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Riassunto esame Psicofarmacologia, prof. Chiarugi, Blandina, Geppetti e Corradetti, libro consigliato Farmacologia, Govoni S

Riassunto per l'esame di Psicofarmacologia, basato su appunti personali e studio autonomo del testo consigliato dai docenti Chiarugi, Blandina, Geppetti e Corradetti: Farmacologia, Govoni S. Gli argomenti trattati sono i seguenti: Concetti di Farmacologia generale; Sistema simpatico e parasimpatico; Farmaci analgesici; Farmaci ansiolitici ed ipnotici; Farmaci antidepressivi; Farmaci... Vedi di più

Esame di Psicofarmacologia docente Prof. P. Blandina

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BLOCCO ALFA 1 ipotensione posturale; diminuzione libido; aumento

à

➢ frequenza cardiaca.

L’ingestione di una dose superiore comporta tossicità acuta, correlata a

problemi cardiaci e alla comparsa di un’ipertermia maligna.

Si tratta di farmaci con potenzialità di morte, auspicabili solo con malattia

molto grave.

ANNI 80. INIBITORI DELLA RICAPTAZIONE DELLA SEROTONINA (SSRI).

Somministrazione per via orale (detta anche OS).

Viene bloccato il reuptake solo della serotonina. Abbiamo recettori

metabotropici.

Si ricordano:

FLUOXETINA (principio attivo del Prozac).

❖ FLUVOXAMINA (principio attivo del Luvox).

❖ PAROXETINA (principio attivo del Paxil).

❖ SERTRALINA (principio attivo dello Zoloft).

❖ ESCITALOPRAM (principio attivo del Lexapro).

❖ CITALOPRAM (principio attivo del Celexa).

Effetti collaterali:

Nausea.

➢ Anoressia.

➢ Insonnia.

➢ Disfunzioni sessuali.

➢ Ansia e irrequietezza.

Tossicità nulla e potenzialità di morte nulla, per questo sono considerati

farmaci di prima scelta.

Ci sono poi molecole più moderne ma meno utilizzate che prendono il nome di

ANTIDEPRESSIVI ATIPICI.

SISTEMA NERVOSO PERIFERICO. [SNP]

Il SNP ha due componenti:

a) SOMATICA: si rivolge alla nostra muscolatura, cute.

Dolore somatico: ben localizzato.

• Dolore viscerale: riferito perché si percepisce da un’altra parte.

b) AUTONOMO: fuori dal controllo volontario. Composto da:

Componente AFFERENTE: sensitivo.

• Componente EFFERENTE: quando si riceve l’impulso dalla periferia,

• il centro invia un impulso efferrente che va dal centro alla periferia

per regolare qualche funzione che mi mantiene l’omeostasi o che

reagisce ad un’emergenza.

E’ proprio dal sistema efferrente che partono il SISTEMA SIMPATICO (SS) e il

SISTEMA PARASIMPATICO (SPS).

Il SS è quello che risponde all’emergenza. È organizzato da due neuroni:

Pre – gangliare: ha sempre funzione colinergica, libera acetilcolina.

• Post – gangliare: sempre presente il recettore nicotinico. Contiene

• sempre noradrenalina ad eccezione di qualche caso come:

GHIANDOLE SUDORIPARE: sono simpatiche ma entrambi i neuroni

o liberano acetilcolina.

VASI RENALI: il neurone post – gangliare libera dopamina.

o MIDOLLARE DLE SURRENE: l’acetilcolina rilasciata dal pre gangliare

o va a funzionare sulla cellula della midollare spinale.

Il SS si colloca nel mezzo. Dal ganglio cervicale superiore va ad innervare quasi

tutti gli organi e apparati che innerva anche il SPS.

Il SPS è deputato al mantenimento dell’omeostasi. Abbiamo anche qui due

neuroni:

Pre – gangliare: lungo, libera acetilcolina.

• Post – gangliare: corto, libera acetilcolina.

Il SPS si chiama cranio – sacrale perché si colloca a livello craniale e sacrale –

caudale. Queste due parti si incontrano tramite il nervo vago.

