meno

chiaramente quelli espliciti dichiarativi

 Gli effetti del sonno sono limitati subito dopo l’acquisizione della risposta

 Il sonno non è essenziale nell’apprendimento ma lo facilita

 Il consolidamento mnestico non è la sola funzione del sonno

I sogni possono essere dei sottoprodotti privi di significato dell’attivazione sensoriale durante il sonno o

corrispondono a rappresentazioni consce dei sistemi cerebrali complessi implicati nella rielaborazione

emotiva e mnestica durante il sonno.

Meccanismi del sonno arousal

Sistema reticolare attivante

Il sonno è il risultato della riduzione dell’input sensoriale. Nei gatti la sezione a livello del tronco cerebrale

sopra il ponte produce EUGENIO tipico del sonno a onde lente (cerveneau isole). La sezione traversa sotto

al tronco encefalico (encephale isole) non altera il normale ciclo sonno veglia.

La differenza era che la lesione più alta rimuoveva la stimolazione sensoriale alla corteccia.

La stimolazione della formazione reticolare localizzata al centro encefalico causa attivazione dell’EEG ed

eccitazione comportamentale.

La formazione reticolare prende il nome di formazione reticolare attivante.lesioni più piccole nella porzione

superiore della formazione reticolare producono lo stesso effetto della sezione completa al di sopra del

ponte: sono a onde lente.

L’idea che il sonno sia causato dalla riduzione degli input sensoriali è stata abbandonata.

Controllo neuronale del sonno remoto

L’anestesia di una parte del tronco encefalico situata tra ponte e midollo allungato in un gatto

addormentato ne induce il risveglio.

Il sonno rem potrebbe essere influenzato separatamente da manipolazione con lesioni localizzate e

deprivazione selettiva di sonno rem.

I neuroni colinergici nell’area peribranchiale del ponte inviano assoni a varie regioni cerebrali.questi

neuroni scaricano a frequenze elevate durante il sonno rem o durante il sonno rem e la veglia.

La formazione reticolare mediopentina sembra essere coinvolta nello sviluppo di tutte le componenti del

sonno rem.

Le proiezioni dirette al talamo controllano La arousal corticale (EEG desincronizzato ), quelle al nucleo

genicolato laterale del talamo producono onde PGO e quelle al tetto inducono movimenti oculari rapidi.

Linibizione dell’attività muscolare è controllata dal nucleo magnocellulare del midollo allungato.

Anche il sistema noradrenergico che origina nel locus coeruleus del ponte invia assoni a molte regioni

corticali e sottocorticali.

La scarica dei corpi cellulari situati nel locus coeruleus segue l’attività comportamentale scendendo quasi a

0 durante il sonno rem e alzandosi quando l’animale si sveglia.

Risultati simili avvengono per neuroni serotoninergici.

Controllo neuronale del sonno a onde lente

Lesioni del proencefalo basale (davanti lipotalamo) spesso aboliscono il sonno negli animali. Nel

proencefalo basale, l’area preottica e l’adiacente ipotalamo anteriore sono situati vicino al nucleo

sovrachiasmatico (NSC ).

I neuronicolinergici del proencefalo basale sono più attivi nella veglia.

I neuroni APIARI sono implicati nella termoregolazione e ricevono impulsi dai termorecettori cutanei. Il

riscaldamento locale di questa area produce sonno a onde lente.

Meccanismi chimici

 Visione tradizionale: il sonno è il risultato del graduale accumulo durante la veglia di una sostanza

chimica ipnoproducente detta sostanza S che è metabolizzata durante il sonno e la sua riduzione

permette all’animale di risvegliarsi. L’iniezione del liquor cerebrospinale di cani deprivati di sonno

induce il sonno in altri cani.

Si innalzano i livelli di melatonina durante il buio ma non è ipnoproducente se non a dosi elevate.

Le sostanze circolanti non controllano il sonno negli esseri umani perché gemelli siamesi che

condividono il sistema circolatorio hanno periodi di sonno e veglia non coordinati.

