La rappresentazione del corpo
Schema corporeo o immagine corporea?
Il concetto di rappresentazione cerebrale del corpo è stato elaborato in riferimento a due concetti: da un lato Head e Holmes hanno ipotizzato uno schema corporeo, ovvero una mappa inconscia che viene costantemente aggiornata dalle afferenze provenienti dalla periferia e avente la funzione di localizzare in ogni momento la posizione dei vari segmenti del corpo, in vista dell’azione; dall’altro, l’immagine corporea, che si riferisce a una conoscenza più esplicita della forma e delle caratteristiche del nostro corpo.
Oggi è ritenuto improbabile che una o più aree cerebrali detengano una sorta di mappa del corpo; piuttosto, è probabile che le diverse caratteristiche della rappresentazione corporea (ad esempio quelle sensoriali, spaziali e verbali) siano rappresentate da regioni cerebrali distinte che costituiscono moduli indipendenti, benché a noi la rappresentazione sembri unitaria. D’ora in avanti, ci si riferirà col termine rappresentazione corporea al complesso di strutture cortico-sottocorticali, organizzate in circuiti, che consentono la cognizione della posizione, della configurazione e del senso di appartenenza del nostro corpo.
Costruzione multimodale della rappresentazione corporea
La rappresentazione del corpo si basa su informazioni provenienti da diversi tipi di afferenze sensoriali (visive, tattili, dolorifiche e propriocettive, cioè relative al senso di posizione), concetto che definiamo integrazione multisensoriale. Sono stati introdotti due approcci per studiare questo fenomeno: da un lato quello sperimentale, che consiste nel mettere in conflitto le afferenze provenienti da diversi canali sensoriali nel soggetto sano; dall’altro quello clinico-neurologico, in cui si studiano pazienti deafferentati (cioè quei pazienti in cui si è verificata un’interruzione delle vie nervose che collegano l’encefalo alla periferia).
Un esempio di integrazione multisensoriale è l’illusione di Pinocchio. In un altro famoso esperimento, la Rubber hand illusion, vengono messe in conflitto le afferenze tattili e propriocettive con quelle visive. Innanzitutto, al soggetto viene mostrata una mano di gomma posizionata sopra uno schermo opaco, mentre la mano del soggetto viene tenuta sotto lo schermo, e pertanto diviene momentaneamente invisibile. Dopodiché, lo sperimentatore sfiora ripetutamente e in modo sincrono sia la mano del soggetto (stimolo tattile), sia la mano di gomma (stimolo visivo). L’integrazione di questi due stimoli porta il soggetto, dopo qualche minuto, a percepire la propria mano nella posizione della mano finta, tant’è che se lo sperimentatore finge di aggredire il braccio finto, immediatamente il soggetto ritrae la mano. Il fatto che l’afferenza visiva distorca la percezione propriocettiva rientra nella nota prevalenza delle informazioni visive su quelle somatosensoriali, fenomeno noto come cattura visiva.
In altri casi, invece, dopo una lesione cerebrale può manifestarsi la cosiddetta estinzione al doppio stimolo, tale per cui il paziente non percepisce gli stimoli controlesionali se questi vengono presentati assieme a stimoli ipsilesionali; se invece gli stimoli controlesionali sono presentati singolarmente, il soggetto li percepisce. Più recentemente è stato dimostrato che l’estinzione può manifestarsi anche tra stimoli appartenenti a modalità sensoriali diverse.
La rappresentazione corporea è acquisita o innata?
In letteratura sono state messe a confronto due ipotesi: da una parte la possibilità di modificare plasticamente la rappresentazione corporea attraverso l’esperienza, dall’altra l’esistenza di un’immagine corporea innata e relativamente stabile; sembra probabile che entrambe le alternative abbiano un fondo di verità.
A favore della plasticità, è stato dimostrato che l’addestramento, compiuto sul macaco, a utilizzare strumenti per raccogliere cibo, modifica non solo le sue capacità, ma anche le risposte dei cosiddetti neuroni bimodali parietali (cioè del lobo parietale): questi neuroni, prima dell’addestramento, rispondono sia a stimoli tattili sulla mano, sia a stimoli visivi somministrati in vicinanza della mano, cioè nello spazio peripersonale, ma non a stimoli lontani dal corpo. Dopo l’addestramento, invece, questi neuroni rispondono anche a stimoli visivi lontani dalla mano, purché vicini alla punta dello strumento, il che dimostra che quest’ultimo è stato integrato nella rappresentazione corporea (fenomeno detto estensione del campo recettivo dei neuroni bimodali parietali).