Solitamente, con poche eccezioni, il SS e il SPS innervano gli stessi organi

viscerali ma determinano effetti opposti.

Quindi l’omeostasi è composta da un bilanciamento tra il SP e il SPS.

L’ultima componente della componente efferente è il SISTEMA ENTERICO: un

insieme di neuroni nel muro del tratto gastro intestinale dall’esofago al colon

distale. Ha una funzione importante nella regolazione dell’attività secretoria

della mucosa e nella sincronizzazione degli impulsi peristaltici inoltrati.

Il Sistema Nervoso Autonomo è indipendente dal controllo cosciente e regola le

funzioni viscerali a vari livelli:

a) Contrae i muscoli LISCI.

b) Controlla la contrattilità, automaticità e la velocità di conduzione

cardiaca.

c) Secrezione di ghiandole esocrine.

d) Secrezione di alcune ghiandole endocrine.

e) Regolazione del metabolismo.

AGONISTI E ANTAGONISTI ADRENERGICI.

Gli agonisti adrenergici posso essere categorizzati:

a) AZIONE DIRETTA:

NON SELETTIVI à

❖ Adrenalina (shock anafilattico, asma acuta, arresto cardiaco,

o bradicardia).

Noradrenalina (stati ipotensivi).

o

SELETTIVI à

❖ Felinefrina (per ALFA1). Decongestinante nasale, stati ipotensivi,

o midriasi. Non è più usato.

Clonidina (per ALFA2). Induzione iperventilazione, ipertensione

o grave, sindrome di astinenza narcotica e alcolica, glaucoma.

Doputamina (per BETA1). Non si usano più ma veniva dato post

o operazione cardiaca.

Salbutamolo (per BETA2). Asma e Broncopneumopatia cronica

o ostruttiva.

b) AZIONE MISTA:

EFEDRINA.

❖ DOPAMINA.

c) AZIONE INDIRETTA:

RILASCIO CATECOLAMMINA AMFETAMINA.

à

❖ INIBITORE REUPTAKE COCAINA.

à

Effetti negativi degli agonisti adrenergici:

Irrequietezza.

➢ Ansia.

➢ Insonnia.

➢ Spasmi muscolari.

➢ Aritmie cardiache.

➢ Mal di testa.

➢ Ipertensione.

➢ Emorragie cerebrali.

Gli antagonisti adrenergici:

a) ALFA recettori:

NON SELETTIVI à

❖ Fenossibenzamina – legame irreversibile.

o Fentolamina – legame reversibile.

o

Entrambi utilizzati in casi di abbassamento della pressione sanguigne o

incremento del battito.

Feocromocitoma, usato in caso di tumore delle cellule cromaffini

o sul surrene.

SELETTIVI à

❖ Prazosin. Per ipertensione e iperplasia prostatica benigna.

o Tamsulosin. Per rilassare l’azione prostatica; iperplasia prostatica

o benigna.

Yohimbina. Supplemento nutrizione, stimolante Sistema Nervoso,

o incremento del battito e della pressione sanguigna.

b) BETA recettori:

NON SELETTIVI à

❖ Pindolol.

o Propanololo.

o

Antipertensivi e antiaritmatici.

SELETTIVI PER BETA1 à

❖ Atenololo.

o Bisoprololo.

o

Betabloccanti.

MORBO DI PARKINSON.

Malattia neurodegenerativa caratterizzata da perdita e distruzione selettiva e

progressiva dei neuroni dopaminergici, i quali hanno il loro corpo cellulare nella

sostanza nigra e mandano i loro assoni al corpo striato.

Si tratta di neuroni essenziali per la regolazione dei movimenti. Inizialmente la

malattia si caratterizza con disturbi motori per poi sviluppare anche disturbi

cognitivi e dell’umore.

I sintomi:

Tremori involontari.

o Diminuita forza muscolare.

o Tendenza a piegare in avanti il tronco e andatura festinante.

o Bradicinesia acinesia.

o à

Nei periodi avanzati compaiono anche:

Difficoltà di parola.

o Difficoltà ad inghiottire.

o Difficoltà a mantenere la bocca chiusa e le palpebre aperte.

o Modificazione della scrittura.

o Salivazione profusa.

o

Si tratta di una malattia della tarda età (60/70 anni).