 Visione alternativa: sostanze prodotte dal cervello controllano sonno e veglia. Alcuni farmaci

influenzano il sonno. Antinfiammatori interferiscono con il sonno abbassando la temperatura. Le

benzodiazepine promuovono il sonno e si prescrivono nel trattamento del l’insonnia. Queste

sostanze agiscono sui recettori GABA distribuiti nel cervello aumentando l’effetto inibitorio del

GABA.

L’adenosina:

o Nel proencefalo basale inibisce i neuroni che modulano la descrionizzazione dell’attività

neuronale.

o Nell’APIA stimola indirettamente i neuroni che promuovono il sonno

Il muramyl peptide (mp) è un fattore chimico che forse è coinvolto nel controllo del sonno.

La rimozione di batteri riduce il tempo di sonno negli esseri umani e il sonno a onde lente

nei ratti.

Il sonno a onde lente è poco nei neonati e coincide con la presenza di pochi batteri

intestinali. I circuiti neuronali sono già presenti ma non attivi fino all’incremento della

quantità di MILANO che va di pari passo con l’aumento dei batteri intestinali.

Ritmi biologici

Ritmi circadiani: è il ritmo giornaliero di sonno veglia si osservano variazioni nella secrezione ormonale e

nell’attività metabolica inclusa la variazione giornaliera della temperatura corporea di circa 2 ° e delle

capacità cognitive.

Quando si tengono persone e animali isolati dagli indicatori del ciclo giorno notte questi si svegliano e si

addormentano ogni giorno più tardi, questo fenomeno è noto come ritmo freerunning che nell’uomo ha

durata di 25 ore.

Ciò dimostra che :

 C’è un meccanismo interno (orologio biologico ) di 25 ore

 Gli eventi esterni possono sincronizzare il ritmo circadiano mantenendolo a 24 ore.

Altri ritmi biologici

 Ritmi ultradiani si ripetono più di una volta al giorno (periodo inferiore alle 24 ore ). Il più

importante è il ciclo di base di attività -Riposo che dura 90 minuti. Nel corso della veglia influenza

variazioni di attenzione, alimentazione,assunzione di liquidi, battito cardiaco.

 Ritmi infradiani : periodo superiore a 24 ore (ciclo mestruale o estro)

 Ritmi circannuali: sono evidenti negli animali che vanno in ibernazione e nel comportamento di

quelli che come gli uccelli hanno un ciclo di accoppiamento annuale.

Disturbo affettivo stagionale:cicli annuali di patologia

Meccanismi dei ritmi circadiani: hanno scoperto che lesioni di una piccola area alla base dellipotalamo

mediale, nucleo sovrachiasmatico (NSC) aboliscono i ritmi circadiani dei ratti.

Lesioni del NSCinfluenzano la ciclicità non il bisogno di sonno.

Il NSC è la fonte dell’attività ritmica. La velocità metabolica delle cellule è periodica. Il ritmo nelle cellule è la

sintesi di proteine chiamate PER è TIM che si accumulano nei nuclei delle cellule del NSC fino a raggiungere

una concentrazione tale che ne blocca la sintesi.

La sintesi delle proteine coinvolte è influenzata direttamente dalla luce (si attiva al tramonto ).

Il NSC riceve informazioni direttamente dal chiasma ottico e quindi dalla retina. La luce modula l’attività del

NSC che è connesso per via neuronale a molte altre parti del cervello che controllano le funzioni che

seguono il ritmo circadiano. Parte dal controllo del NSC è esercitato attraverso processi chimici piuttosto

che neuronali.

Se l’isolamento che caratterizza un esperimento freerunning continua per più di 30 giorni, in molte persone

si osserva una descrionizzazione del ciclo sonno veglia e di quello della temperatura.

Il ciclo sonno veglia si allunga fino a 30 ore o più, mentre quello della temperatura resta di circa 25 ore.

Ciò deve dipendere da qualche orologio interno, che persiste anche se il NSC viene distrutto. Altri processi

che riguardano l’intero organismo sono ciclici.

È probabile che il NSC debba sincronizzare tutti questi ritmi individual.