A favore dell’esistenza di aspetti congeniti della rappresentazione corporea, invece, vi è l’arto fantasma, cioè la sensazione che l’arto amputato sia ancora presente. Come mai una parte del corpo asportata, che quindi non invia più afferenze, continua ad essere percepita? Tanto più che dopo l’amputazione si verificano fenomeni di plasticità corticale tali per cui le aree corticali che rappresentavano la parte amputata vengono invase da aree adiacenti. L’idea è che possa esistere una rappresentazione corporea almeno parzialmente indipendente dall’esperienza e resistente anche ad importanti modificazioni fisiche quali l’amputazione.
Melzack ha definito questa rappresentazione neuromatrice, sostenendo che viene mantenuta da un circuito cortico-sottocorticale. L’idea di una neuromatrice sarebbe supportata dalla presenza di sensazioni fantasma anche in soggetti affetti da aplasia congenita. Melzack ritiene tuttavia che elementi sia congeniti che acquisiti contribuiscano alla rappresentazione del corpo. Nei bambini piccoli, inoltre, il fenomeno è meno frequente, il che potrebbe voler dire che l’immagine corporea impiega diverso tempo a consolidarsi. Frequente è anche il fenomeno del telescoping: la dimensione dell’arto fantasma varia col tempo, e generalmente si può avere una riduzione della sensazione, oppure la sensazione che l’arto amputato entri nel moncone.
Il senso di appartenenza del corpo e delle azioni autoprodotte
Percezioni extracorporee
Un fenomeno sorprendente è quello delle esperienze extracorporee (out-of-the-body experiences, o OBE), in cui si ha la sensazione di fluttuare fuori dal proprio corpo (per esempio sollevandosi verso il soffitto della stanza) e di osservarsi da questa nuova posizione. Queste esperienze si riscontrano sia nei soggetti normali (in condizioni ipnagogiche) che a seguito di lesioni cerebrovascolari, tumori o manifestazioni epilettiche, e il locus responsabile è dato dalla giunzione temporo-parieto-occipitale bilaterale. In particolare, la stimolazione diretta della corteccia parietale corrispondente al giro angolare induce fenomeni di OBE, oltre che sensazioni di allungamento degli arti e sintomi vestibolari (cioè vertigini).
All’origine delle OBE potrebbe esservi una disgregazione nell’integrazione di informazioni tattili, visive, propriocettive e vestibolari (causate da lesione o stimolazione). Nella sensazione di una presenza aliena, invece, si ha la sensazione che ci sia qualcun altro, seppur in assenza di sensazioni visive o acustiche associate; sono responsabili del fenomeno diverse lesioni (parietali, insulari ed epilessia temporale). Esistono poi pazienti che incorporano arti altrui, cioè pazienti non somatoparafrenici che si attribuiscono arti appartenenti a qualcun altro.
Il senso di agente nell’esecuzione di azioni
Recentemente è stato ipotizzato che alla base della capacità di percepire le azioni come autoprodotte vi siano meccanismi cerebrali che confrontano i programmi motori con il risultato dell’azione; alcune manifestazioni patologiche sarebbero pertanto causate da malfunzionamenti nel sistema di comparazione. Ad esempio, nel delirio di influenzamento, tipico della schizofrenia, il paziente può avere la sensazione che i movimenti autoprodotti siano causati dalla volontà altrui.
Consapevolezza del corpo e disturbi dell’orientamento
Denes annovera tra i disturbi dell’orientamento corporeo l’autotopoagnosia, l’agnosia digitale e il disorientamento destra-sinistra. A seguito di lesioni destre si manifesta poi la Negligenza Spaziale Unilaterale (NSU), in cui i pazienti possono ignorare completamente gli arti controlesionali (ad esempio dimenticando di infilare la manica sinistra di una giacca: si tratta della cosiddetta NSU personale) oppure evitano di muoverli spontaneamente, benché in assenza di disturbi motori primari (NSU motoria). Un disturbo talvolta associato a NSU è la somatoparafrenia, in cui il paziente nega che uno o più arti controlesionali gli appartengano; tale disturbo è spesso tipico della fase acuta di un evento cerebrovascolare.