Con l’avanzamento della malattia si aggiunge anche la depressione da lieve a

moderata nel 50% dei pazienti. Accanto a questo iniziano ad affiancarsi anche i

disturbi cognitivi:

Diminuzione dell’attenzione.

o Capacità di apprendimento, memoria.

o

Circa 1/3 dei pazienti sviluppa livelli di disturbi cognitivi gravi da sfociare in

demenza.

Fattori di rischio.

Età.

Storia familiare positiva.

Rischi ambientali. Come gli Erbicidi.

Incidenti, traumi pregressi.

Correlazioni epidemiologiche.

La patologia prevede anche la presenza diffusa, nel cervello, di inclusioni

proteiche (corpi di Levi) presenti in tutto il cervello dei parkinsoniani.

All’interno del neurone dopamina cosa succede?

a) Dalla dieta arriva la Tirosina.

b) Entra nel sangue.

c) Passa la barriera ematoencefalica.

d) Arriva al cervello.

e) Viene captata dai neuroni dopaminergici.

f) Dentro a tali neuroni trova la Tirosina Idrossilasi.

g) Questa trasforma la Tirosina in L-Dopa.

h) Ad opera della Dopadecarbossilasi forma la dopamina.

i) Sta nei granuli pronta per essere rilasciata.

Quando il neurone sarà stimolato, la dopamina verrà liberata interagendo con

una popolazione di recettori suddivisa in:

1) D1 accoppiato con una Proteina Gs, la quale provoca un’attivazione

à

dell’adenilato ciclasi e un aumento dei livelli di cAMP.

2) D2 accoppiati con una Proteina Gi, la quale provoca una diminuzione

à

della formazione di cAMP.

Terapie.

L – Dopa + inibitore periferico (caribidopa).

Purtroppo però si tratta di una terapia che funziona bene solo per un periodo di

tempo che varia dai 4 ai 7 anni; quando il numero dei neuroni è molto basso

compare il fenomeno “ON - OFF”: il farmaco smette improvvisamente di

funzionare in maniera non correlata al momento della somministrazione del

farmaco.

Questa terapia è chiamata anche “Luna di Miele”, a causa della sua breve

durata.

Effetti collaterali:

Nausea.

➢ Anoressia.

➢ Vomito.

➢ Ipotensione.

➢ Aritmie.

➢ Insonnia.

➢ Incubi.

➢ Allucinazioni in acuto.

Attivazione dei recettori D2 dei nuclei della base.

Gli agonisti (farmaci) dei recettori dopaminergici D2 sono:

Prampexolo.

❖ Piribedil.

❖ Ropinirolo.

Effetti collaterali: tale terapia può produrre un Disturbo del controllo degli

impulsi. Portando con se disturbi come:

Gambling.

➢ Sexuality.

➢ Eating.

➢ Shopping.

➢ Azioni ripetitive.

➢ Medication.

➢ Puding.

Altri farmaci che possono essere utilizzati:

Benzamatropina mesilato.

❖ Biperidene.

❖ Orfenadrina.

❖ Prociclidina.

❖ Triesifenidile.

❖ Seligilina.

Effetti collaterali:

Oculare glaucoma, difficoltà di accomodamento.

à

➢ Orofaringeo secchezza delle fauci.

➢ à

Digerente stipsi, minore secrezione gastrica.

à

➢ Ritenzione urinaria.

➢ Sistema Nervoso Centrale riduzione della memoria, confusione.

à

ANTIPSICOTICI.

Le 5 dimensioni della schizofrenia sono:

1) SINTOMI POSITIVI deliri, allucinazioni, disturbi del pensiero

à

comportamento bizzarro.

2) SINTOMI NEGATIVI appiattimento emotivo, alogia, perdita slancio

à

vitale, ritiro sociale, povertà del pensiero, compromissione attenzione.

3) SINTOMI COGNITIVI.

4) ANSIETA’ E DEPRESSIONE.