Meccanismi di altri ritmi

L’orologio del NSC controlla i ritmi infradiani. Il NSC ha connessioni neuronali con la ghiandola pineale e la

induce a secernere melatonina di notte. La melatonina influenza il NSC e altri centri cerebrali che

controllano i processi a variabilità stagionale. Le notti più lunghe hanno maggiori concentrazione di

melatonina.

Essa è importante per le variazioni stagionali in altri mammiferi. La sua somministrazione nell’uomo facilita

il recupero jet lag. I ritmi ultradiani sembrano essere controllati da uno o più orologi endogeni anche se

sono influenzati da variazioni dei comportamenti omeopatici come la ricerca di cibo.

I meccanismi mesencefali che controllano l’insorgenza del sonno Rem potrebbe essere l’orologio che regola

il ciclo di base dell’attività -risposo.

Disturbi del sonno e dei ritmi circadiani

Insonnia è la mancanza di sonno o l’incapacità di addormentarsi. È definita soggettivamente . Alcuni

soggetti hanno dimostrato di sentirsi bene e vivere felicemente con una sola ora di sonno. Alcuni di coloro

che affermano di dormire poco o di non dormire abbastanza di fatto dimostrano di dormire molto più di

quanto affermano, possiamo affermare che le persone si definiscono insonni perché sentono/ credono che

dovrebbero dormire di più.

L’insonnia è spesso collegata all’attivazione emotiva. L’ansia si associa a difficoltà di addormentamento, la

depressione a risvegli frequenti o precoci.

I farmaci usati per l’ansia sono le benzodiazepine, l’interruzione di un farmaco a cui siamo diventati

tolleranti induce all’effetto rebound e questo sviluppa l’insonnia da farmaci.

Un tipo di insonnia è lapnea morfeica in cui la persona smette di respirare e si sveglia quando i livelli

ematici crescenti di anidride carbonica stimolano i chemiorecettori centrali. 2 cause:

 Restrizione delle vie aeree (Russa)

 Incapacità del SNC di iniziare la respirazione a livelli normali di anidride carbonica

Disturbi del sonno a onde lente

 Sonnambulismo: non è la messa in atto dei sogni che si verifica nel sonno a onde lente. È comune

nell’infanzia e non indica una patologia sottostante

 Enuresi (bagnare il letto) comune nella prima infanzia, è l’incapacità del bambino di svegliarsi in

risposta degli stimoli vescicale. Può essere trattata con il sistema del campanello.

 Terrori notturni: si verificano con maggior frequenza nei bimbi. Il bimbo si sveglia improvvisamente

dal sonno a onde lente,in uno stato di terrore. Non è il classico risveglio a seguito di un incubo

(sogno terrificante del sonno rem). I terrori notturni scompaiono con l’età.

Disturbi del sonno rem

 Narcolessia: improvviso bisogno irresistibile di dormire durante il giorno. Il sonno durante 5-10

minuti e l’individuo si sveglia sentendosi rinfrancato. Entrano nel sonno rem direttamente.

 Cataplessia è una conseguenza della Narcolessia. È perdere improvvisamente tutto il tono

muscolare e avere un collasso restando coscienti.

La fonte di questi 2 problemi risiede nel l’eccessiva eccitabilita dei neuroni colinergici dell’area

peribranchiale che stimolano il sonno rem. La Narcolessia può essere trattata con antidepressivi triciclici

che riducono la quantità totale di sonno rem.

 Disturbo del comportamento in sonno rem o Sonnambulismo nell’adulto: gli affetti non mostrano

atonia usuale durante il sonno rem e mettono in atto i loro sogni diventando violenti. Questo

disturbo implica uninferenza con il meccanismo del nucleo magnocellulare del midollo spinale,

responsabile dell’atonia in fase rem.

Disturbi dei ritmi circadiani

Italia viaggi aerei, i lavori notturni causano la desincronizazione degli orologi interni rispetto agli zeitgeber

locali. Si crea la sindrome da jet lag ovvero disturbi del sonno e dell’umore oltre la perdita di

concentrazione durante le ore di veglia locali.