Quanto all’anosognosia per l’emiplegia, i pazienti negano il deficit motorio e possono mostrarsi convinti di poter muovere gli arti controlesionali affetti da deficit motorio; il disturbo si accompagna a lesione emisferica destra (aree 4, 44 e 66, nonché corteccia somatosensoriale). Tali pazienti possono avere esperienza dei movimenti che intendono produrre grazie all’attività delle aree risparmiate dalla lesione, che sono coinvolte negli aspetti intenzionali del movimento; tuttavia, la lesione fa sì che i pazienti non possano distinguere tra atto intenzionale ed atto effettivamente compiuto, a causa di un danno al meccanismo di comparazione tra previsioni di movimento e feedback sensoriali del movimento eseguito.
La cognizione del dolore
Rappresentazione corticale del dolore
Esistono due vie di elaborazione delle sensazioni dolorose: una via laterale e una mediale. La via laterale comprende specifiche aree della corteccia cerebrale (area somatosensoriale primaria, SI, e area somatosensoriale secondaria, SII) e il talamo ventrale posteriore, e sarebbe deputata all’elaborazione delle componenti più elementari del dolore (natura e intensità dello stimolo); la via mediale comprende invece il talamo mediale e la corteccia del cingolo anteriore, ed è deputata all’elaborazione delle componenti emotive del dolore.
Altre aree importanti, e indipendenti dalle due vie, sono l’insula, che potrebbe rappresentare un’importante connessione tra via laterale e mediale, e le aree prefrontali e parietali posteriori, alle quali spetterebbe l’analisi degli aspetti attenzionali, decisionali e motivazionali connessi al dolore.
Alterazione della percezione del dolore in seguito a lesioni cerebrali
In seguito a lesioni cerebrali di varia natura si possono manifestare condizioni di dolore cronico oppure di riduzione della percezione dolorosa o della partecipazione emotiva ad esso. Il paziente affetto da NSU, ad esempio, può non reagire del tutto a stimoli dolorosi, oppure riferirli come provenienti dal lato ipsilesionale (allestesia); tali manifestazioni non sono dovute a un disturbo specifico di elaborazione del dolore, ma a un disturbo di consapevolezza relativo alle afferenze sensoriali provenienti dal lato controlesionale.
Altri pazienti soffrono di asimbolia, una patologia tale per cui il paziente risponde scarsamente al dolore oppure manifesta scarsa preoccupazione o partecipazione emotiva all’esperienza dolorosa. L’asimbolia si manifesta in assenza di disturbi sensoriali primari, dal momento che il paziente è in grado di percepire lo stimolo, ed è invece attribuibile a lesioni corticali che coinvolgono l’insula, la quale, come abbiamo visto prima, avrebbe il ruolo di integrare le caratteristiche più elementari del dolore con le sue componenti emotive. Un’ulteriore condizione dolorosa è data dall’assenza congenita di percezioni dolorose.
Saranno descritte ora due sindromi dolorose: il dolore centrale e quello da arto fantasma.
Il dolore centrale
L’encefalo, in sé, non possiede un’innervazione nocicettiva; tuttavia, alcune lesioni centrali, come quelle del talamo o del tronco encefalico, possono produrre sindromi dolorose, generalmente localizzate nella metà controlesionale del corpo; in particolare, il paziente può presentare anche sensazioni di ipoestesia, cioè riduzione della sensazione tattile, oppure disestesia, in cui stimoli tattili anche lievi possono diventare fastidiosi. Manifestazioni affini sono: l’allodinia, una percezione dolorosa indotta da stimoli innocui e osservata a seguito di lesioni periferiche o centrali; la causalgia, in cui, a seguito di lesioni periferiche (o centrali, come la sclerosi multipla), si manifestano crisi dolorose in tutto il territorio innervato da un nervo danneggiato.
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