5) AGGRESSIVITA’.

Ipotesi biologiche della schizofrenia:

Via dopaminergica iperfunzione delle vie dopaminergiche Mesolimbiche

à

e mesocorticali.

Via serotoninergica iperattivazione delle vie serotoninergiche a livello

à

corticale.

Via glutammatergica ipoattivazione dei recettori NMDA.

à

Migrazione alterata dei neuroni durante lo sviluppo fetale.

I primi antipsicotici sono quelli TIPICI. Questi hanno:

a) ELEVATA AFFINITA’ PER I RECETTORI D2 del sistema dopaminergico

nigrostriatale, tuberoinfundibolare e mesolimbico. Hanno,

intrinsecamente, effetti extrapiramidali (à portano a un parkinsonismo

detto iatrogeno).

b) SCARSA AFFINITA’ PER I RECETTORI D2 – LIKE (ovvero D3 e D4) del

sistema mesocorticale e mesolimbico ma non sono diretti selettivamente

sui recettori D2.

c) SCARSA AFFINITA’ PER I RECETTORI 5 HT2A.

Farmaci:

i principali farmaci tipici sono:

CLORPROMAZINA formula triciclica. Di seguito i gli effetti farmacologici

à

❖ Effetto D2 antipsicotico.

o à

Antagonista muscarinico.

o Antistaminico H1.

o Alfa 1 bloccante.

o Blocco del centro della termoregolazione.

o

ALOPERIDOLO di seguito gli effetti farmacologici

à

❖ Potente antipsicotico.

o Effetti cardiaci negativi.

o Potente effetto extrapiramidale.

o

I farmaci tipici hanno una buona farmacocinetica di biodisponibilità. Per quanto

concerne la somministrazione:

ORALE (OS): ben assorbiti, entrano facilmente nel SNC ed altri tessuti.

In alcuni casi l’assorbimento è irregolare e questo porterà difficoltà al

medico nel trovare i ritmi giusti.

INTRAMUSCOLARE: la somministrazione può aumentare di 4 – 10 volte

la biodisponibilità del farmaco attivo.

Ma ci sono farmaci molto lipofili che si depositano nel muscolo venendo

meno veicolati dove devono agire.

FORMULAZIONI DEPOSITO (DEPOT): indicati per pazienti con bassa

compliance, nei casi in cui l’ambiente familiare non garantisca

collaborazione nel gestire la terapia. Tali farmaci vengono iniettati

intramuscolo, 1 – 2 volte al mese in ambulatorio, si depositano e si

scindono mettendo in circolo la sostanza.

Controindicazioni: fino a che il farmaco non è stato eliminato, eventuali

effetti indesiderati non si eliminano subito, ci vogliono settimane!

Gli antipsicotici tipici sono attivi sui sintomi positivi ma non su quelli negativi,

cognitivi e depressivi.

Effetti collaterali:

Effetti extrapiramidali: parkinsonismo iatrogeno.

➢ Discinesia tardiva.

➢ Acatisia, tensione, disforia.

➢ Distonia.

➢ Disturbi del sistema nervoso autonomo.

➢ Disturbi cardiaci.

➢ Iperprolattinemia a carico della via tuberoinfundibolare: nella donna

➢ comporta amenorrea, galattorrea e dismenorrea. Nell’uomo comporta

ginecomastia e impotenza. In entrambi i sessi abbiamo anorgasmia e

diminuzione della libido.

Disturbi cutanei: fotosensibilità, depigmentazione e orticaria.

➢ Disturbi oculari: depositi retinici.

➢ Sindrome maligna da neurolettici.

Usi medici dei farmaci tipici:

Trattamento nausea e vomito.

▪ Controllo singhiozzo intrattabile.

▪ Controllo del prurito.

▪ Malattie neurologiche e del movimento.

I pazienti a rischio sono quelli anziani, cardiopatici, parkinsoniani, epilettici ed

epatopatici.

Il 30% non risponde alla terapia, c’è poca compliance e alto numero di

ricadute.