I voli verso occidente (ritardo di fase) causano minore jet lag rispetto a quelli verso oriente.

È più facile ritardare il sonno che anticiparlo.

Gli effetti del jet lag possono essere minimizzati con l’anticipazione graduale del risveglio, l’esposizione alla

luce intensa la mattina presto, l’assunzione di melatonina.

REGOLAZIONE DI STATI INTERNI

Omeostasi: sono processi fisiologici responsabili di mantenere stabili i livelli di ossigeno, liquidi e

temperatura. Opera principalmente a feedback negativo.

Sistemi di feedback negativo

È spesso comparato a un sistema di riscaldamento controllato da un termostato. Le caratteristiche

principali sono:

 Variabile del sistema : proprietà da controllare (es, temperatura ambientale )

 Valore di riferimento : valore target della proprietà (es, temperatura da mantenere )

 Sensore: rileva lo stato attuale del sistema (es termometro )

 Apparato di confronto : paragona ciò che è rilevato dal sensore con il valore di riferimento

 Controllo: interruttore che accende o spegne l’apparato di confronto

 Processo di correzione: es caldaia

Si parla di feedback negativo perché gli incrementi della variabile di sistema, rilevati dal controllo, inducono

la riduzione del processo di correzione e viceversa.

Lomeostasi richiede il controllo della variabile di sistema all’interno di un intervallo ristretto interno a un

valore di riferimento. I valori di ogni variabile di sistema rivelati da un certo numero di sensori sono

confrontati con il valore di riferimento, le eventuali differenze innescano processi di correzione

bidirezionali.

I sistemi di controllo fisiologici hanno alti livelli di ridondanza in tutte le componenti del sistema di

feedback.

Comportamento omeostatico

 Omeotermi: mantengono la temperatura corporea entro un intervallo. Sono i mammiferi, uccelli e

altri animali

 Pochilotermi: non sono in grado di controllare la temperatura corporea con meccanismi interni, gli

unici mezzi che hanno per controllare la temperatura sono comportamentali (per scaldarsi cercano

la luce del sole per massimizzare l’assorbimento di calore, l’ombra per raffreddarsi). Sono rettili e

anfibi

 Gli animali omeotermi usano sia mezzi comportamentali che fisiologici per controllare la

temperatura.

Regolazione della temperatura

Il principale mezzo di generazione del calore e il metabolismo (energia prodotta dalla scissione delle

sostanze chimiche nei tessuti).

Nelladdome ci sono i depositi di tessuto adiposo bruno che genera calore in conseguenza alla stimolazione

del sistema nervoso simpatico, quando la temperatura corporea diminuisce.

La sudorazione è un meccanismo di raffreddamento che può essere modulato con l’incremento e la

riduzione del flusso ematico nei piccoli vasi cutanei o con l’incremento e la riduzione dell’attività delle

ghiandole sudoripare.

Gli animali di piccole dimensioni perdono calore più rapidamente di quelli grandi .

Pelliccia e piume riducono la perdita di calore e incrementano l’isolamento termico.

I neuroni dell’area preottica e dellipotalamo anteriore modificano la velocità di scarica in risposta ai

cambiamenti della temperatura cerebrale. Lesioni allipotalamo laterale compromettono i processi di

correzione comportamentali ma non quelli automatici mentre è vero l’opposto per le lesioni dell’area

preottica.

Sete e assunzione di liquidi

Compartimenti liquidi

Nell’organismo ci sono tanti compartimenti liquidi:

 2/3 dell’acqua è dentro le cellule (liquido intracellulare )

 1/3 dell’acqua è il liquido extracellulare che è composto da:

o Liquido interstiziale che separa le cellule luna dall’altra

o Plasma sanguigno

o Liquor cerebrospinale

L’acqua dell’organismo deve essere controllata perché :

 I processi cellulari dipendono da reazioni chimiche tra sostanze in soluzione all’interno delle cellule

 La perdita d’acqua del liquido intracellulare provoca effetti poco ottimali per i processi cellulari.

Il liquido intracellulare è separato da quello interstiziale dalle membrane semipermeabili che contengono i

recettori di varie sostanze chimiche che resistono al passaggio di ioni inorganici (sodio) ma permettono il

passaggio dell’acqua e dei prodotti di rifiuto.

Il liquido intracellulare e interstiziale sono isotonici cioè mantengono in equilibrio la concentrazione di

sostanze dissolte (soluti) all’interno ed esterno delle cellule.

Processo di osmosi: se la concentrazione all’interno della cellula diminuisce (soluzione ipotonica) l’acqua

fuoriesce dalla cellula finché i liquidi interstiziali e intracellulari sono isotonici.

Il liquido interstiziale agisce da tampone e permette l’immediata correzione della concentrazione

eletrolitica delle cellule in modo da permettere il proseguire dei processi biochimici essenziali.

 Un altro motivo per controllare il contenuto d’acqua è per mantenere il volume totale dell’acqua.

Regolazione del bilancio idrico

Sudare, respirare, urinare provocano la perdita di acqua e a volte anche di elettroliti come ioni di sodio e

cloro.

Ingeriamo più acqua e ioni sodio di quanto sia necessario. L’eccesso viene perso nell’urina. La perdita

d’acqua senza elettroliti è dovuta al l’evaporazione tramite respirazione o superficie corporea o

defecazione.

La sensazione conscia di sete si ha quando:

 L’organismo raggiunge uno stato di deficit

 Dopo attività fisica

 Dopo ingestione di sale comune

 Dopo l’assunzione di sostanze diuretiche come l’alcool

 Dopo l’improvvisa perdita ematica

Meccanismi di controllo

C’è ne sono 2 interconnessi:

 Quando perdiamo sia acqua che elettroliti, l’effetto è la perdita di volume dei liquidi con

conseguente sete ipovolemica o volumetrica. Questo tipo di sete è dimostrata da:

o Prelievi di sangue

o Iniezione nella cavità peritoneale di sostanze che drenano il plasma nel sangue

In entrambi i casi si ha una riduzione del volume del liquido extracellulare (che produce alterazioni del

bilancio idrico dell’organismo ma provoca comunque una maggiore assunzione di liquidi.

La modificazione del volume è rilevata dai recettori renali del flusso ematico e da quelli della pressione

(barocettori).

Le cellule renali secernano l’enzima renina che entra nel flusso ematico e induce la sintesi dell’ormone

angiotensina II. L’angiotesina II ha 3 azioni:

o Costrizione dei vasi ematici periferici

o Stimola la corticale del surrene a secernere aldosterone che induce riassorbimento renale di sodio

o Agisce sull’organismo subformicale che assumono liquidi

I barocettori stimolano la sintesi di ormone antidiuretico (ADH) da parte dellipofisi posteriore. LEADER

induce la ritenzione renale di acqua e stimola la produzione di renina.

 Sete osmometrica:conseguente alla stimolazione degli osmocettori, neuroni sensibili alla

disidratazione cellulare. Gli osmocettori sono stimolati quando l’acqua fuoriesce dalle cellule in

risposta alla perdita organica d’acqua, ma non di elettoliti, o dall’aumento di quantità di sodio.

Gli osmorecettori sono localizzati nellorgano vascoloso della lamina terminalis (OVLT) e

nelladiacente nucleo sovraottico dellipotalamo.

Inoltre sono nella gola, stomaco, fegato, non inducono l’immediata assunzione di liquidi.

Il nucleo preottico mediale riceve impulsi sensoriali diretti dai barocettori degli atri cardiaci.

Meccanismi di sazietà

2 tipi:

 Meccanismo a breve termine: più forte nella bocca e più debole nelle altre parti gastrointestinali

 Meccanismo a lungo termine: osmorecettori della gola delle porzioni successive del tratto

gastrointestinale e del fegato, questi se stimolati dall’acqua inibiscono la secrezione dell’ADH.

Assunzione di liquidi correlata al cibo

Non beviamo in risposta a un deficit, beviamo prima che si crei il deficit. L’assunzione di liquidi indotta dal

cibo è mediata dai recettori centrali dellangiotensina così come da quelli periferici e centrali dell’istamina.