Gli antipsicotici ATIPICI:

a) MINORE AFFINITA’ PER I RECETTORI D2 del sistema nigrostriatale e

tuberoinfundibolare.

b) MAGGIORE AFFINITA’ PER I RECETTORI D2 – LIKE del sistema

mesocorticale e mesolimbico.

c) MAGGIORE AFFINITA’ PER I RECETTORI 5 HT2 A, B, C.

Sono farmaci efficaci sui sintomi positivi, negativi, cognitivi e depressivi. Hanno

ridotti effetti extrapiramidali. Ridotti effetti di iperprolattinemia, migliore

performance psicomotoria e cognitiva, migliore vissuto soggettivo rispetto al

farmaco, migliore compliance.

Farmaci:

CLOZAPINA è stato il primo farmaco atipico. Buon antipsicotico,

❖ à

riportata per i D4.

Antimuscarinico.

o Anti D2 e D4.

o Antistaminico.

o Alfa 1 bloccante.

o 5HT2 e 5HT2C bloccante.

o

Effetti collaterali:

Scialorrea.

➢ Sedazione.

➢ Aumento ponderale.

➢ Disturbi gastronintestinali.

➢ Ipotensione.

Meno frequenti:

Tachicardia.

➢ Febbre, convulsioni, alterazioni ECG.

➢ Leucopenia.

➢ Agranulocitosi.

I sostituti della clozapina sono stati:

OLANZAPINA ottimo antipsicotico. Effetti farmacologici:

à

❖ Antagonista D2 – LIKE.

o Antagonista Alfa 1.

o Antagonista H1.

o Antagonista muscarinico.

o Antagonista 5 HT2A.

o

Simile alla Clozapina ma con minori effetti sull’agranulocitosi. Agisce sia

sui sintomi positivi che su quelli negativi, cognitivi e depressivi. Ha scarsi

effetti extrapiramidali e di discinesia tardiva. Pochi effetti sulla prolattina.

Ridotto effetto su convulsioni e sul sistema pressorio e cardiaco.

Effetti collaterali:

Bocca secca.

➢ Stipsi.

➢ Incremento ponderale.

➢ Sedazione.

RISPERIDONE ha meno effetti collaterali sulla terapia quotidiana.

à

❖ Effetti farmacologici:

Antagonista D2 – LIKE.

o Antagonista Alfa 1.

o Antagonista 5 HT2A.

o

Altri farmaci tipici:

SERTINDOLO.

❖ QUETIAPINA.

❖ ZIPROSIDONE.

❖ ARIPIPRAZOLO.

Ciò che ha portato il limite nell’uso della Clozapina è che i farmaci atipici

producono una modificazione del metabolismo che può portare a sviluppare

una sindrome grave: SINDROME METABOLICA.

Per trattare i pazienti a lungo termine si usano i farmaci atipici perché hanno

effetti collaterali di sovraddosaggio e permanenza molto ridotti.

FARMACI DI PRIMA SCELTA: olanzapina, risperidone.

FARMACI DI SECONDA SCELTA: ziprasidone, quietapina, clozapina.

Se non c’è aderenza al trattamento:

PRIMA SCELTA: farmaci atipici a formula depot.

SECONDA SCELTA: Clozapina.

TERZA SCELTA: in caso di emergenza Olanzapina. Se non serve la sedazione di

da Aripripazolo.

Con questi farmaci migliora anche la parte aggressiva e quella della

depressione, anche se è consigliabile usare anche una terapia con stabilizzanti

dell’umore e/o antidepressivi.

ANTIEPILETTICI.

Si tratta di farmaci che diminuiscono frequenze e/o gravità delle crisi, in

pazienti epilettici. Lo scopo del farmaco è quello di aumentare il tempo tra una

crisi e l’altra.

Le cause delle convulsioni possono essere:

Sindromi epilettiche.

✓ Convulsioni febbrili benigne.

✓ Intossicazione.

✓ Astinenza.

✓ Eclampsia.

✓ Disturbi metabolici.

Esistono:

a) EPILESSIE GENERALIZZATE:

a. ASSENZA piccolo male.

à

b. TONICO – CLONICA grande male.