L’istamina è prodotta dallo stomaco come risposta diretta o condizionata al cibo e agisce sui reni

stimolando la produzione di renina e quindi l’immissione di angiotensina nel flusso ematico.

Assunzione di liquidi spontanea

L’assunzione spontanea di liquidi in assenza di deficit è motivata dalla proprietà di incentivo positivo del

bere (bere è piacevole ). Se non siamo deprivati preferiamo una bevanda aromizzata, con l’aumento della

deprivazione, la preferenza va a bevande non aromizzate con minori concentrazioni di Sali e zuccheri.

Il consumo è influenzato dalla temperatura della bevanda, ogni bevanda ha un particolare intervallo di

temperatura. La temperatura ottimale dipende da fattori sensoriali e culturali. Il desiderio di bere aumenta

quando le persone attorno stanno bevendo. Impariamo a bere per evitare deficit.

ALIMENTAZIONE

Cibo: carboidrati,proteine, grassi sono i 3 principali gruppi di cibo micronutrienti che forniscono energia.

 Proteine forniscono i blocchi di costruzione dei tessuti (aminoacidi )

 I grassi sono importanti in processi fisiologici

 Vitamine e Sali minerali sono essenziali per il corretto funzionamento del corpo.

La digestione è il processo di scissione del cibo, chimicamente e meccanicamente, in sostanze più semplici,

che possono essere assorbite dell’intestino tenue e usate dalle cellule dell’organismo.

 I carboidrati sono scissi in zuccheri semplici

 Le proteine sono scisse in aminoacidi

 I lipidi sono scissi in acidi grassi e monogliceridi

 Acqua e elettroliti sono assorbiti dal colon

Utilizzazione e immagazzinamento dell’energia

Italia tessuti del corpo traggono maggior parte dell’energia del metabolismo di acidi grassi e glucosio.

Il metabolismo si divide in 3 fasi:

 Fase cefalica: prepara il sistema digestivo allingestione di cibo e continua fino a quando i nutrienti

sono sul punto di essere assorbiti nel flusso ematico. Inizia in risposta alla visita, allodore e sapore

del cibo e alla sua aspettativa . Il corpo risponde con il rilascio di insulina, con la salivazione e

rilascio di enzimi.

 Fase dellassorbimento: i nutrienti sono assorbiti nel flusso ematico e gran parte della energia è

immagazinata. Le cellule ematiche dette glucorecettori rilevano l’incremento del glucosio ematico e

secernono più insulina. Gli effetti metabolici dell’insulina sono:

o Induce limmagazinamento del glucosio

o Immagazzinamento dei lipidi sottoforma di trigliceridi nei tessuti adiposi

o Promuove la costruzione delle proteine degli aminoacidi

Durante le fasi cefaliche e di assorbimento , tutti i tessuti possono utilizzare glucosio. In assenza di insulina

solo i tessuti nervosi possono assorbire e utilizzare insulina. Quando i livelli di glucosio si riducono il

pancreas secerne il glucagone che riconverte il glicogeno in glucosio e lo rilascia nel flusso ematico. Il

glucagone converte i trigliceridi dei tessuti adiposi in acidi grassi liberi e glicerolo.

 Fase del digiuno: l’energia è rilasciata gradualmente dalle riserve per sopperire le necessità dei

diversi tessuti. Gli acidi grassi liberi sono la fonte principale di energia per la maggior parte dei

tessuti del corpo, mentre il glucosio resta la fonte di energia solo dei tessuti nervosi.

Lo 0,5 % dell’energia ingerita sotto forma di cibo è immagazinata come glicogeno subito

disponibile. I carboidrati in eccesso sono convertiti in lipidi e gran parte di questo grasso è

immagazzinato nei tessuti adiposi.

L’organismo deprivato userà le prime riserve di glicogeno e lipidi ma una volta consumati, usa le

proteine dei muscoli che verranno scisse in aminoacidi venendo metabolizzato da tutti i tessuti

eccetto quelli nervosi.