à

b) EPILESSIE PARZIALI O FOCALI.

Meccanismo di azione degli antiepilettici:

a. INIBIZIONE DEI CANALI SODIO. I farmaci agiscono sul canale inattivato,

riconoscono la forma molecolare del sodio quando è inattivo, vi si legano

e prolungano il tempo utile per riprendere la situazione di attivabilità.

Siccome l’antiepilettico rallenta la riattivazione, in pochi potenziali

d’azione si esaurisce la capacità del neurone di dare una scarica ripetitiva

che altrimenti darebbe luogo alla crisi tonico – clonica.

L’azione inibitoria dei farmaci si chiama uso – dipendente perché l’effetto

dei farmaci è sui canali utilizzati almeno una volta.

Farmaci che rientrano in questa categoria:

CARBAMAZEPINA utilizzato nel grande male, dolore neuropatico

à

❖ e nel disturbo bipolare. Somministrazione OS, emivita*** di 15

ore. Induttore enzimatico.

Effetti collaterali comuni: vertigini, diplopia, visione confusa,

stordimento, sonnolenza, nausea, vomito, atassia, riduzione

piastrine, trombocitopenia.

Effetti collaterali gravi: leucopenia, porpora trombocitopenica,

sindrome di Steven – Jhonson.

Effetti collaterali rari: anemia aplastica, effetti cardiovascolari.

DIFENILDANTONIA grande male, crisi parziali. Emivita di 6 – 24

à

❖ ore. Induttore enzimatico, produce aumento metabolico e degli

ormoni, questo nelle donne porta ad irsutismo.

Effetti collaterali comuni: iperplasia gengivale, ingrossamento

lineamenti del viso.

Effetti collaterali rari: anemia megaloblastica, epatite,

linfodenopatia, mefrite, infiltrati polmonari acuti, rachitismo,

osteomalacia, rushes cutanei, sindrome di Lyell.

Teratogenecità: labbro leporino e malformazione del feto.

ZONISAMIDE piccolo male, crisi parziali e generalizzate. Inibisce

à

❖ i canali sodici e i canali T. induce meno enzimi quindi dà meno

interazioni farmacologiche.

Effetti collaterali: sindrome di Steven Jhonson.

LAMOTRIGINA grande male, crisi parziali. Ben tollerata.

à

❖ Teratogenecità: labbro leporino e palatoschisi.

b. AUMENTO EFFETTO GABA SUI PROPRI RECETTORI.

FENOBARBITAL grande male, crisi parziali. Somministrazione

à

❖ OS. Potente induttore enzimatico. Si tratta di un barbiturico, ha

azione sui recettori GABA, potenzia l’azione del GABA e l’azione

inibitoria del sistema GABAergico.

PRIMIDONE grande male, crisi parziale. Somministrazione orale.

à

❖ CLONAZEPAM piccolo male. Si tratta di una benzodiazepina.

à

❖ Potenziamento azioni del GABA sui suoi recettori.

Somministrazione orale.

Effetti collaterali: sonnolenza, rushes cutanei, insonnia, aumento di

peso, problemi concentrazione e memoria, incoordinazione

motoria, visione confusa, bocca ed eloquio impastati.

DIAZEPAM anticonvulsivante. Utilizzato per via endovenosa nello

à

❖ stato di grande male, per interrompere la crisi. Segue trattamento

con altri antiepilettici. Ha un alto indice terapeutico.

c. AUMENTO EFFETTO DEL GABA SUI PROPRI RECETTORI PER AUMENTO

DELLA BIODISPONIBILITA’ DI GABA.

ACIDO VALPROICO piccolo male, grande male, crisi parziale,

à

❖ bipolarismo. Somministrazione OS. Inibitore enzimatico.

Stimola, attiva e facilita la produzione di GABA dall’acido

glutammico, tramite l’attivazione della decarbossilasi dell’acido

glutammico e inibisce il metabolismo.

Effetti collaterali: alopecia, disturbi gastrici, tremore, aumento

appetito.

Teratogenecità: spina bifida.

VIGABATRIN epilessia parziale, refrattaria e spasmi infantili.