Meccanismi fisiologici dell’alimentazione

Prime teorie

 Cannon e Washburn: conclusero che la fame è segnata da contrazioni gastriche conseguenti al fatto

che lo stomaco è vuoto, mentre la sazietà è data dal cibo che raggiunge lo stomaco bloccando le

contrazioni.

Questa teoria non funziona perché:

o La rimozione dello stomaco negli esseri umani non previene sensazioni di fame e i pazienti

hanno un peso corporeo normale

o La sezione dei nervi che collegano lo stomaco al sistema nervoso centrale non influenza il

consumo di cibo.

 Teoria glucostatica della fame (Mayer): a promuovere l’alimentazione è la caduta del livello di

glucosio ematico al di sotto di un certo valore di riferimento. I sensori sono i glucorecettori

cerebrali la cui distruzione nei ratti ha portato alliperfagia (alimentazione eccessiva).

Nel cervello queste cellule distrutte sono localizzate nellipotalamo ventromediale (centro della

sazietà ).

Lesioni bilaterali dellipotalamo laterale causano adagia (blocco dell’alimentazione ). Quindi

lipotalamo laterale è centro della fame.

 Modello del valore di riferimento è del doppio centro di controllo: la spinta all’alimentazione

comincia con la stimolazione del centro della fame dellipotalamo laterale, conseguente alla

riduzione del glucosio ematico e cessa con la stimolazione del centro della sazietà dellipotalamo

ventromediale. Bisogna abbandonare anche questo modello.

Lesioni dellipotalamo ventromediale non inseriscono con il controllo dell’appetito del cibo ma innalzano il

livello prefissato del peso corporeo.

Se si danneggia il tratto nervoso che media il controllo automatico del pancreas causa l’incremento della

sintesi dell’insulina e la riduzione della secrezione di glucagone. Ciò induce limmagazinamento di maggior

energia sottoforma di tessuto adiposo.

Lesioni allipotalamo laterale modificano l’alimentazione, l’assunzione di liquidi e altri comportamenti.

Tratto gastrointestinale

Falsa alimentazione: sottopone animali a fistole che impediscono al cibo di raggiungere lo stomaco,

promuove un alimentazione abbondante. La falsa alimentazione è bloccata da iniezioni di cibo

direttamente nello stomaco, mentre la rimozione del cibo dallo stomaco induce l’animale a mangiare.

3 concetti:

 La prevenzione del passaggio del cibo dallo stomaco non blocca il meccanismo di sazietà

 La pressione gastrica non aumenta dopo mangiato

 La denervazione dello stomaco non previene la cessazione dell’alimentazione

Le cellule endocrine della parete gastrica e dell’intestino tenue secernono peptidi (colecistochimina,

insulina e bombesina) che esercitano azioni periferiche e centrali inducendo sazietà.

L’iniezione periferica di colecistochimina induce la cessazione dell’alimentazione questo è mediato dagli

afferenti automatici del nervo vago.

Meccanismi cerebrali

Alcuni aspetti dell’alimentazione sono organizzati a livello del tronco encefalico che contiene recettori per

l’insulina e neuropeptidi coinvolti nel controllo dell’alimentazione.

Animali decelebrati sono in grado di alimentarsi, i meccanismi neuronali del tronco encefalico sono

scollegati dai circuiti degli emisferi cerebrali.

I rami afferenti automatici dell’intestino e il fegato raggiungono il tronco encefalico a livello dell’area

postrema e del nucleo del tratto solitario dove la CCK e gli altri peptidi agiscono da neurotrasmettitori.

Questa è la via comune dei segnali sensoriali interni ed esterni di fame e sazietà. L’area postrema e il nucleo

del tratto solitario passano info al nucleo parabranchiale laterale e al ippotalamo ventromediale.

Il neuropeptide Y e altri promuovono l’inizio dell’alimentazione tramite la loro azione sullipotalamo.


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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea in scienze e tecniche psicologiche
SSD:
Università: Torino - Unito
A.A.: 2015-2016

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher federicaborsi di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Psicologia fisiologica e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Torino - Unito o del prof Cauda Franco.

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