à

❖ Inibitore irreversibile e specifico GABAtransaminasi. Data

l’irreversibilità dell’azione l’enzima GATAt deve essere risintetizzato

perché si abbia una regressione dell’inibizione.

Effetti collaterali: sonnolenza, atassia, cefalee e irritabilità.

d. INIBITORI DEI CANALI CALCIO E CANALI T.

ETOSUCCIMIDE piccolo male. Inibisce i canali voltaggio –

à

❖ dipendenti del calcio, attivabili dalla depolarizzazione. Tale

attivazione fa entrare il calcio, che è carico di 2 cariche positive,

attiva i meccanismi intracellulari modificando l’eccitabilità del

neurone stesso. È un farmaco che non si lega alle proteine

plasmatiche e non ha attività di induttore o inibitore enzimatico.

GABAPENTINA epilessia parziale e in alcune forme resistenti al

à

❖ trattamento con altri farmaci antiepilettici, come farmaco di

aggiunta, e dolore neuropatico.

Come il Pregabalin, si legano ai canali del calcio che contengono

una subunità (alfa 2 e delta1), agiscono diminuendo la liberazione

di neurotrasmettitori resa anomala da un’iperespressione di tale

subunità. Inoltre, la gabapentina, aumenta la disponibilità di

GABA.

I tre principali ambiti di utilizzazione dei farmaci antiepilettici sono:

Epilessia.

Disturbi bipolari.

Dolore neuropatico.

I principali farmaci anticonvulsivanti sono:

FENITONINA.

❖ CARBAMAZEPINA.

❖ ETOSUCCIMIDE.

❖ FENOBARBITAL.

❖ ACIDO VALPROICO.

❖ CLONAZEPAM.

❖ GABAPENTINA.

❖ LAMOTRIGINA.

❖ VIGABATRIN.

❖ TOPIRAMATO.

❖ TIAGABINA.

*** Emivita: il tempo necessario per dimezzare la concentrazione plasmatica

di un farmaco.

La malattia bipolare è difficile da curare. Il principale farmaco utilizzato è il

LITIO:

Compete con gli ioni Sodio, si accumula nelle cellule. Altera l’eccitabilità

cellulare.

Modula l’attività di vari neurotrasmettitori accoppiati a proteine G:

Aumenta serotonina.

▪ Diminuisce dopamina, colinergico muscarinisco e

▪ noradrenalina.

Inibisce non competitivamente l’enzima inositolo monofosfatasi.

Inibisce i secondi messaggeri mediati da proteine G.

Diminuisce la funzionalità protein – chinasi.

È un farmaco ben assorbito con un basso legame delle proteine plasmatiche.

La sua distribuzione è maggiormente concentrata a livello renale e renderà più

difficili i meccanismi di riassorbimento.

È disponibile sotto forma di sali, ed ha un emivita 14 – 24 ore.

Effetti collaterali:

SISTEMA NERVOSO CENTRALE tremore, disturbi memorie e difficoltà

à

➢ di concentrazione.

GASTROINTESTINALI pesantezza e gonfiore gastrico, nausea e

à

➢ diarrea.


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DESCRIZIONE APPUNTO

Riassunto per l'esame di Psicofarmacologia, basato su appunti personali e studio autonomo del testo consigliato dai docenti Chiarugi, Blandina, Geppetti e Corradetti: Farmacologia, Govoni S. Gli argomenti trattati sono i seguenti: Concetti di Farmacologia generale; Sistema simpatico e parasimpatico; Farmaci analgesici; Farmaci ansiolitici ed ipnotici; Farmaci antidepressivi; Farmaci antiepilettici; Il morbo di Parkinson basi biologiche e terapia farmacologica; Morbo di Alzheimer, farmaci disponibili e prospettive terapeutiche; Farmaci neurolettici; Farmaci d'abuso


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in psicologia clinica e della salute e neuropsicologia
SSD:
Università: Firenze - Unifi
A.A.: 2017-2018

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Martab_ di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Psicofarmacologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Firenze - Unifi o del prof Blandina Patrizio.

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